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多間隙肛周膿腫繼發(fā)腹會(huì)陰急性壞死性筋膜炎,.,臨床資料,患者男性,37歲,漢族,已婚,司機(jī),河北邢臺(tái)人。主因肛門部疼痛16天,加重伴肛旁破潰流膿12天于2008-12-3住院。,緣于16天前在疲勞情況下連續(xù)大量進(jìn)食辛辣食物后,出現(xiàn)肛門部疼痛,下腹部和會(huì)陰部墜脹不適,排便及排尿困難,有發(fā)熱,最高達(dá)40。未予診治,病情逐漸加重,12天前肛旁皮膚破潰,流出大量灰褐色臭味膿液,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,診斷不詳,給予抗炎、支持治療,病情持續(xù)加重,每日均有大量膿液自肛旁破潰傷口流出,逐漸出現(xiàn)右髂腰部皮膚紅腫疼痛,并蔓延右下腹至左下腹部,為進(jìn)一步診治疾病而來我院,門診以“肛周膿腫”收入院。,自發(fā)病以來飲食、睡眠差,大便量少、不規(guī)律,腹脹,無便血、黑便和膿血便發(fā)生,無血尿,無頭痛、胸悶、心悸、氣短發(fā)生。既往體健。,體格檢查,T37.7P92次/分R24次/分BP110/60mmHg面色潮紅,肥胖體型,臥床,神志清楚。心肺未見異常。,外科情況:腹部膨隆,下腹部和右髂腰部皮膚紅腫,無水皰,壓痛明顯,以右側(cè)為著,無波動(dòng)感,叩鼓音,移動(dòng)性濁音陰性,腸鳴音正常,無亢進(jìn)。截石位:距肛緣4cm7點(diǎn)可見大小約2x2cm皮膚破潰口,內(nèi)置引流紗條,有灰褐色糞臭味膿液流出,距肛緣2-4cm之間1、2、11點(diǎn)三處外口,擠壓有褐色糞臭味膿液流出,探針探查四處外口相通,并可探及一巨大膿腔。,肛門指檢:直腸肛管完整,有觸痛,指套無染血。肛門鏡檢查:直腸肛管完整,充血水腫,無破損、潰瘍、糜爛和腫物。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī):WBC7.86x109/LN89.7%RBC3.29x1012/LHGB100g/LHCT29.6%PLT222x109/L生化全項(xiàng):TP46.5g/LALB20g/LG26.5g/LA/G0.8BUN12.8mmol/LUA519.6ummol/LK3.17mmol/LCa1.68mmol/LGlu7.6mmol/L,細(xì)菌培養(yǎng),右下腹壁紅腫明顯處穿刺獲得膿液送細(xì)菌培養(yǎng)。結(jié)果:屎腸球菌,替考拉寧敏感。,診療經(jīng)過,緊急全麻行肛周、腹會(huì)陰壞死性筋膜切開清創(chuàng)引流手術(shù)。患者取截石位,分為會(huì)陰手術(shù)組和腹部手術(shù)組。,會(huì)陰手術(shù)組,擴(kuò)大距肛緣4cm7點(diǎn)皮膚破潰口,手指探入巨大膿腔,占據(jù)右肛門周圍間隙、部分左肛門周圍間隙、右坐骨直腸間隙、穿過肛提肌與右骨盆直腸間隙、直腸后間隙相通,向上與右髂腰部、右下腹壁膿腔連為一體,再與左下腹壁(向外側(cè)達(dá)腋前線)膿腔相連,徹底分離膿腔間隔。,腹部手術(shù)組,于右髂腰部、下腹壁做長(zhǎng)約3cm、間隔約5cm的多個(gè)切口至膿腔底部進(jìn)行清創(chuàng),見皮下組織嚴(yán)重炎性水腫呈灰青色,淺筋膜深層(Scarpa筋膜)呈灰黑色壞死,肌肉因炎癥而水腫增厚,無壞死,其中以右髂腰部和右下腹壁最為嚴(yán)重,深淺筋膜均壞死,清楚觸及完整的壁層腹膜,腹膜外間隙成為與肛周間隙相通的巨大膿腔。