腦血管疾病危險(xiǎn)因素及預(yù)防.ppt

腦血管疾病危險(xiǎn)因素及預(yù)防,腦血管疾病(CVD)是世界范圍內(nèi)人口死亡的第三位病因和成人致殘的首要因素,同時(shí)也是老年人認(rèn)知功能障礙和情感障礙的重要原因之一。我國為CVD高發(fā)國家,CVD年發(fā)病率為(185219)/10萬,估計(jì)每年有200萬新發(fā)CVD病例,每年有150萬人死于CVD,有CVD存活者700萬人。CVD是我國人口死亡的第二位原因,2/3的CVD患者死亡或遺留不同程度的殘疾,給國家和家庭造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),據(jù)估計(jì)每年CVD的治療費(fèi)用約120億元人民幣。因此,了解CVD危險(xiǎn)因素及在社會(huì)人群普及其預(yù)防知識(shí),以便及早發(fā)現(xiàn)并有效干預(yù),以達(dá)到預(yù)防的目的。,一 CVD的危險(xiǎn)因素,不可改變危險(xiǎn)因素 可改變危險(xiǎn)因素,1 不可改變的危險(xiǎn)因素,1.1性別 流行病學(xué)資料顯示,男性CVD發(fā)病率略高于女性,可能與男性吸煙、飲酒等有關(guān)。,1.2 年齡 CVD的發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡的增長而增加。2/3CVD患者年齡在65歲以上。55歲以后,每增加10歲,CVD發(fā)病率增加1倍。,其主要原因是隨著年齡增長,動(dòng)脈脆性增加,彈性減低易形成動(dòng)脈硬化。近年來青年人(45歲以下)CVD的發(fā)病呈上升趨勢,約占CVD的5%10%?？赡芘c生活模式的轉(zhuǎn)變、飲食結(jié)構(gòu)的改變、腦血管畸形、房顫等有關(guān)。,1.3家族傾向 有相當(dāng)比例 CVD 患者家族中有多人患病 , 是否屬于遺傳 , 目前尚未得到證實(shí)，但發(fā)現(xiàn)家族傾向的問題 ,與該家族中高血壓病、糖尿病和心臟病的發(fā)病率高呈正相關(guān)。父母死于 CVD 的發(fā)病率較正常對(duì)照組高 4倍。,1.4 社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、已有的心絞痛及心肌梗塞史、短暫性腦缺血發(fā)作 （TIA ）病史、季節(jié)氣候變化等 雖然這些因素是不可改變的現(xiàn)狀 ,但是可以提醒人們加以注意和防范。,2 可改變的危險(xiǎn)因素,美國哈佛大學(xué)研究發(fā)現(xiàn) ,改善高危因素可使全球 CVD 下降 85% 。,2.1高血壓 在 CVD 的眾多危險(xiǎn)因素中,高血壓是獨(dú)立的、最主要的危險(xiǎn)因素 ,只要做好高血壓的防治, CVD 即可降低。血壓水平起碼應(yīng)控制在 140 /90 mmHg 以下。,收縮壓與舒張壓的達(dá)標(biāo)同等重要 ,收縮壓和舒張壓的升高都與CVD 的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān) ,并呈線形關(guān)系。研究表明收縮壓 160 mmHg,舒張壓 95 mmHg, CVD 相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)約為血壓正常者的 4倍。,在我國 80%的 CVD 患者與高血壓有關(guān) ,其中 86%的腦出血和 71%的腦梗死都有高血壓病史。血壓升高是表面現(xiàn)象 ,最危險(xiǎn)因素 主要的是損害心、腦、腎、眼底等靶器官 ,一旦出現(xiàn)靶器官的損害,如心臟病等 ,說明高血壓病到了最終點(diǎn)。,幾乎所有的研究證實(shí),高血壓易導(dǎo)致 CVD。