病生病例.doc

學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考缺氧1. 患者，男，77歲，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴發(fā)熱3天入院。患者20年前開始反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時伴喘憋，冬季加重。體格檢查：口唇、指尖部皮膚發(fā)紺。體溫38.9,脈搏120次/分,呼吸28次/分。胸廓略呈桶狀，肋間隙稍增寬，雙肺呼吸音粗并可聞及大量痰鳴音，雙下肢凹陷性水腫。輔助檢查：白細(xì)胞13.9109/L,紅細(xì)胞6.01012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示雙肺紋理加重，右下肺片絮狀陰影；超聲顯示右心擴(kuò)大。請分析：該患者有無發(fā)生缺氧？缺氧類型是什么？說出你的依據(jù)。1.參考答案有。缺氧類型為低張性缺氧，因?yàn)镻aO2為42mmHg過低；患者有肺部疾病，反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時伴喘憋說明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧氣不足，可造成低張性缺氧；口唇、指尖部皮膚發(fā)紺，為紫紺，是低張性缺氧的典型病變表現(xiàn)。 2.患者女性，45歲，菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫37.5，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓100/70mmHg。神志不清，口唇呈櫻桃紅色。其他無異常發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，動脈血氧飽和度95%。入院后立即吸O2不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。請分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么類型?2、簡述發(fā)生機(jī)制。有哪些血氧指標(biāo)符合? 參考答案1、神志不清的原因是缺氧，通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積，為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的CO，結(jié)果引起患者中毒，屬于血液型缺氧。2、發(fā)生機(jī)制：患者在溫室中吸入大量CO，CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程，使2，3-DPG生成減少，氧解離曲線左移，氧合血紅蛋白向組織釋放O2也減少，從而加重組織缺氧導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。血氧指標(biāo)：本病例中，血氧容量為10.8ml/dl，屬明顯降低（正常值20ml/dl），但動脈血氧分壓（99.6mmHg）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時血氧變化特點(diǎn)。 3.患者李某，入院后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查各血氧指標(biāo)為：PaO2 97mmHg，PvO2 60mmHg，血氧容量10.8ml/dl，動脈血氧飽和度97%，動靜脈血氧含量差2.8ml/dl。分析題：此患者可有何種類型缺氧？為什么？ 參考答案：血液性缺氧和組織性缺氧。1、血液性缺氧：因?yàn)檠跞萘拷档?，正常值?0ml/dl。2、組織性缺氧：因?yàn)镻vO2升高、動靜脈血氧含量差降低。心功能不全患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐?，F(xiàn)病史：該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少，故來院就診。22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體檢：體溫39，脈搏116次/分，呼吸28次/分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實(shí)驗(yàn)陽性，脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+）。實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性細(xì)胞 85、嗜酸性細(xì)胞2、淋巴細(xì)胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500單位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動脈段突出。入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫 38，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進(jìn)行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測得凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽性，血小板40109/L。搶救無效死亡。 1.找出病理過程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。 該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。 該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進(jìn)而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于DIC的發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而發(fā)生休克，使病理變化過程進(jìn)入惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人死亡。 腎功能不全患者李某，女，30歲，患慢性腎小球腎炎8年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴(yán)重，嘔吐頻繁，進(jìn)食困難而急診入院。入院檢查，血清K+ 3.6 mmol/L, 內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， CL- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么? 答案：1、該患者有腎功能衰竭：根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內(nèi)生肌酐消除率僅為正常值的24%（慢性腎功能衰竭發(fā)展的階段），可見已發(fā)生腎功能衰竭。 2、該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，因?yàn)槠鋚H在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導(dǎo)致體內(nèi)有機(jī)酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=Na+-(HCO3-+CL-=142-(26.3+96.5=17.2 mmol/L(14mmol/L，AG正常值122)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患又有嘔吐病史，加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 3、該患者發(fā)生鉀代謝紊亂（缺鉀）：粗看該患似乎沒有鉀代謝紊亂，因?yàn)檠錕+ 3.6 mmol/L，在正常值范圍內(nèi)。但是，患者進(jìn)食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以，血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。肝性腦病一位患者患肝硬化已5年，平時狀態(tài)尚可。1次進(jìn)食不潔肉食后，出現(xiàn)高熱(39)、頻繁嘔吐和腹瀉，繼之出現(xiàn)說胡話，撲翼樣震顫，最后進(jìn)入昏迷。請分析：試分析該患者發(fā)生肝性腦病的誘發(fā)因素？參考答案：1)肝硬化病人, 因胃腸道淤血，消化吸收不良及蠕動障礙, 細(xì)菌大量繁殖?，F(xiàn)進(jìn)食不潔肉食, 可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過多。2)高熱病人,呼吸加深加快, 可導(dǎo)致呼吸性堿中毒; 嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子, 同時發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多，引起低鉀性堿中毒; 嘔吐丟失大量H+和Cl-,可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨升高。3)肝硬化病人常有腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失大量細(xì)胞外液，故易合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。4)進(jìn)食不潔肉食后高熱，意味著發(fā)生了感染，組織蛋白分解，導(dǎo)致內(nèi)源性氮質(zhì)血癥。