,術(shù)中用大量的過氧化氫生理鹽水溶液反復(fù)沖洗,并用稀釋后碘伏溶液沖洗,右髂腰部和下腹壁放置對(duì)穿橡膠引流管13根,右髂腰部與肛周7點(diǎn)破潰口放置對(duì)穿橡膠引流管1根,切開肛周1、2點(diǎn)外口間皮膚置橡膠引流管1根,擴(kuò)大11點(diǎn)外口置橡膠引流管1根。,術(shù)中抽吸灰褐色糞臭味膿液約800ml。術(shù)后每日大量過氧化氫和抗生素生理鹽水溶液沖洗,強(qiáng)有力的抗炎和支持治療,給予輸血和白蛋白。,術(shù)后第七天出現(xiàn)精神萎靡,腹脹腹痛,高熱、血壓下降。查體T39.4,P130次/分R30次/分BP105/50mmHg。腹膨隆,切口下可見腸管外露,腹壁和會(huì)陰引流量增多,約550ml/日混濁臭味膿液,可見壞死組織,下腹部壓痛較前明顯,叩鼓音,移動(dòng)性濁音陰性,腸鳴音消失。,CT檢查:1.少量腹水,腹壁水腫伴積氣,肌肉腫脹,多處引流管影,腰大肌肉和腹膜后筋膜增厚,可見少量液體。2.麻痹性腸梗阻,肛周少量積氣。3.雙側(cè)胸腔積液,左下肺膨脹不全??紤]腹膜壞死,感染中毒性休克,需再次清創(chuàng)引流,家屬拒絕,要求非手術(shù)治療。,病情快速加重,術(shù)后第九天傷口突然大量出血,失血性休克。第十一天呼吸功能障礙。第十三天意識(shí)喪失自動(dòng)出院。,討論(一),肛門直腸周圍膿腫,簡(jiǎn)稱肛周膿腫(perianalabscess)是肛管、直腸周圍軟組織內(nèi)或其周圍間隙內(nèi)發(fā)生急性化膿性感染,并形成膿腫。,本病是肛腸科常見疾病,占外科疾病的3-5%,占肛腸疾病的8-25%,多見于20-40歲的男性,男女發(fā)病比例約為3-41。如此高的發(fā)病率,以及其治療方法的多樣性,使其成為肛腸外科治療的焦點(diǎn)之一。,感染途徑:細(xì)菌沿肛腺管進(jìn)入肛腺,并通過腺體的管狀分支,或聯(lián)合縱肌纖維向上、下、外三處擴(kuò)散到肛管直腸周圍間隙,形成各種不同部位的膿腫。,如沿聯(lián)合縱肌向下到肛管開口處為肛周膿腫,這是最常見的膿腫;向外穿過聯(lián)合縱肌及外括約肌到坐骨直腸間隙成為坐骨直腸窩膿腫;向上到括約肌間隙則產(chǎn)生高位肌間膿腫。,膿腫通常發(fā)生在肛門直腸周圍的各個(gè)間隙,最終在肛門附近體表潰破而形成肛瘺。多間隙肛管直腸周圍膿腫的診斷標(biāo)準(zhǔn):初次發(fā)病,涉及間隙2個(gè)或2個(gè)以上。,多間隙肛周膿腫臨床上比較多見,尤其是高位多間隙肛周膿腫,由于傷及肛提肌,膿腔較深,引流困難。若處理不當(dāng),往往因多次手術(shù)而反復(fù)創(chuàng)傷,肛門瘢痕組織增多,甚至導(dǎo)致肛門變形、移位、缺損和肛門失禁等諸多后遺癥。如果延誤治療,可造成敗血癥、中毒性休克、壞死性筋膜炎等,危及生命,甚至死亡。,常見的致病菌:大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌和綠膿桿菌,偶有厭氧性細(xì)菌和結(jié)核桿菌,常是多種病菌混合感染。,治療以手術(shù)為首選。手術(shù)方式:切開引流術(shù)。I期根治術(shù):I期切除術(shù)、I期切開掛線術(shù)。預(yù)期根治術(shù)。,討論(二),急性壞死性筋膜炎(acutenecrotizingfascitis)早在1924年由Meleny提出,是一種嚴(yán)重的以筋膜組織壞死為主、可伴隨皮膚壞死的急性軟組織外科感染,同時(shí)伴有全身中毒癥狀。往往合并有全身性疾病或使用免疫抑制劑,機(jī)體抵抗力低下,其中最常見的是糖尿病。,局部多有明顯的紅腫,一般有皮下積膿,筋膜壞死,潛行皮瓣形成。