日本一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn) ,腦出血死亡率在高血壓病人組比血壓正常組高 17倍 ,腦梗死死亡率約高出 4倍，特別是無癥狀或沒有控制好的高血壓。,2.2 心臟病 各種原因所致的心臟損害、心律失常、房顫及心力衰竭是引起 CVD 的主要危險(xiǎn)因素 ,特別是缺血性 CVD的危險(xiǎn)。風(fēng)濕性心臟病如房顫、瓣膜病變、冠心病及心臟黏液瘤等 ,發(fā)生 CVD的危險(xiǎn)較正常人高 2 倍。,冠心病發(fā)生腦梗死的機(jī)會(huì)比無冠心病者高 5倍。美國研究結(jié)果表明,無論何種血壓水平 ,有心臟病者發(fā)生 CVD 的危險(xiǎn)比無心臟病者高 2倍以上。房顫是 CVD 的又一重要的危險(xiǎn)因素 ,有房顫者 CVD 的危險(xiǎn)性增加 5倍。有效治療心房纖顫可以預(yù)防 CVD 的發(fā)生。,2.3糖尿病 是缺血性 CVD 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究發(fā)現(xiàn) 35歲以上的糖尿病患者發(fā)生 CVD 的危險(xiǎn)比無糖尿病者高12倍。糖尿病患者 CVD 的發(fā)生率比無糖尿病人群高 2 3倍; 42%的 CVD 患者有糖尿病病史。有研究報(bào)道 ,糖尿病可使CVD進(jìn)展的危險(xiǎn)增加 19倍。,糖尿病合并腦梗死治愈率和顯效率僅15% ,病死率為 20% ;無糖尿病腦梗死治愈率和顯效率為80% ,病死率只 3% 。糖尿病引起微小血管、大中血管的硬化 ,是產(chǎn)生缺血性 CVD 的病理基礎(chǔ)。,2.4大量飲酒 飲酒與出血性 CVD 呈正相關(guān) ,出血性 CVD比非飲酒者增加 2 3倍 ,蛛網(wǎng)膜下腔出血是非飲酒者的 4倍 ,也是缺血性 CVD 的主要危險(xiǎn)因素。在歐美一些國家 ,腦出血發(fā)生率約占所有 CVD 的 10% 15% 。而我國部分地區(qū)居民腦出血的發(fā)病率卻高達(dá) 40%左右 ,這與我國居民飲白酒多有關(guān)。,大量飲酒引起 CVD 的機(jī)制: 誘發(fā)心律失常; 誘發(fā)高血壓; 增強(qiáng)血小板凝聚作用; 激活凝血系統(tǒng); 引起血管內(nèi)皮損傷 ,引起動(dòng)脈粥樣硬化 ,刺激腦血管平滑肌收縮導(dǎo)致腦血流量減少。刺激肝臟 ,促進(jìn)膽固醇和甘油三酯的合成進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈硬化。,2.5吸煙 煙草中的尼古丁等多種有毒物質(zhì)可刺激自主神經(jīng) ,使小血管痙攣、血氧含量減少、損傷動(dòng)脈壁、影響全身血管和血液系統(tǒng) ,加速動(dòng)脈硬化 ,升高纖維蛋白原水平 ,促使血小板聚集等。經(jīng)常吸煙是公認(rèn)的缺血性 CVD 的危險(xiǎn)因素 ,其危險(xiǎn)度隨吸煙量而增加。長期被動(dòng)吸煙也可增加 CVD 的發(fā)病危險(xiǎn)。,2.6 TIA 與 CVD 相似 , 出現(xiàn)言語不清、肢體運(yùn)動(dòng)無力、視力障礙、意識(shí)不清等。持續(xù)時(shí)間短 ,大部分癥狀持續(xù)時(shí)間小于15 min,一般不超過 1 h,不用治療自然就會(huì)消失,所以人們?nèi)菀缀鲆暋?TIA 后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生 CVD 的危險(xiǎn)性較高，應(yīng)積極予以治療 ,阻斷其發(fā)展。TIA 后 1個(gè)月內(nèi)、一年內(nèi)、5年內(nèi)發(fā)展為腦梗死者分別為 4% 8% 、12% 13% 、24% 29% 。因此 TIA是嚴(yán)重的、需緊急治療的“卒中預(yù)警信號(hào) ”!,2.7 血脂異常 可引起動(dòng)脈粥樣硬化 ,增加 CVD 的機(jī)會(huì)。