呼吸衰竭某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫 36.5，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細(xì)濕羅音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血?dú)夥治觯篜aO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。請分析1.該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機(jī)制如何？2.病人為什么發(fā)生呼吸困難？3.該病人發(fā)生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。答案：（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要機(jī)制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)。 （2）肺順應(yīng)性降低，牽張感受器或肺泡毛細(xì)血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運(yùn)動變淺變快。 （3）呼吸性堿中毒。 休克1. 病人男性，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓60/40mmHg，脈博140次/min。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml。術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時后，血壓回升到90/60mmHg，尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。請分析：1、你對本病例術(shù)中血壓一度降至零作何診斷？簡述其發(fā)生機(jī)制。2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？1、本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，多種縮血管物質(zhì)釋放，使患者迅速進(jìn)入休克早期。但由于失血量大及未能及時止血，機(jī)體的代償反應(yīng)難以達(dá)到暫時維持動脈血壓和心腦的血供（動脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg），因此很快就進(jìn)入休克期（神志恍惚、未見排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見腹腔積血2500ml相當(dāng)于總血量的50%）。2. 2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，增強(qiáng)心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應(yīng)用速尿促進(jìn)利尿，以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產(chǎn)物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。2. 患者男性，29歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：85/55mmHg，HR：125次/分,T：38.2。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。分析題：1、該患者應(yīng)屬何種休克？2、送院前該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么？3、在送醫(yī)院途中該患者病情是否加重？你的依據(jù)？4、患者有無發(fā)熱？結(jié)合病因，簡述機(jī)體是如何發(fā)熱的。5、該患者可能會出現(xiàn)哪些類型的缺氧？簡述你的理由。6、請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。參考答案：1該患者應(yīng)屬失血性休克（低血容量性休克）2送院前該患者處于休克初期（缺血缺氧期）此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：大量真毛細(xì)血管關(guān)閉；動靜脈吻合支開放；毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力；少灌少流，灌少于流。3加重，轉(zhuǎn)為休克期（淤血性缺氧期），患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有興奮轉(zhuǎn)為抑制（昏迷），皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為瘀斑（周圍循環(huán)衰竭）。4有，體溫38.2（正常值36.637.6），患者的發(fā)熱激活物為高處墜落，嚴(yán)重創(chuàng)傷作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP的產(chǎn)生和釋放，EP（分子量?。┤胙笸高^血腦屏障到達(dá)腦內(nèi)，通過前列腺素（PGE）、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）等中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放，使視前區(qū)-下丘腦前部的體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，通過熱敏神經(jīng)元抑制和冷敏神經(jīng)元興奮，使產(chǎn)熱增加，散熱減少，導(dǎo)致體溫升高而發(fā)熱。5由于高處墜落，導(dǎo)致盆骨骨折引起大失血，既有血管中血紅蛋白減少所致的血液性缺氧；又有全身性血液循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。6止血，補(bǔ)充血容量(需多少補(bǔ)多少、及時盡早、心肺功能允許)，糾正酸中毒，合理應(yīng)用血管活性藥物(休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上可適當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物)，防治細(xì)胞損傷、防治器官衰竭、支持營養(yǎng)等。3. 患者林，男，29歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部，當(dāng)時表現(xiàn)為面色蒼白、脈搏細(xì)速，四肢冰冷、出汗，煩躁不安，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片血腫。Bp：86/60mmHg，R：122次/分，T：37.6。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，血壓明顯下降，最終死亡。尸體解剖見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約1450ml。分析題：1、按照病因、始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)和血流動力學(xué)，該患者分別發(fā)生何種休克？2、送院前該患者處于休克何期？此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么？3、在送醫(yī)院途中該患者病情是否加重？又處于休克何期？請說明你的依據(jù)。 參考答案：1. 按病因?qū)儆趧?chuàng)傷性休克，按始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)屬于低血容量性休克，按血流動力學(xué)屬于低排高阻型休克。2. 送院前該患者處于休克初期（缺血缺氧期），此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：大量真毛細(xì)血管關(guān)閉；動靜脈吻合支開放；毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力；少灌少流，灌少于流。3加重，轉(zhuǎn)為休克期（淤血性缺氧期），患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有興奮轉(zhuǎn)為抑制（昏迷），皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為瘀斑（周圍循環(huán)衰竭）。酸堿紊亂男性，58歲，因進(jìn)食即嘔吐8天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓120/70mmHg，診斷為幽門梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV（紅細(xì)胞平均體積）72fL（正常值：80-94 fL）、HCT（紅細(xì)胞比容）0.56L/L（正常值：0.42-0.52 L/L），其余正常。血液生化檢驗(yàn)：血糖5.0mmol/L（3.36.1mmol/L）、尿素7.6mmol/L（3.2 6.0mmol/L），K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PaCO260mmHg、PaO250mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L。