循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測與支持.ppt

循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測與支持,20150401,1休克的血流動力學(xué)監(jiān)測,1血流動力學(xué)監(jiān)測循環(huán)容量對任何原因的休克，維持適當(dāng)?shù)难h(huán)容量應(yīng)當(dāng)是治療的首要目標(biāo)根據(jù)液體平衡判斷容量可能并不準(zhǔn)確CVP監(jiān)測適于血流動力學(xué)相對穩(wěn)定患者評價圍術(shù)期血管內(nèi)容量狀態(tài)。全身性感染患者CVP宜維持在812mmHg，COPD患者由于PAH導(dǎo)致右心室順應(yīng)性下降，因此心臟前負(fù)荷正常時CVP即明顯升高。進行經(jīng)典的容量負(fù)荷試驗時，需要在1520min快速輸注晶/膠體液250500ml，每10min測量CVP/PAWP，并根據(jù)25/37原則對容量狀態(tài)進行評估,1休克的血流動力學(xué)監(jiān)測,1血流動力學(xué)監(jiān)測動脈血壓危重病患者最常用的監(jiān)測指標(biāo)袖帶寬度是影響NIBP測定準(zhǔn)確性的最重要因素，適宜寬度為上臂的40%對于低血壓和/或休克患者，推薦采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測。有創(chuàng)血壓監(jiān)測最常見的影響因素是衰減過度，另需注意傳感器調(diào)零和參考平面位置組織灌注不足的表現(xiàn)意識水平下降；皮膚花斑；毛細血管再充盈時間2s；UO減少；動脈血乳酸4mmol/L；代酸；ScvO2下降：測定SmvO2能夠在無氧代謝出現(xiàn)（乳酸增高）前對于低心排的復(fù)蘇充分性進行可靠的評估。感染時，血乳酸升高是丙酮酸脫氫酶受到抑制的結(jié)果，并非組織灌注及氧合不足造成。經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測可用于低動力型休克復(fù)蘇治療時評估組織灌注的充分性。根據(jù)PAC測定的指標(biāo)能夠計算全身氧輸送機氧耗，但其價值僅限于危重病患者群體預(yù)后的評估而非個體預(yù)后的判斷。,1休克的血流動力學(xué)監(jiān)測,2其他臨床表現(xiàn)低血容量休克的特點是頸靜脈壓力的降低心源性休克可能表現(xiàn)為頸靜脈壓力升高，肝頸靜脈回流征陽性，心臟聽診可聞及S3、S4及反流雜音梗阻性休克的表現(xiàn)通常取決于梗阻發(fā)生的部位PTE可能表現(xiàn)為呼吸困難和右心衰竭；心包填塞可能出現(xiàn)Kussmaul征、奇脈計心音遙遠非粒細胞缺乏的感染性休克除感染灶外，還可能有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肢端溫暖；伴粒細胞缺乏的感染性休克常無特異性感染灶,1休克的血流動力學(xué)監(jiān)測,3實驗室檢查AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起，是組織灌注不足的表現(xiàn)。在休克急性期，BUN升高、貧血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。ABG對確定氧合狀態(tài)和酸堿失衡有助。ECG對于診斷缺血性心臟病損傷非常重要4影像學(xué)檢查CXR檢查用于排除肺炎、肺水腫、張力性氣胸、心包填塞及其他心肺異常；CT可能有助于特殊情況下的針對性治療（隱形內(nèi)出血、動脈夾層）；TEE有助于準(zhǔn)確診斷導(dǎo)致休克的部分心臟和/或主動脈疾病。