部分患者腫脹局部有捻發(fā)感,穿刺多可抽出膿液和氣體,肌肉不受累。,該病發(fā)展迅速、病情兇險(xiǎn),臨床較少見。患者可死于感染性休克或膿毒血癥,死亡率可高達(dá)30-43%。即使渡過休克期,感染創(chuàng)面的治療也漫長(zhǎng)、復(fù)雜,如不能徹底治愈則病情很易反復(fù),甚至惡化。,該病的發(fā)生、發(fā)展與氣性壞疽極其相似。二者的鑒別主要是將病變皮膚切開后如發(fā)現(xiàn)皮下組織及淺、深筋膜已變黑壞死,而不累及肌肉組織即可診斷為急性壞死性筋膜炎,而氣性壞疽以迅速肌肉壞死為主要臨床表現(xiàn)。,發(fā)病機(jī)理:當(dāng)致病菌入侵后首先在皮下淺深靜脈引起炎性反應(yīng),然后在血管和淋巴管內(nèi)形成血栓阻塞血運(yùn)和淋巴回流,導(dǎo)致大面積皮膚和皮下淺深筋膜變黑和壞死,并有惡臭滲液,同時(shí)伴有全身中毒癥狀,如寒戰(zhàn)高熱、白細(xì)胞升高、表情淡漠、煩躁等。,常見誘因有創(chuàng)傷、感染,蚊蟲叮咬、肌肉注射、糖尿病、動(dòng)脈硬化及長(zhǎng)期應(yīng)用類固醇藥物等。該病多發(fā)生于患者免疫力低下,或外傷局部感染、污染性操作治療后。,病因,依各個(gè)部位有所不同:腹部術(shù)后系切口感染引起;臀部為非無菌注射操作或注射不潔藥物所致;會(huì)陰部多為直腸外傷、肛隱窩炎、肛周膿腫、肛瘺等;四肢則為蚊蟲叮咬、割傷挫傷及足癬等。,致病菌,由需氧菌和厭氧菌混合性細(xì)菌感染引起的。但菌群種類、比例、分布隨病因及部位有所不同。會(huì)陰、腹部以厭氧菌、陰性桿菌為主,混合球菌感染;四肢多為溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌和綠膿桿菌,混合厭氧菌感染。,早期診斷要點(diǎn),(1)發(fā)病急聚,病情發(fā)展快,畏寒高熱,體溫39-40,血象明顯升高。(2)患處進(jìn)行性腫脹劇烈疼痛范圍迅速擴(kuò)大,壓痛明顯,皮下捻發(fā)感。(3)局部穿刺活檢涂片細(xì)菌學(xué)陽性。(4)X線攝片、CT檢查:發(fā)現(xiàn)皮下氣體有助于診斷,同時(shí)CT檢查可判斷病變范圍呈現(xiàn)筋膜變厚成束狀及不對(duì)稱性,還可區(qū)分肌肉是否有病變可與氣性壞疽相鑒別。(5)快速冰凍切片是目前早期確診可靠方法。,治療,壞死性筋膜炎診斷明確后,應(yīng)進(jìn)行積極正確的治療。治療措施主要包括全身用藥和局部處理兩個(gè)方面。目前國(guó)內(nèi)外均采用手術(shù)治療(徹底擴(kuò)創(chuàng))、植皮、早期使用廣譜抗生素及營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)癥等綜合治療。,手術(shù)治療是被公認(rèn)的治療壞死性筋膜炎的關(guān)鍵措施。手術(shù)擴(kuò)創(chuàng)的關(guān)鍵在于切口范圍與層次。,切口深度達(dá)筋膜層。切除范圍超過皮膚紫紅區(qū)域2cm。,切口應(yīng)沿皮紋方向,防止術(shù)后功能障礙。保留皮膚橋間距3-5cm,否則易導(dǎo)致皮膚壞死。清創(chuàng)時(shí)注意勿損傷直腸肛管括約肌,完全分離各間隙纖維隔,放置多管引流,術(shù)中術(shù)后創(chuàng)面宜用大量雙氧水和/或抗生素等溶液沖洗。術(shù)后采用薄層抗生素紗布覆蓋,使創(chuàng)面處于通風(fēng)透氣環(huán)境中,不利于厭氧菌生長(zhǎng)。