慢性阻塞性肺疾病及其護(hù)理PPT演示課件

慢性阻塞性肺疾病及其護(hù)理,概念,是一組具有氣流受限特征的肺部疾??；氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾?。慌c肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)；COPD主要累及肺，但也可引起全身（肺外）的不良效應(yīng)。,慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease ，COPD）,病因,吸煙：最重要，關(guān)系明確。吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染因素蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥機(jī)制,蛋白酶,蛋白酶抑制劑,？,CD8+淋巴細(xì)胞,吸煙 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞化學(xué)趨動因子白介素 （IL-8） 介質(zhì)（LTB4）,嗜中性粒細(xì)胞,嗜中性細(xì)胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破壞（肺氣腫）,粘液分泌亢進(jìn)（慢性支氣管炎）,COPD氣道炎癥機(jī)制,有害氣體、顆粒,肺、氣道炎癥細(xì)胞聚集 炎癥介質(zhì)釋放,COPD病理變化,抗蛋白酶,蛋白酶,機(jī)體修復(fù)機(jī)制,抗氧化物,氧化應(yīng)激,發(fā)病機(jī)制,氣道炎癥,中央氣道,外周氣道,杯狀細(xì)胞、黏液腺肥大增生,黏液分泌亢進(jìn),氣道狹窄 （ 部分可逆）,損傷,修復(fù),氣道重構(gòu)（airway remodeling）,ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生,固定性氣道阻塞（不可逆）,阻塞性肺氣腫 / COPD,肺血管內(nèi)膜增生、纖維化、閉塞,肺血管結(jié)構(gòu)重組,吸煙、感染等,肺構(gòu)形重建（lung structural remodeling）,慢性支氣管炎,病理生理,癥狀:慢性咳嗽咳痰喘息、氣促、呼吸困難：標(biāo)志性癥狀全身癥狀：出現(xiàn)于較重患者,臨床表現(xiàn),體征： 早期可無 阻塞性肺氣腫體征，呼氣延長 并發(fā)感染時(shí)有濕啰音 劍突下有心臟搏動提示有肺心病,臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查,肺功能檢查診斷COPD；判斷嚴(yán)重程度、病情進(jìn)展、預(yù)后及療效有重要意義,第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價(jià)氣流受限的敏感指標(biāo)第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1預(yù)計(jì)值）是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70% 及FEV1 80 預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限,肺總量TLC、功能殘氣量FRC、殘氣量RV增高，肺活量VC減低,RV/TLC增高一氧化碳彌散量DLco及一氧化碳彌散量Dlco/肺泡通氣量VA下降,胸部X線檢查 COPD早期無異常； 慢支炎，肺氣腫改變； 胸部X線片和CT可確定并發(fā)癥和鑒別診斷血?dú)夥治銎渌?實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查,根據(jù)高危病史，臨床癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析確定 肺功能測定指標(biāo)是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)(gold standard) 存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件： 吸入支氣管舒張藥后FEV1FVC70，且FEV1占預(yù)計(jì)值 百分比80 FEV1占預(yù)計(jì)值百分比40獲臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右心 