肺灌注掃描用于確診大面積PTE。其他影像學(xué)檢查對休克急性期的評估鮮有幫助5其他監(jiān)測技術(shù),2急性心力衰竭,1定義ESC和ESICM將AHF定義為繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。AHF包括新發(fā)的AHF和慢性心力衰竭急性失代償。Killip分級法根據(jù)臨床體征和胸部X片進行分類，F(xiàn)orrester分級主要根據(jù)臨床特征和血流動力學(xué)參數(shù)分類，這2種方法已用于心肌梗塞后的AHF，因此最適用于新發(fā)的AHF。第3種方法是心衰臨床嚴(yán)重橫渡分級，以臨床表現(xiàn)為分類依據(jù)，主要用于心肌病患者，因此適于慢性失代償性AHF。2ICU急性心力衰竭的特點大多數(shù)患者誘因和病因不易區(qū)別ICU患者病情危重和患者活動受限，進行輔助檢查不便同時合并其他終末器官疾病感染高血糖高分解代謝狀態(tài),2急性心力衰竭,2AHF血流動力學(xué)特點,2急性心力衰竭,3ACPE（壓力性）非心源性肺水腫（滲透性）的鑒別病史和體檢：第三心音奔馬律是LVEDP升高和LHF的特異性表現(xiàn)實驗室檢查：ECG（心急缺血/梗死）；BNP400pg/ml示心衰CXR：支氣管周圍間隙擴大，KerleysB線明顯，肺泡區(qū)不透X線增加，并融合成明顯的病變。外周相對不受累UCG：評估左心室收縮和瓣膜功能PAC：PCWP18提示ACPE或容量負(fù)荷增加造成的肺水腫,2急性心力衰竭,4基于病理生理學(xué)改變的急性心力衰竭治療AHF的惡性病理生理循環(huán)：心肌缺血、心肌抑頓或心肌冬眠AHF的治療目標(biāo)：主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的癥狀包括控制血壓、心肌保護、神經(jīng)激素異常的糾正及其他臟器如腎的保護AHF的治療：急慢性心衰的治療原則相似，但在病因和誘因處理上有差別。新發(fā)AHF多系心急缺血引起，重點是處理原發(fā)病，必要時應(yīng)用輔助機械裝置和外科手術(shù)治療一般治療：包括液體監(jiān)測、積極控制感染、控制血糖（尤其是DM）、營養(yǎng)支持、保護腎功能等氧療和輔助呼吸：SaO295%。IPPV僅用于AHF對擴管、氧療、CPAP/BiPAP無效，或繼發(fā)于STEACS所致APE藥物治療：嗎啡；抗凝（ACS、AF）；擴管（高血壓、二尖瓣反流推薦SNP，ACS推薦NTG，奈西利肽PCWPCO）；利尿（加量、持續(xù)、聯(lián)合）；正力（左西孟旦）；其他其他：IABP；ECMO；基礎(chǔ)疾病和合并癥的治療；外科治療,2急性心力衰竭,目前存在的問題就今后的發(fā)展方向?qū)ふ倚乃サ奶禺愋詷?biāo)記物：美FDA批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平為100pg/ml，100400可能為在心功能不全的基礎(chǔ)上同時存在肺部疾病，如慢性肺心病、APTE。但是，老年、女性、腎功能低下、肺心病、急性肺栓塞、ACS和高心排血量均可出現(xiàn)BNP升高；APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狹窄和心房粘液瘤時，BNP水平降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高，即使血肌酐正常，也預(yù)示預(yù)后差。高血壓患者ST段下移、T波倒置的心肌勞損圖形是預(yù)測新發(fā)心衰的獨立危險因素。PAC的再評價：ESC/ESICM推薦指征血流動力學(xué)不穩(wěn)定且對傳統(tǒng)治療未產(chǎn)生預(yù)期療效；肺淤血伴組織灌注不足的患者PiCCO：ITBV/EVLW。