顱內(nèi)壓增高課件

1、顱內(nèi)壓增高 Increased Intracranial Pressure,顱內(nèi)壓增高,1. 定義 2.容積壓力曲線 3.病因及分類 4.臨床表現(xiàn) 5.診斷 6.治療原則 7.急性腦疝,顱內(nèi)壓增高是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 一、顱內(nèi)壓（腦壓，腦脊液壓） 去枕側(cè)臥，腰穿所測得腦脊液壓力正常腦脊液壓力： 成人80180mmH2O(613.5mmHg) 小兒4595mmH2O(3.07.5mmHg) （一）解剖生理 顱腔 顱腔是顱蓋，顱底諸骨組成的相對封閉的容腔，內(nèi)覆以堅韌的硬膜。由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上，幕下兩個容腔。幕上為大腦半球，

2、幕下為小腦。 腦組織：神經(jīng)元，膠質(zhì)細(xì)胞，細(xì)胞外液 腦脊液 腦血流存在生理波動，隨脈搏波動，坐位腰穿測量可達350400mmH2O,低于坐位時測腦室最高點，說明顱壓不單純是靜脈壓，而是諸多因素作用的結(jié)果。 3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導(dǎo)原則。 顱腔總體積相對固定，顱內(nèi)容物 壓縮性的，要保持顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。 4壓力容積關(guān)系 Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時

3、1ml同時監(jiān)測顱壓，得出顱壓與容積曲線。 臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。 5顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系 腦脊液在顱內(nèi)壓 調(diào)節(jié)中起者主要的緩沖作用 CSF總量：120ml占總?cè)莘e 10% 分泌速度：0.37ml/ min ICP脈絡(luò)叢分泌CSF體積ICP 吸收 6.顱內(nèi)壓與腦血流 充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。，而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關(guān)。 正常腦血流量：54ml/100g/min 腦血流的自動調(diào)節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn)其受腦灌注和腦代謝直接影響的。 壓力調(diào)節(jié) 代謝調(diào)節(jié) 壓力調(diào)節(jié)： CPP=mSA

4、P-JVP =mSAPICP CBF=CPP=NSAPICP CVR ICPCVRCBF BPCVRCBF 這種生理調(diào)節(jié)機制是有一定限度的。 mSAP180mmHg-50mmHg. 超過這個范圍，血管自動調(diào)節(jié)機制將受影響，甚至喪失。 自動調(diào)節(jié)機制受多種影響，上下限可有所變動，如腦代謝狀況，CO2.O2分壓以顱腦損傷程度和進展程度。 代謝自動調(diào)節(jié) 腦組織對氧、葡萄糖和CRF的需要是很嚴(yán)格的，而這些因素都會直接和見解地影響顱內(nèi)壓 腦組織代謝腦血流問題影響ICP。 PO2，PCO2腦血管擴張腦血容量ICP PO2PCO2腦血管收縮血容量ICP 7ICP與腦組織的關(guān) 二顱內(nèi)壓增高 1病因： 兩大類:

5、A正常顱內(nèi)容物體積的增加。 腦組織 血管源性 腦水腫細(xì)胞毒性 滲透壓性 血管源性 血腦屏障的破壞 細(xì)胞毒性 細(xì)胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉淤積。 高碳酸血癥 B.占位性病變 顱內(nèi)血腫 腦挫裂傷 腫瘤 膿腫 A.彌漫性顱內(nèi)壓增高 2.顱內(nèi)壓增高的類型 見于腦膜炎、腦炎彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐牙限度較高，很少發(fā)生腦疝，壓力后神經(jīng)功能恢復(fù)較塊。 B.局灶性顱內(nèi)壓增高 見顱內(nèi)占位病變 顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。 3.引起顱內(nèi)壓增高常見疾病 顱腦外傷，引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內(nèi)血腫, 蛛網(wǎng)膜下腔出血。 顱內(nèi)腫物。 其

6、它如：腦積水，顱壓高，自發(fā)性腦出血 4顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn) 顱內(nèi)壓增高引起腦功能障礙取決于原發(fā)病因。其典型的臨床表現(xiàn)，三主征： 頭痛：顱內(nèi)有痛結(jié)構(gòu)受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚輕，用力咳嗽加重。 嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。 視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高等。 其它表現(xiàn)： 意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內(nèi)壓增高引起嚴(yán)重的腦供血障礙。 復(fù)視，外展神經(jīng)受顱內(nèi)壓破，引起不全麻痹。 Cushing反應(yīng)，也稱全身性血管加壓反應(yīng)，見于顱內(nèi)壓急劇增高，腦血流嚴(yán)重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時，周圍血