脂代謝紊亂的危險(xiǎn)性主要取決于低密度脂蛋白 LDL的含量。LDL 在血流中漂浮沉積在動(dòng)脈壁形成斑塊 ,導(dǎo)致血栓形成或斑塊脫落造成栓塞。,2.8 高同型半胱氨酸血癥 大量研究表明,高同型半胱氨酸血癥在動(dòng)脈粥樣硬化和血栓栓塞性疾病發(fā)病機(jī)制中起重要作用 ,是CVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。血漿同型半胱氨酸高顯著增加 CVD 發(fā)病危險(xiǎn),尤其是增加青年人（45歲以下）腦梗死的危險(xiǎn)性。,2.9 溶血磷脂酸 LPA LPA 是在血液凝集的早期由凝血酶活化的血小板迅速產(chǎn)生,反過來又促進(jìn)血小板聚集 ,并且從多個(gè)方面促進(jìn)動(dòng)脈硬化和血栓形成。國內(nèi)外大量研究證明, LPA 可能通過 3 種方式與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生有關(guān)。,首先 , LPA 存在于動(dòng)脈粥樣硬化損害內(nèi)膜內(nèi),在早期階段可誘導(dǎo)屏障功能障礙 ,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞與單核細(xì)胞的黏附;可引起血管中層平滑肌細(xì)胞分化 ,促新內(nèi)膜形成;可刺激成纖維細(xì)胞增生、促進(jìn)炎癥細(xì)胞存活 ,在動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展期的血管損害中起核心作用;可在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中積累,導(dǎo)致血栓形成和易于脫落。,其次 ,LPA 可能通過刺激內(nèi)皮素1（ET1）產(chǎn)生并共同促進(jìn)腦血管的痙攣和收縮 。 第三 ,LPA 主要來源于活化的血小板并促進(jìn)血小板聚集。,2.10 肥胖 不是 CVD 的直接原因。肥胖者身體存在的大量脂肪組織 ,也需要很多血管輸送營養(yǎng) ,從而增加心臟額外負(fù)擔(dān) ,導(dǎo)致高血壓和充血性心力衰竭。超過標(biāo)準(zhǔn)體重 20%以上的肥胖者 ,發(fā)生高血壓、糖尿病及冠心病比體重正常者高 3倍 ,據(jù)近期 美國醫(yī)學(xué)會(huì)雜志 報(bào)告 ,肥胖會(huì)增加房顫的風(fēng)險(xiǎn)。房顫引起的心律不齊可能導(dǎo)致缺血性 CVD。,2.11 血液流變學(xué)異常 目前已確認(rèn)血液流變學(xué)異常為CVD的危險(xiǎn)因素 ,臨床所接診的病人中有不少病人 ,并無其他危險(xiǎn)因素而只有血液流變學(xué)異常。腦梗死患者多有血液流變學(xué)方面的異常。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究揭示 ,血液流變學(xué)異常是腦梗死的后果而并非其原因 。,臨床觀察還顯示 ,腦干梗死與椎 - 基底動(dòng)脈系統(tǒng) TIA 患者均存在血液流變學(xué)改變 ,腦干梗死患者的血細(xì)胞比容、FIB 與 TIA 組比較均有顯著性差異。提示血細(xì)胞比容及 FIB 水平較高的 TIA 患者 ,因其血液呈高黏狀態(tài)易發(fā)展為腦干梗死 ,必須盡早采取有效的治療措施控制 TIA 的發(fā)展 ,以降低腦干梗死的發(fā)病率 。,2.12 口服避孕藥 口服避孕藥所含的雌激素使血液中的凝血因子及其他凝血物質(zhì)如凝血酶原、纖維蛋白原、血小板數(shù)目增多和高密度脂蛋白（HDL） 濃度下降等 ,造成血液黏稠度增加 ,血流緩慢。經(jīng)過血管造影和病理檢查均證實(shí), 口服避孕藥的婦女有血管內(nèi)膜增生, 以致管腔狹窄,而促血栓形成。