影響因素：稀釋溫度或脈搏輪廓的因素容量超負(fù)荷狀態(tài)時水和鹽的排除：tolvaptan和超濾法,3休克的分類、病理生理學(xué)和治療策略,1休克的定義與分類不同類型休克的臨床表現(xiàn),3休克的分類、病理生理學(xué)和治療策略,2休克的治療針對原發(fā)病因的特異性治療和針對休克的一般治療病因治療是關(guān)鍵血流動力學(xué)支持：首要目標(biāo)是維持適當(dāng)?shù)腂P，其次是維持足夠的CO原則：維持適度的血容量；保證足夠的灌注壓；評價組織灌注主要措施：低容量性休克：若源于不可控制的失血，允許性低血壓！心源性休克：維持前負(fù)荷，強心藥梗阻性休克：輸液，升壓藥分布性休克：輸液，升壓藥,3休克的分類、病理生理學(xué)和治療策略,其他措施遵循初始復(fù)蘇的一般原則保證通氣和氧合疼痛的控制嗎啡24mgIV乳酸酸中毒的治療改善肝臟和全身灌注，pH0.1ug/kg.min）血流動力學(xué)仍未改善，應(yīng)考慮心室輔助術(shù)后左心功能不全在試用大量血管活性藥物或IABP無效LVAD；術(shù)后右心功能不全在試用擴容及擴張肺動脈藥物及強心藥失敗后應(yīng)考慮RVAD或肺動脈內(nèi)氣囊反搏；雙心室功能不全，考慮DVAD或ECMO2體外輔助循環(huán)裝置滾壓泵：ECMO效果取決于心臟和肺功能、結(jié)構(gòu)是否能恢復(fù)。早期并發(fā)癥主要為（腦）出血，晚期則為腦缺血離心泵abiomed泵（心臟手術(shù)后長期輔助）、thoratec泵、berlin泵,6心源性休克的機械支持,3體內(nèi)循環(huán)輔助裝置heartmate泵navacor泵軸流泵IABP并發(fā)癥：肢體缺血、出血（抗凝過度、導(dǎo)絲穿破血管、球囊擴張過度）、栓塞、感染、氣囊破裂,7ACS的處理,1定義：ESC/ACC重新定義心肌梗死，以心肌壞死為基礎(chǔ)，主要取決于在臨床確定為缺血的情況下cTn的水平。2診斷UAPESC/ACC關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)cTn升高或動態(tài)變化，同時至少伴有下述證據(jù)之一心肌缺血癥狀；提示新發(fā)心肌缺血的ECG改變（新發(fā)ST-T改變或LBBB）；ECG上新出現(xiàn)病理性Q波；影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的局部室壁運動異?；虼婊钚募G失突發(fā)心源性死亡（包括SCA）基線cTn水平正常接受PCI后，如心肌壞死物水平升高超過URL，提示圍術(shù)期心肌壞死；cTn水平超過99百分位數(shù)的3倍倍定義為為PCI相關(guān)的心肌梗死基線cTn水平正常者接受CABG后，如心肌壞死標(biāo)志物水平升高超過URL99百分?jǐn)?shù)，則提示圍術(shù)期心肌壞死；5倍合并ECG新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB或冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠脈閉塞或新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)，為CABG相關(guān)心肌梗死死亡后尸檢發(fā)現(xiàn)AMI的病理學(xué)改變,7ACS的處理,鑒別診斷胸痛的鑒別診斷：心臟性疼痛缺血性疼痛心絞痛/心肌梗死cTn升高的鑒別診斷：急性和慢性充血性心力衰竭；腎衰；快速性或緩慢性心律失常，或心臟傳導(dǎo)阻滯；急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中；肺栓塞和PAH；心臟挫傷、消融、起搏和心臟復(fù)律；浸潤性心臟疾??