心力衰竭

心力衰竭（heart failure),溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院楊鵬麟,1,背景,大多數(shù)心血管疾病的最后歸宿發(fā)病率高臨床醫(yī)生均會碰到,2,RV 肺循環(huán) LV,3,心衰定義,是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合癥。心力衰竭是指靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起相對或絕對的心排血量減少，不能滿足組織代謝需要的一種綜合征。臨床上以肺循環(huán)和體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心衰。,4,心衰的分類,按部位分：左心衰、右心衰、全心衰按速度分：急性、慢性按時相分：收縮期心衰、舒張期心衰心功能不全與心衰的區(qū)別,5,病因心臟的主要功能是泵血 MI,AI HBPASD,VSD , 前負(fù)荷 后負(fù)荷 PHP PDA , 甲亢 心輸出量 心臟舒張性 肥厚性心肌病 高血壓心臟病 MI, 心肌收縮性 心率擴(kuò)張性心肌病,6,心衰的誘因,感染心律失常血容量增加勞累與激動治療不當(dāng)原有疾病加重或并發(fā)其他疾病,7,縮窄犬主動脈心衰的發(fā)生發(fā)展過程,8,？,1 心臟如何從不適應(yīng)到代償最終失代償 它又什么機(jī)制觸發(fā)的 2 在以上的變化中心臟的能量是處于 一種什么樣的狀態(tài)（饑餓狀態(tài)）,9,病理生理,任何一個代償一定有以下幾方面參與：1 神經(jīng)代償2 體液代償3 器官代償,10,交感神經(jīng)代償,利： 心率加快，心肌收縮力加強(qiáng) 使心輸出量增加。 血流重新分布維持正常血壓。 弊： 后負(fù)荷增加、心肌耗氧量增加 心律失常（毒性作用） 心肌肥厚（心室重塑） 心肌細(xì)胞凋亡,【病理生理】,11,體液代償,RAASANP與BNPAVP內(nèi)皮素其他,【病理生理】,12,RAAS代償,利： 收縮力增加， 鈉水潴留前負(fù)荷增大， 心輸出量增加弊：血管收縮， 后負(fù)荷增加， 心室重塑,【病理生理】,13,14,ANP（心房）與BNP（心室）代償,作用：排鈉，利尿，擴(kuò)血管可作為心衰有無得觀察指標(biāo)。,【病理生理】,15,AVP代償,抗利尿，縮血管升壓由于心衰時心房牽張受體敏感性下降，AVP上升,【病理生理】,16,內(nèi)皮素,收縮血管作用使心肌細(xì)胞肥大,【病理生理】,17,器官代償（心室重塑）,心臟擴(kuò)大 利：前負(fù)荷增大，通過Frank-Starling機(jī) 制代償，使心輸出量增加。 弊：心室壁張力增加，心肌耗氧量增加。心臟肥大 利：心肌收縮力增加。 弊：舒張功能減退。 線粒體供能相應(yīng)減少。 器官代償是在神經(jīng)體液作用下完成的,【病理生理】,18,Frank-Starling機(jī)制代償,充血,心力衰竭,正常,左心室舒張末壓（容積）,心輸出量,【病理生理】,19,心衰病理生理總結(jié),心肌能量處于匱乏狀態(tài)心肌處于有毒物質(zhì)的包圍之中,20,心肌耗氧量決定因素,心室壁張力 （主動脈壓與心室半徑有關(guān)）， 心肌收縮力，心率。,21,心衰的分期與分級,分期是根據(jù)心臟的結(jié)構(gòu)和功能而定的，是不逆的。分級是根據(jù)患者的活動程度而定的，有一定的主觀性，通常通過干預(yù)是可變的。,22,以結(jié)構(gòu)的異常 以心功能分級(ACC/AHA) (NYHA),23,6分鐘步行試驗,50%舒張功能用E/A比值描述： 1.2 舒張功能減退,42,43,44,診斷,根據(jù)病史、癥狀與體征可診斷BNP 可靠性更強(qiáng),45,收縮期心衰的診斷,有心衰的癥狀和體征EF=50% 3）心臟不大 4）具有左室舒張功能不全的證據(jù) 5）BNP增高,47,鑒別診斷,支氣管哮喘 通過 病史 BNP心包積液 通過 心超肝硬化腹水 有無肝頸返流征,48,治療原則,1節(jié)能，提高心臟的工作效益 心臟的工作效益=心輸出量/耗氧量 2. 阻止或減輕神經(jīng)、體液對心臟的毒性 作用。