,本病治療強(qiáng)調(diào)充分切開引流,清除壞死筋膜組織,往往一次手術(shù)不能達(dá)到徹底清創(chuàng)的目的,潛行皮瓣應(yīng)盡量保留,尤其是尚有血運(yùn)的皮瓣,經(jīng)綜合治療可以存活,大大減少植皮面積及植皮次數(shù)。腹壁壞死筋膜組織清除困難、植皮難成活,即使很小的創(chuàng)面仍可繼續(xù)發(fā)展,甚至侵蝕肋骨,足見本病治療的困難。,由于感染嚴(yán)重,抗炎時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng),細(xì)菌容易產(chǎn)生耐藥性,故應(yīng)經(jīng)常行細(xì)菌培養(yǎng)選擇敏感抗生素。早期、聯(lián)合、足量、抗菌譜廣、耐藥性小的抗生素是藥物治療的關(guān)鍵。一旦培養(yǎng)出細(xì)菌立即依藥敏調(diào)整抗生素,注意細(xì)菌培養(yǎng)應(yīng)早期連續(xù)、反復(fù)多次、多部位,普通培養(yǎng)、厭氧培養(yǎng)及血培養(yǎng)同步進(jìn)行。,聯(lián)合應(yīng)用大劑量抗生素,及早切開引流患部是治療本病的關(guān)鍵。除及時(shí)確診并配合藥物、手術(shù)治療外,臨床病情觀察和護(hù)理顯得尤為重要,特別是創(chuàng)面的觀察護(hù)理也是決定能否治愈的關(guān)鍵。,由于高熱加之大量炎性滲出,使急性壞死性筋膜炎患者處于高代謝狀態(tài),而感染可導(dǎo)致食欲下降及胃腸功能紊亂不利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收利用,故必須靜脈給予足夠的熱量及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。輸入新鮮全血可糾正貧血并提高機(jī)體免疫力,使創(chuàng)面愈合進(jìn)程大為縮短。對(duì)于皮膚壞死面積較大者,植皮是非常必要的,植皮可以縮短患者的總住院時(shí)程,且可以防止瘢痕攣縮所致的關(guān)節(jié)功能障礙。,討論(三),屎腸球菌屬于人體正常腸道菌,在臨床分離的腸球菌中屎腸球菌僅次于糞腸球菌位居第二。以前通常認(rèn)為屎腸球菌的毒力較弱,是人體的正常菌群很少導(dǎo)致人體感染。但由于其對(duì)許多抗菌素固有耐藥,且對(duì)多種抗菌素的耐藥性更高于糞腸球菌,臨床治療有一定困難,感染后病死率達(dá)22-73%。,近年來,其感染所致發(fā)病率有逐年上升的趨勢(shì)。我國(guó)細(xì)菌耐藥監(jiān)測(cè)研究組對(duì)北京、上海等9個(gè)城市的14所三級(jí)甲等醫(yī)院20022003年臨床分離的病原菌進(jìn)行統(tǒng)計(jì),結(jié)果顯示腸球菌屬占革蘭陽性球菌32.60%,其中屎腸球菌占8.59%。,從調(diào)查結(jié)果可見,屎腸球菌引起感染的部位主要是泌尿系統(tǒng)占39.1%,其次呼吸道20.9%及傷口感染17.9%。如何防治屎腸球菌的感染是近年來微生物學(xué)界及院內(nèi)感染領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。,Rice等通過對(duì)屎腸球菌基因組進(jìn)行類比分析,發(fā)現(xiàn)了屎腸球菌透明質(zhì)酸酶(hyl)基因。國(guó)內(nèi)學(xué)者的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,屎腸球菌臨床感染株hyl基因陽性率明顯高于非臨床感染菌株,從而認(rèn)為hyl基因可能是屎腸球菌致病的毒力基因之一。