衰竭時(shí)，均應(yīng)動脈血?dú)夥治鰴z查,診斷,診斷和監(jiān)測病情,癥狀：氣促、胸悶、咳嗽加重，痰量增多、痰液顏色改變和 黏稠度增加，及發(fā)熱 肺功能檢查：最大呼氣流量（PEF）100L/min或FEV11L 動脈血?dú)夥治觯?PaO2 60mmHg和（或）SaO2 90%，提示呼吸衰竭 PaO2 50mmHg， PaCO2 70mmHg和PH 7.30，提示 有生命危險(xiǎn)X線胸片、痰培養(yǎng),診斷,急性加重的診斷,嚴(yán)重程度分級和分期,Stage I: mild FEV1/FVC0.70 FEV1 80% predictedStage II:moderate FEV1/FVC 0.70 50%FEV1 80% predictedStage III: severe FEV1/FVC 0.70 30% FEV150% predictedStage IV: very severe FEV1/FVC 0.70 FEV130% predicted or FEV150%）O2 氧中毒 型呼衰的氧療 低濃度（30-35%）持續(xù)給氧 原理：慢性高碳酸血癥的呼衰患者，呼吸中樞對CO2 敏感性降低，呼吸維持主要有賴于缺O(jiān)2對外周化學(xué)感受器的刺激。若吸入高濃度的O2 缺O(jiān)2刺激驟然解除呼吸暫停，變淺肺泡通氣量，CO2潴留及缺O(jiān)2,治療,氧療的方法,鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧（常用） 氧濃度受每分鐘通氣量影響 FiO2 = 21+4氧流量(L/min) 面罩供氧 氧濃度不受每分鐘通氣量影響 但影響進(jìn)食和咳痰,治療,呼吸興奮劑的應(yīng)用,作用: 興奮呼吸中樞呼吸加深加快 通氣量 促進(jìn)病人清醒利于咳嗽、排痰,治療,增加通氣量，改善CO2潴留,機(jī)械通氣,使用原則：必須保持呼吸道通暢腦缺氧、水腫未糾正且抽搐頻繁者慎用呼吸肌功能正常者勿突然停藥主要用于以中樞抑制為主、通氣量不足者,糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 積極治療原發(fā)病或誘因 并發(fā)癥的防治 營養(yǎng)支持,治療,觀察病情變化 觀察生命體征的變化 觀察呼吸困難的變化 密切觀察意識變化,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),維持呼吸道通暢 翻身和拍背 濕化和霧化吸入 補(bǔ)充液體 霧化吸入 吸痰 正確掌握吸痰技術(shù) 減少口腔病菌感染,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),氧療的護(hù)理 氧療前的準(zhǔn)備 氧療過程中的護(hù)理 持續(xù)用氧者的護(hù)理,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),機(jī)械通氣病人的護(hù)理 無創(chuàng)機(jī)械通氣的護(hù)理 呼吸機(jī)參數(shù)的選擇和調(diào)整 ST型雙水平呼吸道正壓（BiPAP）呼吸機(jī) 工作模式：壓力支持 參數(shù)設(shè)定：IPAP 15-25cmH2O EPAP 5-8cmH2O 呼吸頻率 12-20/min 吸呼比 1：1.5-2.0,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),機(jī)械通氣病人的護(hù)理 選擇合適的鼻罩和面罩 心理護(hù)理 注意保持呼吸道的通暢 嚴(yán)密觀察人機(jī)配合情況 密切觀察病情變化 預(yù)防并發(fā)癥 預(yù)防并控制感染,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),藥物治療及護(hù)理 心理、社會支持 出院康復(fù)護(hù)理指導(dǎo) 戒煙 藥物治療 長期家庭氧療（LTOT） 無創(chuàng)通氣治療 飲食指導(dǎo) 預(yù)防感染 咳嗽鍛煉指導(dǎo) 呼吸肌鍛煉指導(dǎo),監(jiān)護(hù)要點(diǎn),急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征,概述,急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征acute lung injury/acute repiratory distress syndrome ，ALI/ARDS） 是多種原因所致的一種急性臨床綜合征。 