；炎性疾病如心肌炎；藥物毒性如阿霉素、5-FU；主動脈夾層或肥厚型心肌??；甲減；心尖球型綜合征；橫紋肌溶解伴心肌損傷；嚴(yán)重疾病如敗血癥或燒傷。臨床分類由于早期再灌注可阻止發(fā)生可檢測的心肌壞死發(fā)生，在癥狀發(fā)作1h內(nèi)進行溶栓的患者中流產(chǎn)的心肌梗死達25%危險分層：目前正在研究涵蓋生物標(biāo)記物（如BNP）、遺傳標(biāo)記物、社會經(jīng)濟學(xué)因子等的危險積分系統(tǒng),7ACS的處理,治療STEMI再灌注治療：溶栓、急診PCI、溶栓后介入（補救性PCI、易化PCI、溶栓后常規(guī)PCI、完全閉塞的梗死相關(guān)血管處理）NSTE-ACS的介入治療：若臨床條件許可，在考慮到并存疾病后，應(yīng)盡早實行早期介入急性期藥物輔助治療：阿司匹林和噻蒽并吡啶類藥物、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑、UFH/LMWH、直接凝血酶抑制劑、Xa因子抑制劑、抗栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用（通常所有病因均應(yīng)服用阿司匹林、氯吡格雷、一種抗凝血酶制劑）心肌梗塞并發(fā)癥：多數(shù)STEMI/NSTEMI死因為心衰和機械并發(fā)癥心臟破裂、乳頭肌功能失調(diào)、檢索斷裂導(dǎo)致的二尖瓣反流、室間隔穿孔減少繼發(fā)事件的治療：ACEI/ARB、他汀類、長效RB、ICD特殊病人群體：高齡、DM、腎功能不全等,8嚴(yán)重心律失常的處理,病因器質(zhì)性心臟病、原發(fā)性電學(xué)異常、誘因特點和識別危險性VPB：QRS0.12s，振幅10mm，QRS形態(tài)明顯切跡和不規(guī)則；T波尖銳，對稱，與QRS主波同向；ST段呈水平狀或等電位線室性心動過速（非持續(xù)、持續(xù)、束支折返性、雙向性、Tdp）心室撲動和心室顫動嚴(yán)重緩慢性心律失常：SSS、嚴(yán)重AVB,8嚴(yán)重心律失常的處理,急性期治療血流動力學(xué)不穩(wěn)定的惡性心律失常不宜過分強調(diào)診斷，立即同步直流電復(fù)律，建議單相波能量150J200J，無效可遞增電復(fù)律無效或轉(zhuǎn)復(fù)后不易維持正常心律者，可以胺碘酮、鎂、利多卡因、普魯卡因胺；如AMI后持續(xù)性VT/VF，需使用胺碘酮24h72h對于AMI后反復(fù)發(fā)作的藥物無效的VT/VF，治療的關(guān)鍵不是抗心律失常，二是積極進行血管的開通治療，如急診PCI。若血管開通后仍反復(fù)發(fā)作VT/VF，可能為交感電風(fēng)暴，可選擇短效RB，應(yīng)用艾司洛爾時注意觀察肺部啰音情況和BP,8嚴(yán)重心律失常的處理,急性期治療血流動力學(xué)不穩(wěn)定的惡性心律失常首選藥物，無效電復(fù)律。不主張反復(fù)試用多種藥物。無器質(zhì)性心臟病者可給予普羅帕酮；ACS選擇胺碘酮；AMI后加速性VT無需處理；特發(fā)性左后分支型VT或短聯(lián)律間期觸發(fā)的VT選擇維拉帕米。應(yīng)用胺碘酮時，低鉀血癥者，需積極補鉀、補鎂，以防QT間期延長和Tdp；同時嚴(yán)密監(jiān)測臨床和ECG；只能用5%葡萄糖配置對Tdp，要觀察其發(fā)作前的QT間期和血鉀水平，若QT間期延長可使用異丙腎上腺素，1ug/min開始，維持HR100bpm；但AMI患者有條件者應(yīng)植入臨時起搏器，導(dǎo)管起搏心室，使HR100bpm左右AMI48h內(nèi)VF導(dǎo)致的SCA應(yīng)進行最佳的抗缺血和血運重建，無法實施血運重建且有嚴(yán)重左心室功能障礙者，首選ICD治療，并行積極抗缺血藥物治療，同時可加用抗心律失常藥物有過致命