7、管收縮，血壓升高，并伴有呼吸減慢。 三、顱內(nèi)壓增高的繼發(fā)改變 3枕葉壞死：大腦后動脈被壓于腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。 4腦內(nèi)臟綜合征：急性顱壓高可引起應(yīng)激性潰、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊亂。 2診斷分三步 1有無顱內(nèi)壓增高 顱壓高的程度 3病因、診斷 、臨床表現(xiàn)，、視乳頭水腫是客觀體征 腰穿，壓力210mmH2O。 X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質(zhì)吸收。 小兒，囟門不閉，擴大，頭圍增大，顱縫裂開，頭皮靜脈怒張。 、下列表現(xiàn)說明顱內(nèi)壓增高已達嚴(yán)重程度,顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP) 1. 定義: 顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物腦組織、腦血流、腦脊液彼此相 互作用并達到一

8、定平衡時所形成的壓力即為顱內(nèi)壓。 2. 顱內(nèi)壓的測量 去枕側(cè)臥，腰椎穿刺穿所測得腦脊液壓力即代表顱內(nèi)壓，正常腦脊液壓力： 當(dāng)ICP200mmH2O時即為顱內(nèi)壓增高。,成人70200mmH2O 小兒50100mmH2O,顱腔解剖生理特點,顱腔是顱蓋顱底諸骨組成的骨性、相對封閉的容腔,這就意味著顱內(nèi)代償空間極其有限，很容易造成顱內(nèi)壓失代償。,2）顱內(nèi)容物,腦組織：85% 神經(jīng)元500-700ml 膠質(zhì)細(xì)胞700-900ml 細(xì)胞外液100-150ml 腦脊液 10% 100-150ml 腦血流 2-7% 70-100ml,3）.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假說，40年后

9、Kellie實驗證實1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導(dǎo)原則。 顱腔總體積相對固定，顱內(nèi)容物是非壓縮性的，要保持顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的一內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。,容積壓力關(guān)系 Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時增加1ml液體，同時監(jiān)測顱壓，得出容積壓力曲線。,臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程 經(jīng)過都是如此。,顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系 腦脊液在顱內(nèi)壓 調(diào)節(jié)中起著主要的緩沖作用 CSF總量：100 160ml占總?cè)莘e 10% 分泌速度：0.30.5ml/ min 每日約分

10、泌：400 500ml ICP脈絡(luò)叢分泌CSF體積 ICP CSF吸收 CSF體積,顱內(nèi)壓與腦血流量的關(guān)系 充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。 而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關(guān)。 正常腦血流量：50 55ml/100g/min 腦血流的自動調(diào)節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn),，其受腦灌注和腦代謝直接影響。 壓力調(diào)節(jié) 代謝調(diào)節(jié), 壓力調(diào)節(jié) 腦血流的壓力生理調(diào)節(jié)機制是有一定限度的。超過這個限度，血管自動調(diào)節(jié)機制將受影響，甚至喪失。 自動調(diào)節(jié)機制還其他受多種影響，上下限可有所變動，如腦 代謝狀況，CO2、O2分壓以及顱腦損傷程度和進展程度。,代謝

11、自動調(diào)節(jié) 腦組織對氧、葡萄糖和CBF的需要是很嚴(yán)格的， 而這些因素都會直接和間接地影響顱內(nèi)壓 腦組織代謝腦血流間接影響ICP。 PO2，PCO2腦血管擴張腦血容量ICP PO2PCO2腦血管收縮血容量ICP 總之，血壓、顱壓和血管阻力彼此之間不斷地相 互影響，相互作用，目的是維持正常的腦血流，腦代謝。,一、病因(Etiology)：兩大類: A . 正常顱內(nèi)容物體積的增加 B . 顱內(nèi)占位性病變 A . 正常顱內(nèi)容物體積的增加 1. 腦組織：腦水腫 血管源性 血腦屏障破壞 細(xì)胞外液增多 細(xì)胞毒性 細(xì)胞膜上三磷腺苷 脂酶NaK泵失活導(dǎo)致細(xì) 胞內(nèi)鈉淤積。 滲透壓性,顱內(nèi)壓增高,2.血容量增加 高碳

12、酸血癥 腦血管擴張 高血壓引起腦血管被動擴張 顱內(nèi)靜脈回流障礙 3.腦脊液 腦積水（Hydrocephalus） B. 顱內(nèi)占位性病變 . 顱內(nèi)血腫 ( Intracranial hematoma ) . 腦挫裂傷 ( Contusion and laceration of brain ) . 顱內(nèi)腫瘤 ( Intracranial tumor ) . 腦膿腫 ( Brain abscess ),二、 分類 (Classification) A. 彌漫性顱內(nèi)壓增高 見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。 耐壓限度較高, 很少發(fā)生腦疝。 壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快。 B. 局灶性顱內(nèi)壓