,口服避孕藥者缺血性 CVD 的發(fā)病率比未服藥者高 5 8倍。CVD的發(fā)生與口服避孕藥的時(shí)間長短無關(guān) ,而與劑量有密切關(guān)系。,2.13 系統(tǒng)性炎癥 動(dòng)脈粥樣硬化是由炎癥細(xì)胞、炎癥 /細(xì)胞因子介導(dǎo)的復(fù)雜化系統(tǒng)化過程。斑塊內(nèi)的炎性細(xì)胞 ,主要是單核巨噬細(xì)胞 ,其次是 T淋巴細(xì)胞 ,主要出現(xiàn)在脂質(zhì)核心周邊和纖維帽中,尤其是纖維帽破裂處。它們在血管炎癥發(fā)生和不穩(wěn)定性斑塊發(fā)展中起重要作用。,他汀類藥物應(yīng)用于 CVD 的治療 ,除了傳統(tǒng)的降脂作用外 ,還有很重要的抗炎作用。可以抑制腦缺血、缺氧和再灌注狀態(tài)下粥樣硬化斑塊不同炎癥過程 ,抑制中性粒細(xì)胞浸潤 ,降低 C反應(yīng)蛋白水平 ,抑制膠質(zhì)細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和 T淋巴細(xì)胞增殖。,2.14 幽門螺桿菌（Hp）感染 Hp 感染的病人中 CagA 菌株陽性者可通過持續(xù)的炎癥刺激而加速動(dòng)脈粥樣硬化形成 ,并通過激活血管內(nèi)皮細(xì)胞因子的生成和增加促凝物質(zhì)而影響凝血機(jī)制 ,導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙 ,增加動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)性。王東風(fēng)等測定 103例腦梗死病人血清 Hp 抗體 IgG、IgA、IgM ,結(jié)果提示腦梗死發(fā)病與 Hp 感染明顯相關(guān)。,2.15 超敏 C反應(yīng)蛋白 hsCRP 對(duì)影響急性 CVD 發(fā)生的研究發(fā)現(xiàn) ,hsCRP與 CVD 的危險(xiǎn)因素顯著相關(guān) ,在急性 CVD發(fā)生后可呈反應(yīng)性上升 ,提示 CRP升高可能是由炎癥反應(yīng)引發(fā) CVD 的危險(xiǎn)因素之一。hsCRP檢測能夠測量低水平的炎癥反應(yīng) ,更早預(yù)測可能發(fā)生心腦血管意外事件人群。,多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示 , hsCRP值與收縮壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇呈顯著正相關(guān)。hsCRP與急性 CVD 顯著相關(guān)。,2.16 人巨細(xì)胞病毒 HCMV 國內(nèi)外多項(xiàng)研究證明, HCMV 感染可通過各種途徑和機(jī)制導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的形態(tài)、代謝及功能發(fā)生改變 ,參與動(dòng)脈粥樣硬化 A S 斑塊的形成及進(jìn)展。,越來越多的證據(jù)表明, HCMV 感染與 A S及 A S相關(guān)性的缺血性 CVD 的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。因此 ,明確 HCMV 在 A S形成及發(fā)展中的作用及確切的機(jī)制 ,可望為 A S及 A S相關(guān)性缺血性 CVD 預(yù)防找到新的契機(jī) 。,2.17 動(dòng)脈粥樣硬化 主要累及升主動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及椎基底動(dòng)脈等。其內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積 ,經(jīng) 10 15年的發(fā)展過程導(dǎo)致管腔狹窄或斑塊脫落引起缺血性 CVD。