結(jié)合所學(xué)知識，請分析說明該患者:1、有無發(fā)生水電解質(zhì)平衡紊亂？為何種類型？2、有無發(fā)生酸堿平衡紊亂？為何種類型？參考答案： 1、有，高滲性脫水：由于長時間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血Na+158mmol/L高于正常（130150mmol/L），失水大于失鈉，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞脫水，尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀（精神恍惚，嗜睡）。 2、有，代謝性堿中毒：患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量原發(fā)性增加（HCO3-45mmol/L），造成代謝性堿中毒，又因血pH7.50高出正常范圍（7.357.45），BE正值加大，PaCO2代償性增高，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。病例二一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV（紅細(xì)胞平均體積）75fL（正常值：80-94 fL）、HCT（紅細(xì)胞比容）0.65L/L（0.420.52 L/L），其他未見異常。生化檢驗(yàn)：血糖10.1mmol/l（3.36.1mmol/L），-羥丁酸1.0mmol/L（0.3mmol/L），尿素8.0mmol/L（3.2 6.0mmol/L），K+5.0mmol/L（3.55.5 mmol/L），Na+160mmol/L（130-150mmol/L），Cl-104mmol/L（96-106mmol/L），pH7.136（7.35-7.45），PCO230mmHg （35-45mmHg），PO275mmHg（80100mmHg），BE-18.0mmol/L（03mmol/L），HCO3-9.9mmol/L（21.3-27.3mmol/L），AG35mmol/L（122mmol/L）。尿：酮體（），糖（），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。結(jié)合所學(xué)知識，請分析說明：1、該患者有無發(fā)生水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂？為何種類型？2、如何防治？參考答案： 1、有高滲性脫水和AG增高型代謝性酸中毒。 患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及-羥丁酸，經(jīng)血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為20/1，血pH7.35(7.111)。機(jī)體通過肺呼吸代償調(diào)節(jié)（呼吸加深加快），排出大量酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟代償調(diào)節(jié)（排酸保堿功能增強(qiáng)），腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。 2、補(bǔ)充液體（含低滲液）及胰島素，可經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，可使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。病例三男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治觥⒛I功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；?yàn)檢查：血pH7.54，PCO26.44kPa（48mmHg），BE+10.6mmol/L，HCO3-40mmol/L，K+3.2mmol/L，Na+142mmol/L，Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。結(jié)合所學(xué)知識，請分析說明：1、該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？2、如何防治？參考答案： 1、患者發(fā)生了代謝性酸中毒。該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。 2、經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，使血K+得到補(bǔ)充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na+交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。病例四男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果為：血生化檢查：pH7.24，PCO28.6kPa（64mmHg），PO26.0kPa（45mmHg），BE+3.0mmol/L，HCO3-38mmol/L，AG18mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-85mmol/L；血乳酸8.5mmol/L；腎功能正常，尿液偏堿性。結(jié)合所學(xué)知識，請分析說明：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？參考答案： 患者發(fā)生了呼吸性酸中毒，并可能伴有代謝性酸中毒。 病人因?yàn)槁灾夤苎?，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，O2進(jìn)量減少，CO2無法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2H2OH2CO3HCO3-H+，使H+升高進(jìn)行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因?yàn)榇鷥斪饔?，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，因缺氧使無氧糖酵解加強(qiáng)，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。病例五男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加快，出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項(xiàng)目檢驗(yàn)結(jié)果是：pH7.52、PCO24.0kPa（30mmHg）、PO27.6kPa（57mmHg）、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。結(jié)合所學(xué)知識，請分析說明：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？參考答案： 患者發(fā)生了呼吸性堿中毒。 病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3-相應(yīng)減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發(fā)性的代償?shù)慕Y(jié)果。病例六患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗(yàn)結(jié)果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3 9.8mmol/ L，Na+ 137mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 110mmol/L ，BUN 15mmol/L （3.2 6.0mmol/L）請分析：1有無酸堿失衡？屬于哪一型？2為什么PaCO2也會下降？3為什么血K+會升高？4有無AG的改變？說明了什么問題？ 1有，屬代謝性酸中毒。因?yàn)?該病人血漿pH 為7.30，HCO3 - 明顯低于正常值24mmol/ L。2PH值降低，可通過刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，PaCO2下降。3H+濃度增加，通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換，H+從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K+從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血鉀濃度升高。4AG正常，說明患者出現(xiàn)水腫、高血壓、氮質(zhì)血癥等，說明腎功能損害加重，腎功能衰竭患者，體內(nèi)固定酸不能由尿中排泄，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3-濃度降低。越來越快 越來越黑水電紊亂例：瓶子里的水漸漸升高了。雨 雨字頭（雪 霜 零） 冫兩點(diǎn)水（次 冷 準(zhǔn)）王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉68次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實(shí)驗(yàn)室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？參考答案：患兒發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥。一、低滲性脫水：1、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食，4天后