13、增高 見于顱內(nèi)占位病變 顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的 部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。,腦水腫,腦挫裂傷,腦積水,顱內(nèi)占位病變,三、臨床表現(xiàn)(Clinical manifestation) 典型的臨床表現(xiàn)， 三主征： 1）頭痛：常位于枕后、雙顳、額部。用力和咳嗽加重。 2）嘔吐：典型為突發(fā)性、噴射性嘔吐，可伴有惡心。 3）視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致靜脈回流障礙引起。,眼底視神經(jīng)乳頭水腫,正常視神經(jīng)乳頭,水腫視神經(jīng)乳頭,其它表現(xiàn)： 意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內(nèi)壓增高引起嚴(yán)重的腦供血障礙引起。 復(fù)視，外展神經(jīng)受顱內(nèi)壓壓迫，引起不全麻痹。 C

14、ushing反應(yīng)，見于顱內(nèi)壓急劇增高，腦血流嚴(yán)重減少，神經(jīng)反射作用，使心率呼吸 血壓。 （正常情況下 ：心率 呼吸 血壓 Cushing反應(yīng)：心率 呼吸 血壓 ）,顱內(nèi)壓增高的繼發(fā)改變 1.腦疝: 見下文 2.神經(jīng)源性肺水腫：顱壓高造成下丘腦、延髓、頸脊髓受壓，可誘發(fā)肺水腫。具體機制不明，有人認(rèn)為是交感神經(jīng)引起兒茶酚胺（Catecholamines）釋放，外周血管收縮，導(dǎo)致血壓、肺動脈壓增高。肺動脈壓增高是主要因素。 3.枕葉壞死：大腦后動脈被壓于小腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。 4.腦內(nèi)臟綜合征：急性顱壓高可引起應(yīng)激性潰瘍，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊亂等。,四、診斷 (Diagnosis),

15、對顱內(nèi)壓增高的診斷，主要解決三個問題： 1. 確定有無顱內(nèi)壓增高？ 2. 定位診斷主要根據(jù)體征和輔助檢查手段(CT、MRI) 3. 定性診斷主要根據(jù)檢查手段綜合分析（神經(jīng)元特異性烯醇化酶Neuron-Specific Enolase，NSE ）,診斷步驟,1.病史 2.神經(jīng)系統(tǒng)檢查 3.三主征 4.影像學(xué)檢查 最有效、最快的檢查方法是CT與MRI。 5.腰椎穿刺:了解顱內(nèi)壓力和腦脊液檢查，明顯顱內(nèi)壓增高腰椎穿刺時易誘發(fā)腦疝。,下列表現(xiàn)說明顱內(nèi)壓增高已達嚴(yán)重程度 a. 頭痛劇烈，嘔吐頻繁，視乳頭水腫進行性加重。 b.生命體征改變:血壓不斷升高，脈搏減慢，呼吸減 慢，說明腦干功能已受壓力影響。 c

16、. 意識障礙：反應(yīng)遲鈍，嗜睡，甚至昏迷。 d. 出現(xiàn)腦疝前驅(qū)癥狀：眼球外展受限，強迫頭位，頸 項強直。,治療原則(Treatment),一、 一般處理 二、 病因治療 三、 對癥治療,一、一般處理, 觀察生命體征，掌握病情發(fā)展動態(tài)； 保持有效給氧； 補液：保持內(nèi)環(huán)境恒定； 保持大便通暢，避免用力及高位灌腸； 飲食：頻繁嘔吐者暫禁食； 檢查病因。,二、病因治療,病因治療是處理顱內(nèi)壓增高最理想的方法。 如及時切除顱內(nèi)腫瘤，清除顱內(nèi)血腫，摘除腦膿腫等； 對于梗阻性或交通性腦積水可采用腦脊液分流手術(shù)解除顱內(nèi)高壓。,三、對癥治療,病因不明或一時難以解除病因: 脫水、利尿降低腦水腫：甘露醇、速尿等。 激素

17、治療，改善毛細(xì)血管通透性減輕腦水腫 ：地塞米松。 過度換氣：CO2分壓腦血流量ICP。 冬眠低溫，降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫。 （亞低溫和深低溫） 手術(shù):腦室穿刺外引流、外減壓術(shù)（去骨瓣減壓）、內(nèi)減壓術(shù)、腦脊液分流等。,三、對癥治療,巴比妥治療：大劑量異戊巴比妥鈉或硫噴妥 鈉注射可降低腦的代謝，減少氧耗及增加腦對缺氧的耐受力，使顱內(nèi)壓降低。 抗生素治療：控制顱內(nèi)感染或預(yù)防感染?？筛鶕?jù)致病菌藥物敏感試驗選用適當(dāng)?shù)目股?。預(yù)防用藥應(yīng)選擇廣譜抗生素，術(shù)中和術(shù)后應(yīng)用為宜。 癥狀治療：對病人的主要癥狀進行治療，疼痛者可給予鎮(zhèn)痛劑，但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶等類藥物，以防止對呼吸中樞的抑制作用，而導(dǎo)致病人