,2.18 其他因素 食鹽過多、情緒不穩(wěn)定、久坐不動(dòng)的生活習(xí)慣。,二 預(yù) 防,CVD 以其高發(fā)病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率極大危害著人類健康 ,針對(duì) CVD 危險(xiǎn)因素 ,積極開展預(yù)防?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式已逐步從經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)向循證醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化。循證醫(yī)學(xué)證實(shí)對(duì) CVD 進(jìn)行綜合性預(yù)防,對(duì)降低 CVD 的發(fā)病率和死亡率有肯定效果。,當(dāng)前 ,對(duì) CVD 的預(yù)防主要采取三級(jí)預(yù)防策略。包括 “一級(jí)預(yù)防 ”針對(duì)已知危險(xiǎn)因素干預(yù); “二級(jí)預(yù)防 ”針對(duì)起病誘因?qū)嵤╊A(yù)防;個(gè)體已存在危險(xiǎn)因素且已出現(xiàn) CVD 先兆如 TIA ,應(yīng)早期診斷早期治療 ,防止嚴(yán)重 CVD 發(fā)生; “三級(jí)預(yù)防 ”對(duì) CVD 患者 ,早期或超早期治療 ,降低致殘程度 ,即臨床治療、康復(fù)訓(xùn)練及減少后遺癥的發(fā)生。,1一級(jí)預(yù)防 是指對(duì)于已經(jīng)具有一個(gè)或一個(gè)以上危險(xiǎn)因素的個(gè)體通過控制危險(xiǎn)因素預(yù)防 CVD 發(fā)生。根據(jù)危險(xiǎn)因素的數(shù)量、嚴(yán)重程度、危險(xiǎn)因素是否已造成相應(yīng)的并發(fā)癥等 ,開展綜合性預(yù)防措施。,1.1 性格開朗、樂觀心態(tài)、情緒穩(wěn)定、生活規(guī)律是預(yù)防 CVD的基本條件 主要是改變不良的生活習(xí)慣如吸煙、飲酒、不良飲食、肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)等。應(yīng)強(qiáng)調(diào)老年人低脂肪、低熱量、富含蛋白質(zhì)、維生素、微量元素及粗纖維食物為主。精神心理因素已被列入 CVD 的危險(xiǎn)因素之中,應(yīng)加強(qiáng)對(duì)群眾的健康知識(shí)宣講 ,從而達(dá)到使 CVD 不發(fā)生或推遲發(fā)病的目的。,1.2 健康檢查 定期監(jiān)測血壓、血脂、血糖濃度、高血小板聚集力、高同型半胱氨酸、高纖維蛋白原、高尿酸血癥等。老年人應(yīng)至少每年做體檢一次 ,并根據(jù)情況及時(shí)調(diào)整上述指標(biāo) ,使其維持在正常范圍內(nèi)。,1.3 防治高血壓 在低鹽低脂飲食、減輕體重、適當(dāng)鍛煉的基礎(chǔ)上 ,堅(jiān)持規(guī)范降壓治療。血壓應(yīng)盡量控制在 130 /80 mmHg以下。發(fā)現(xiàn)和控制高血壓:正常人每年至少測一次血壓: 50歲以上人因血管彈力的降低均有患高血壓的可能性。有家族史者更應(yīng)定期檢測血壓。成功控制高血壓可使 CVD 發(fā)病率下降40% ,舒張壓降低 6 mmHg,可使 CVD 發(fā)生率降低 30% 40% 。降壓藥物選擇應(yīng)個(gè)體化;避免不規(guī)范用藥。,1.4 避免大量飲酒或酗酒 建議應(yīng)逐漸減量至戒酒 ,避免戒斷癥狀。,1.5 吸煙 建議吸煙者應(yīng)該戒煙 ,提倡公共場合禁止吸煙 ,以減少被動(dòng)吸煙。