,49,治療方法,基本病因治療消除誘因一般治療 休息、控制鈉鹽攝入藥物治療其他治療 如安裝起搏器,50,利尿劑,（1）噻嗪類 例氫氯噻嗪 特點：12小時起效，24小時達(dá)高峰， 作用時間可達(dá)12小時。 付作用：低鉀、低鈉、低氯，高血糖、尿酸增高,低血壓。（2）袢利尿劑 例呋塞米（速尿） 針劑： 510分鐘起效，0.51.5小時達(dá)高 峰，持續(xù)46小時。 片劑 ：30分鐘起效，12小時達(dá)高峰， 持續(xù)68小時。 付作用：低鉀、低鈉、低氯，高血糖、尿酸增高低血壓。（3）潴鉀利尿劑 例氨體舒酮 需2448小時才起作用,51,利尿劑使用原則,有“腫”可用長期使用無“腫”小劑量使用排鉀、保鉀聯(lián)合使用,52,解毒藥物,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素受體拮抗劑（ARB）醛固酮受體拮抗劑B受體阻滯劑,53,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,機(jī)制 ： 抑制RAS系統(tǒng)， 抑制緩激肽作用： 擴(kuò)血管降心臟負(fù)荷使耗氧量下降 防治心室重塑,54,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及干咳（緩激肽作用）。禁忌癥： 懷孕哺乳期婦女 對該藥過敏（神經(jīng)血管性水腫） 血肌酐高（225umol/L） 高血鉀（5.5mmol/L） 雙側(cè)腎動脈狹窄,55,血管緊張素受體拮抗劑（ARB）,效果。副作用及禁忌癥與ACEI相似，但干咳明顯減少,56,B受體阻滯劑,有負(fù)性肌力作用曾被禁用。用藥原則 無液體潴留，小劑量開始，注意禁忌癥,57,臨床應(yīng)用適應(yīng)癥所有NYHA心功能、級患者病情穩(wěn)定，LVEF40%者，均必須應(yīng)用，除非有禁忌癥或不能耐受NYHA心功能級者，如病情穩(wěn)定，無液體潴留，且不需靜脈用藥者，可在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下應(yīng)用-受體阻滯劑應(yīng)告知患者癥狀改善通常在治療23個月后出現(xiàn)即使癥狀未能改善，仍能減少疾病進(jìn)展的危險不良反應(yīng)可在治療早期發(fā)生，一般不妨礙長期治療,受體阻滯劑,58,禁忌癥絕對不用于急性心衰絕對不用于心衰未控制（靜脈用強(qiáng)心藥、水腫未消退、S3）絕對不單獨應(yīng)用，應(yīng)在其他藥支持下應(yīng)用避免突然撤藥支氣管痙攣性疾病心動過緩（HR60次/min）二度及以上AVB（除非已安裝起搏器）,受體阻滯劑,59,正性肌力藥,洋地黃類非洋地黃類 1 腎上腺能受體興奮劑 多巴胺 多巴酚丁胺 2 磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)等正性肌力藥只能用于收縮期心衰非洋地黃類較長期使用有害,60,B受體G蛋白腺苷環(huán)化酶,ATPCAMP5AMP,CA內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)CA增加,心肌收縮力增加,磷酸二脂酶,米力農(nóng),多巴胺多巴酚酊胺,+,-,61,洋地黃類藥作用機(jī)理,正性肌力作用 通過鈉-鉀-ATP酶電生理作用 自律性增加迷走神經(jīng)興奮作用 心率減慢,62,洋地黃制劑分類,地高辛（片劑）半衰期長1.6 天 ，4-8小時效最大 ，腎功能不全應(yīng)減量西地蘭（針劑）10分鐘起效 1-2小時達(dá)高峰毒K（針劑） 5分鐘起效，1/2-1小時達(dá)高峰,63,洋地黃適應(yīng)癥,收縮期心衰快速性室上性心律失常，猶房顫,64,影響洋地黃劑量的因素,有些心衰效欠佳有的藥物會影響其藥物濃度 胺碘酮 異搏定,65,洋地黃的禁忌癥與相對禁忌癥,洋地黃中毒二度以上竇房、房室傳導(dǎo)阻滯肥厚性梗阻性心肌病預(yù)激綜合癥伴房顫重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者,66,洋地黃中毒表現(xiàn),各類心律失常消化道表現(xiàn) 如惡心，嘔吐神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 如視力模糊 倦怠黃視等,67,洋地黃中毒心律失常表現(xiàn),室早類 二聯(lián)律、成對、室速等交界類 交界性心律傳導(dǎo)阻滯類 房室傳導(dǎo)阻滯，竇房傳導(dǎo)阻滯注意：如原先心跳節(jié)律變不規(guī)則，規(guī)則變規(guī)則， 快變很慢，慢變快。 