主要病理特征：肺微血管通透性增高所致的富含蛋白質(zhì)的 肺水腫和透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化 病理生理改變: 肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流 比例失調(diào)為主 臨 床 表 現(xiàn)：不易緩解的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，胸 部X線可見肺部浸潤征象,ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn) ALI：急性起病 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2） 300 正位胸片示雙側(cè)肺部浸潤影 肺動脈鍥壓（PCWP） 18mmHg或臨床無左心房 高壓依據(jù) ARDS： 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2） 200 余同AIL,概述,發(fā)病機(jī)制 多種損傷因素直接對肺進(jìn)行打擊 全身性炎癥反應(yīng)（包括細(xì)胞和體液兩方面）,概述,臨床表現(xiàn) 高危因素： 直接性彌漫性肺部感染、誤吸、溺水、吸入有毒氣體、肺鈍挫傷 間接性感染中毒癥、休克、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、緊急復(fù)蘇時(shí)大量 輸液、輸血、體外循環(huán)術(shù)、DIC、尿毒癥等 典型ARDS表現(xiàn)： 起病急劇，進(jìn)展快 呼吸困難、窘迫，一般氧療方法難以糾正 體征-呼吸頻數(shù)、唇指發(fā)紺、心率增快，肺部聞及哮鳴音，后期 出現(xiàn)濕羅音并呈實(shí)變體征，以雙下肺為著,診斷,輔助檢查 影 像 學(xué) 改 變： 胸部X線 胸部CT 動脈血?dú)夥治觯?低氧血癥 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是診斷必備條件 ALI時(shí) PaO2/FiO2 300 ARDS時(shí) PaO2/FiO2 200,診斷,鑒別診斷 急性心源性肺水腫 ALI/ARDS 基礎(chǔ)疾病 心血管疾病 感染、創(chuàng)傷等病 程 突發(fā)多見 進(jìn)行性進(jìn)展呼吸困難 相對較輕 較重，多有呼吸窘迫，能平臥體 征 雙下肺濕羅音多， 濕羅音，不固定， 實(shí)變體征不明顯 后期實(shí)變體征明顯X 線胸片 彌漫性改變，病變相對均勻 早期無改變或肺紋理增多，中晚期 雙肺門蝶形影為典型改變 有滲出影、“白肺”和支氣管氣相等實(shí) 變征象，病變均較重低氧血癥 較輕，吸氧后改善明顯 常規(guī)吸氧效果不佳 治療反應(yīng) 對強(qiáng)心利尿、擴(kuò)血管等效顯 對強(qiáng)心利尿、擴(kuò)血管等效差P A W P 升高 正常,診斷,原發(fā)病的治療,治療,機(jī)械通氣 是ALI/ARDS 最重要的支持手段 目的： 減少肺不張和分流，減輕肺水腫 保證高濃度吸氧和減少呼吸功耗以改善換氣和組織氧合 減少和防止肺損傷,治療,機(jī)械通氣的應(yīng)用指征 一旦明確或疑有ARDS，應(yīng)積極地盡早使用機(jī)械通氣 指標(biāo)： FiO20.5時(shí)PaO260mmHg 雖然PaO2 60mmHg，但PaCO2 45mmHg或pH 7.3 雖然PaO2 60mmHg，但在氧療過程中PaO2急劇下降， 對增加FiO2反應(yīng)不佳,治療,有創(chuàng)通氣和無創(chuàng)通氣的選擇 早期、輕度或 非感染因素所致的ARDS 可先試用無創(chuàng)通氣 重癥ARDS和短期應(yīng)用無創(chuàng)通氣無效者 應(yīng)盡早氣管插管改用有創(chuàng)通氣,治療,通氣模式的選擇 壓力目標(biāo)通氣模式（如PCV、PSV） 在改善氣體分布和V/Q比值、增加人機(jī)協(xié)調(diào)和降低呼吸道 峰值方面具優(yōu)越性，但不能保證潮氣量的供給 容積目標(biāo)通氣模式（VCV、IMV）,治療,通氣參數(shù)的調(diào)節(jié) 呼氣末正壓（PEEP） 生理意義： 改善氧合，減少呼吸功耗 減輕肺間質(zhì)和肺泡水腫 促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)生成 減少肺損傷 不良反應(yīng): 引起肺泡過度擴(kuò)張致肺損傷的發(fā)生 心排血量下降 潮氣量（VT） 肺保護(hù)性通氣策略：小潮氣量通氣（6-8ml/Kg） 合適的呼氣末正壓（8-12mmH