,1.6 高脂血癥 對(duì)無心腦血管事件 ,但高脂血癥者 ,應(yīng)積極降脂治療;血脂正常 ,但已發(fā)生心腦血管事件或高危高血壓、糖尿病者 ,應(yīng)用他汀類藥物及改變生活方式治療。調(diào)節(jié)血脂和防止動(dòng)脈粥樣硬化:首先應(yīng)改變不健康的生活方式 ,必要時(shí)選擇降脂藥物 ,并定期復(fù)查血脂。,降血脂藥物首先推薦他汀類。他汀類藥物是循證醫(yī)學(xué)的豐碩成果 ,以頸動(dòng)脈超聲為評(píng)價(jià)手段的斑塊消退試驗(yàn)顯示 ,他汀類降脂的強(qiáng)化干預(yù)能夠減慢甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展。特別是家族遺傳性高脂血癥應(yīng)服藥。他汀類藥物除降脂外 ,還穩(wěn)定粥樣斑塊、改善內(nèi)皮功能、抑制平滑肌的增殖與移行 ,防止血栓形成。,1.7 降低纖維蛋白原水平 血漿纖維蛋白原濃度升高是動(dòng)脈粥樣硬化和血栓栓塞性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 ,與 TIA 和腦卒中也密切相關(guān)。血壓升高與血漿纖維蛋白原水平增加并存時(shí), CVD 的危險(xiǎn)性更高。治療以降纖為主。,1.8 治療心臟病 用于預(yù)防心源性腦卒中的發(fā)生,藥物主要是阿司匹林和華法令。阿司匹林用于非心源性栓子引起的卒中,華法令用于房顫性卒中,華法令每天維持量為 2 4 mg，應(yīng)檢測凝血酶原時(shí)間和活動(dòng)度。缺血性心臟病要用改善冠脈循環(huán)藥物或介入治療等;心房纖顫合并有高血壓和左心功能不全等 CVD 危險(xiǎn)因素時(shí),使用阿司匹林或華法林抗凝治療。,1.9 調(diào)控血糖 通過糖尿病知識(shí)教育與心理治療、飲食控制、適量運(yùn)動(dòng)、藥物治療、糖尿病監(jiān)測等五個(gè)方面積極干預(yù)。應(yīng)定期檢測血糖 ,輕度糖尿病患者應(yīng)控制飲食、體育鍛煉 , 2個(gè)月血糖控制不理想 ,采用藥物治療。血糖應(yīng)控制在空腹血糖 70 mg/dL ,餐后兩小時(shí)血糖 100 mg/dL。,1.10 降低同型半胱氨酸的水平 主要是補(bǔ)充葉酸、維生素B12 、B6 。,1.11 控制肥胖 中國人理想的體重指數(shù) BM I 在 185229。23249為超重; 25299 為肥胖;大于 300嚴(yán)重肥胖。專家提示 ,腹型肥胖的人很危險(xiǎn),心腦血管疾病發(fā)生率很高。體重指數(shù) BM I =體重 kg 身高 m 不受性別和身材的影響,可以客觀的衡量人體的肥胖程度。超重和肥胖與多種疾病的發(fā)生有密切關(guān)系。應(yīng)限制飲食并加強(qiáng)鍛煉。,1.12 彩色經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）檢測 TCD 可通過對(duì)腦血管形態(tài)、聲頻、P I、S/D、 S 觀察 ,及時(shí)準(zhǔn)確地判斷出腦血管各階段的病理發(fā)展過程 ,尤其對(duì)無癥狀患者顱內(nèi)外頸部血管狹窄以及狹窄后側(cè)支循環(huán)建立的判斷,從而預(yù)測 CVD ,為臨床及時(shí)治療和避免 CVD 發(fā)生提供重要的診斷論據(jù)。,1.13 阿司匹林 ASA應(yīng)用 ASA 在心腦血管疾病的一級(jí)預(yù)防中的療效基本得到肯定。A SA 在花生四烯酸代謝過程中對(duì)環(huán)氧化酶有抑制作用 ,能阻止過氧化物 PGG 、PGH合成 ,使TXA2生成減少 ,而TXA2 強(qiáng)烈收縮血管、促進(jìn)血小板聚集、加速血栓形成的作用 ,因此 , ASA 具有很好的抗血小板聚集和在缺血性 CVD 的預(yù)防方面有積極作用。掌握好適應(yīng)證 ,其獲益大于風(fēng)險(xiǎn)。