18、死亡。有抽搐發(fā)作的病例，應(yīng)給予抗癲癇藥物治療。煩躁病人給予鎮(zhèn)靜劑。,腦疝（Brain hernia） 在顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)各分腔間存在壓力梯度，腦組織從壓力高的分腔向壓力低的分腔移位，造成對鄰近其它結(jié)構(gòu)的壓迫，如，腦干、顱神經(jīng)、腦動脈而產(chǎn)生的一組臨床綜合征。 形成取決于兩個因素：腦組織移位的程度 腦組織移位的速度 最常見病因，顱內(nèi)急性及亞急性占位病變，如，顱內(nèi)血腫、膿腫、發(fā)展迅速的腦瘤。,腦疝分為以下常見的三類：,小腦幕切跡疝又稱顳葉疝。為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下； 枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝，為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)； 大腦鐮下疝又稱扣帶回疝，一側(cè)半球的扣帶

19、回經(jīng)鐮下孔被擠入對側(cè)分腔。,一、小腦幕裂孔疝（Transtentorial Hernia）最常見的一種腦疝。顳葉的鉤回、海馬回和臨近的舌回受顳葉或大腦半球占位的壓迫，向內(nèi)下移位疝入小腦幕裂孔，壓迫中腦、動眼神經(jīng)和后交通動脈等。,小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn),分為早、中、晚三期，分述如下： 1)早期： 顱內(nèi)壓增高，病人在原有病變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)頭痛加 劇、嘔吐頻 繁、躁動不安等顱內(nèi)壓增高加重的表現(xiàn)。 意識障礙，病人由意識清醒逐漸發(fā)生嗜睡或意識朦 朧。 瞳孔變化，最初動眼神經(jīng)受刺激，興奮性增高，這一過程可能為時較短，只有在早期，注意觀察可有短暫時間的瞳孔縮小。以后患側(cè)瞳孔即逐漸開始散大，對光反射遲鈍。 錐體

20、束征：一般表現(xiàn)為輕度的對側(cè)上下肢肌力稍弱和肌張力增高等。 生命體征改變，輕微的脈搏、呼吸減慢。,2)中期出現(xiàn)顳葉鉤回疝的典型癥狀： 意識障礙：進行性加重，由嗜睡轉(zhuǎn)入半昏迷狀態(tài)，眼 球內(nèi)斜，對呼喚已無反應(yīng)，但強刺激尚有反應(yīng)。 瞳孔改變：腦疝同側(cè)的瞳孔明顯散大，對光反射消 失。此時對側(cè)瞳孔大小仍可正常，但對光反射多已減弱，眼球尚能左右擺動。 生命體征：出現(xiàn)明顯Cushing反應(yīng)變化，表現(xiàn)為：呼吸深而慢，脈搏慢而有力，血壓升高，體溫稍上升。 錐體束征：由于同側(cè)大腦腳受壓，出現(xiàn)對側(cè)上下肢癱瘓包括中樞性面癱、肌張力高、腱反射亢進和病理反射陽性。有時由于腦干被推擠向?qū)?cè)移位，致使對側(cè)大腦腳與對側(cè)小腦幕游離

21、緣相擠，造成腦疝同側(cè)的偏癱。,3)晚期出現(xiàn)顳葉鉤回疝的典型癥狀：,又稱中樞衰竭期。 意識呈深昏迷狀態(tài)，對一切刺激均無反應(yīng)。 兩側(cè)瞳孔均明顯散大，對光反射消失，眼球固定不動，并多呈去腦強直狀態(tài)。 生命中樞開始衰竭，出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸，脈搏頻而微弱，血壓和體溫下降，最后呼吸先停止。此時進行心臟按摩使之復(fù)跳，輔助呼吸和給予升壓藥物，則心跳與血壓仍可維持一段時間,二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦稱小腦扁桃體疝后顱凹占位或幕上占位引起的嚴(yán)重顱內(nèi)壓高，導(dǎo)致小腦扁桃體下移進入枕大孔和錐管，使延髓受壓，延髓軸向和偏向移位，神經(jīng)受到牽張。,臨床表現(xiàn)：,由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，病人劇烈頭痛。 頻繁嘔吐，頸項強直，強迫頭位。 生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚。 因腦干缺氧，