均有中毒可能。,68,洋地黃中毒處理,均停用洋地黃類藥室早類 補鉀、多時用利多卡因交界類 觀察傳導(dǎo)阻止類 觀察、阿托品、異丙。,69,血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 肼苯達(dá)嗪硝酸異山梨酯,70,慢性收縮期心衰的治療小結(jié),A期：治療原發(fā)病及高危因素等B期 ：加ACEI或B受體阻滯劑C期和D期按心功能分級級 控制危險因素， ACEI級 ACEI，利尿劑，B受體阻滯劑， 用和不用地高辛級 ACEI，利尿劑，B受體阻滯劑，地高辛級 ACEI，利尿劑，地高辛，醛固酮拮抗劑， 慎用B受體阻滯劑,71,抗心力衰竭藥物治療進(jìn)展,人重組腦鈉肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受體拮抗劑,72,舒張期心衰的治療,Diastolic Dysfunction: Therapy * The goal of drug therapy in patients with diastolic dysfunction is to control symptoms by reducing ventricular filling pressure without reducing cardiac output. * Diuretic drugs and nitrates are the drugs of choice for symptomatic patients. *Calcium channel blockers, -blockers and ACE inhibitors may be of benefit. *Agents with positive inotropic actions are not indicated if systolic function is normal,73,舒張期心衰的治療,舒張期心衰的治療目標(biāo)是在不降低心輸出量的 前提下，降低心室的充盈壓以控制癥狀。 有心衰癥狀的病人首選的藥物是利尿劑 和硝酸酯類 鈣離子阻滯劑、受體阻滯劑、ACEI 也許是有益的如果沒有收縮期心衰，正性肌力藥物沒有指征,74,頑固性心衰的處理,找原因有指證可心室同步化治療心臟移植,75,急性左心衰,病因及發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn),76,病因和發(fā)病機(jī)制 心臟解剖和功能的突發(fā)異常1、AMI、乳頭肌斷裂、室間隔破裂2、急性返流：感染性心內(nèi)膜炎引起辦膜穿孔3、血壓急劇升高、心律失常、輸液過多過快,急性心力衰竭,77,心臟收縮力心排血量急劇,瓣膜急性反流,肺靜脈壓快速,液體滲入到肺泡和肺間質(zhì),急性肺水腫,病理生理,78,臨床表現(xiàn),急性肺水腫：突發(fā)呼吸困難、頻繁咳嗽、 咳粉紅色泡沬樣痰、致缺氧時可有紫紺交感神經(jīng)興奮：面色蒼白、大汗、煩躁 心源性休克：,79,急性左心衰的嚴(yán)重程度評價,Killip分級 級 無AHF 級 AHF中下肺濕性羅音，奔馬律 級 嚴(yán)重AHF，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕羅音 級 心源性休克,80,急性左心衰的治療,體位、吸氧等嗎啡快速利尿血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉非洋地黃類正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)洋地黃類氨茶堿其它,81,82,前負(fù)荷指心肌收縮前的初長度 為舒張末期的容積 舒張末期的容積與舒張末期壓力的 關(guān)系 所以通常用舒張末期的壓力大小作為前負(fù)荷的指標(biāo) 返回,83,后負(fù)荷指心肌收縮時需克服的力 這個力的大小取決于心室的