在預(yù)防缺血性 CVD 時(shí), 多主張采用小劑量（50 mg/ d）,不僅可以獲得理想的效果,還可以減少不良反應(yīng) ,不超過 100 mg/ d為宜。但在 TIA 發(fā)作或腦梗死急性期的治療量可為 100300 mg/ d。,1.14 檢測溶血磷脂酸 LPA LPA 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在著與腦缺血相關(guān)的代謝級(jí)聯(lián)。LPA 作為血栓形成早期分子標(biāo)志物 ,標(biāo)志著體內(nèi)血小板可能處于被激活狀態(tài)。由于從血小板被激活到形成梗死有一定的過程 ,如果對(duì) CVD 高危人群定期檢測 ,發(fā)現(xiàn) LPA 增高,及時(shí)進(jìn)行干預(yù) ,就可能減輕動(dòng)脈硬化進(jìn)程及穩(wěn)定斑塊 ,減少缺血事件的發(fā)生,為缺血性 CVD 的預(yù)防和治療起到重要作用 。,1.15 其他 如 TIA、代謝綜合征、既往卒中史、藥物因素等。,2 二級(jí)預(yù)防 是指對(duì)已發(fā)生過 CVD 的個(gè)體通過控制危險(xiǎn)因素和其他措施預(yù)防 CVD 的復(fù)發(fā)。主要預(yù)防策略是尋找和去除各種危險(xiǎn)因素。,2.1 病因預(yù)防 對(duì)于可干預(yù)的危險(xiǎn)因素進(jìn)行病因預(yù)防,基本與一級(jí)預(yù)防相同。如調(diào)整血壓、調(diào)控血糖、治療心房纖顫等。,2.2 抗血小板聚集治療 鑒于動(dòng)脈粥樣硬化性形成在缺血性事件中的核心作用 ,抗血小板聚集治療已被公認(rèn)為 CVD 二級(jí)預(yù)防的基礎(chǔ)內(nèi)容。對(duì)于缺血性 CVD 患者 ,建議常規(guī)應(yīng)用阿司匹林 75150 mg/ d,能有效降低 CVD 的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)有胃潰瘍病史、阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷 75 mg/ d。,2.3 抗凝治療 對(duì)已明確診斷為非瓣膜病變性房顫誘發(fā)的心源性栓塞患者應(yīng)用華法林治療。,2.4 干預(yù) TIA 反復(fù) TIA 患者發(fā)生完全性 CVD 的風(fēng)險(xiǎn)極大 ,應(yīng)積極尋找并治療 TIA 的病因。,2.5 干預(yù) CVD 后認(rèn)知障礙 卒中認(rèn)知功能障礙及癡呆的發(fā)生率較高 ,血管性癡呆是僅次于阿爾茨海默病的最常見癡呆類型。卒中后早期應(yīng)用阿司匹林進(jìn)行干預(yù) ,有助于防止癡呆的發(fā)生。已發(fā)生持續(xù)性認(rèn)知功能障礙甚至癡呆的患者可以應(yīng)用改善腦功能的藥物如胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉等 ,積極提升智能水平。,2.6 干預(yù) CVD 后抑郁 卒中后抑郁的發(fā)生率為 30%50% ,是影響患者預(yù)后的一項(xiàng)重要因素。對(duì)已發(fā)生抑郁的患者應(yīng)選擇藥物治療。首選 5羥色胺再攝取抑制劑如氟西汀等 ,其他的藥物還包括三環(huán)類、四環(huán)類抗抑郁藥。單一用藥效果不佳時(shí)可輔助以心理治療。,國內(nèi)外多項(xiàng)臨床試驗(yàn)證明,心腦血管疾病多重危險(xiǎn)因素的綜合干預(yù)措施 ,在預(yù)防老年人心腦血管疾病事件方面效果顯著好于單一危險(xiǎn)因素的干預(yù)結(jié)果,能有效遏制老年人心腦血管事件發(fā)生率及住院率。再次證實(shí)了高齡老年人群雖然發(fā)生心腦血管疾病的危險(xiǎn)性增大 ,但治療的收益也