,透明質(zhì)酸酶基因(hyl)是一種侵襲性酶,屬于胞外酶,它也是一種蛋白水解酶,能特異性地分解細(xì)胞外基質(zhì)成分透明質(zhì)酸(hyaluronicacid,HA),以協(xié)助細(xì)菌在組織內(nèi)播散,所以又是細(xì)菌致病的毒力因子之一(又稱擴(kuò)散因子)。hyl還可以作用于細(xì)胞外基質(zhì)而影響細(xì)胞增殖、分化及遷移,并在胚胎發(fā)育和腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮作用。,黃源春等屎腸球菌透明質(zhì)酸酶基因致病意義的研究注射hyl基因陽性株的菌液后26h,1只小鼠死亡,解剖發(fā)現(xiàn)其大網(wǎng)膜充血水腫,腹腔液渾濁伴有臭味,腸管脹氣,腸壁變薄,表面有少量膿性滲出物附著,肝、脾明顯淤血。用無菌方法取肝、脾勻漿后的組織液和腹腔液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng),鑒定為屎腸球菌生長(zhǎng),表明小鼠死于實(shí)驗(yàn)注射的屎腸球菌感染。,李紅玉等屎腸球菌醫(yī)院感染分布特征及耐藥性分析134株引起醫(yī)院感染的屎腸球菌主要分布于ICU32.1%(43/134),其次腎內(nèi)科及神經(jīng)外科分別為22.3%(30/134)。氨基糖甙類高水平耐藥屎腸球菌(HLAR)發(fā)生率為90.3%(121/134),其對(duì)萬古霉素、替考拉寧均敏感,對(duì)力奈唑烷耐藥率4.1%。對(duì)-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥率在90.0%以上,對(duì)氟喹諾酮類抗生素的耐藥率在85.0%以上。萬古霉素及替考拉寧是當(dāng)前治療屎腸球菌感染較好的抗菌素。,唐喆等術(shù)后難治性屎腸球菌感染的綜合治療對(duì)術(shù)后難治性屎腸球菌感染患者(抗生素治療)無效進(jìn)行綜合治療是一種有效的治療方法。包括停用一切抗生素,應(yīng)用微生物調(diào)節(jié)劑和免疫增強(qiáng)劑,進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),加強(qiáng)支持治療和中藥治療等。結(jié)果:4例治愈后出院;1例自動(dòng)出院,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療1個(gè)月后痊愈。,過去幾年中,在一些國(guó)外的醫(yī)療中心,耐萬古霉素屎腸球菌(VREF)已從10%上升至近60%。由于VREF基本上對(duì)所有現(xiàn)有抗生素耐藥,造成臨床無藥可用。對(duì)此,國(guó)內(nèi)外一般均認(rèn)為應(yīng)檢測(cè)VREF對(duì)所有可獲得的抗生素的敏感度,單用或聯(lián)合使用高劑量的抗生素,如聯(lián)用高劑量的氨芐西林、慶大霉素、萬古霉素、阿米卡星中的幾種,但這種高劑量的抗生素使用效果并不十分理想。,國(guó)外對(duì)此積極開發(fā)新的抗生素,在1999年9月和2000年5月在美國(guó)新上市了喹奴普丁/達(dá)福普寧和立奈唑脘,用來治療VREF。前者臨床起效率為73.16%,治愈率為70.15%,后者臨床效果報(bào)道不一。另外國(guó)外還有一些藥物處于臨床研究階段,如雷莫拉寧等。,中華外科雜志2003年6月第41卷第6期腸球菌的耐藥性根據(jù)其對(duì)萬古霉素和替考
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