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文檔簡介

學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò),僅供參考缺氧1. 患者,男,77歲,咳嗽、咳痰、喘憋加重伴發(fā)熱3天入院。患者20年前開始反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時伴喘憋,冬季加重。體格檢查:口唇、指尖部皮膚發(fā)紺。體溫38.9,脈搏120次/分,呼吸28次/分。胸廓略呈桶狀,肋間隙稍增寬,雙肺呼吸音粗并可聞及大量痰鳴音,雙下肢凹陷性水腫。輔助檢查:白細(xì)胞13.9109/L,紅細(xì)胞6.01012/L;pH 7.14, PaO2 42mmHg,PaCO2 80mmHg;胸透提示雙肺紋理加重,右下肺片絮狀陰影;超聲顯示右心擴(kuò)大。請分析:該患者有無發(fā)生缺氧?缺氧類型是什么?說出你的依據(jù)。1.參考答案有。缺氧類型為低張性缺氧,因?yàn)镻aO2為42mmHg過低;患者有肺部疾病,反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時伴喘憋說明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧氣不足,可造成低張性缺氧;口唇、指尖部皮膚發(fā)紺,為紫紺,是低張性缺氧的典型病變表現(xiàn)。 2.患者女性,45歲,菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時,昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現(xiàn),急診入院?;颊咭酝眢w健康。體檢:體溫37.5,呼吸20次/min,脈搏110次/min,血壓100/70mmHg。神志不清,口唇呈櫻桃紅色。其他無異常發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查:PaO2 99.6mmHg,血氧容量10.8ml/dl,動脈血氧飽和度95%。入院后立即吸O2不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后,病情迅速好轉(zhuǎn)。請分析:1、致患者神志不清的原因是什么? 什么類型?2、簡述發(fā)生機(jī)制。有哪些血氧指標(biāo)符合? 參考答案1、神志不清的原因是缺氧,通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積,為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的CO,結(jié)果引起患者中毒,屬于血液型缺氧。2、發(fā)生機(jī)制:患者在溫室中吸入大量CO,CO與Hb的親和力比O2約大210倍,空氣中CO過多時,血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白,使Hb喪失攜氧能力,致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程,使2,3-DPG生成減少,氧解離曲線左移,氧合血紅蛋白向組織釋放O2也減少,從而加重組織缺氧導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。血氧指標(biāo):本病例中,血氧容量為10.8ml/dl,屬明顯降低(正常值20ml/dl),但動脈血氧分壓(99.6mmHg)和血氧飽和度(95%)均屬正常,符合血液性缺氧時血氧變化特點(diǎn)。 3.患者李某,入院后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查各血氧指標(biāo)為:PaO2 97mmHg,PvO2 60mmHg,血氧容量10.8ml/dl,動脈血氧飽和度97%,動靜脈血氧含量差2.8ml/dl。分析題:此患者可有何種類型缺氧?為什么? 參考答案:血液性缺氧和組織性缺氧。1、血液性缺氧:因?yàn)檠跞萘拷档?,正常值?0ml/dl。2、組織性缺氧:因?yàn)镻vO2升高、動靜脈血氧含量差降低。心功能不全患者女性,53歲,農(nóng)民,1991年7月27日入院。心慌、氣短16年,近10天加重,伴有發(fā)熱,咳痰,嘔吐?,F(xiàn)病史:該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘,但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短,雙下肢出現(xiàn)輕度水腫,吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn),但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。入院前10天,又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽,咳黃色痰,咽疼、流涕、鼻塞,并且心悸、呼吸困難逐漸加重,胸悶、惡心伴有嘔吐,右上腹飽脹,不能平臥,雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重,痰量增多,高燒不退,食欲差,尿量明顯減少,故來院就診。22年前曾患風(fēng)濕性心臟病,無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史,無過敏史。體檢:體溫39,脈搏116次/分,呼吸28次/分,血壓13.3/9.3kPa(100/70mmHg)。發(fā)育正常,營養(yǎng)欠佳,聲音嘶啞,呼吸急促,端坐位,口唇發(fā)紺,眼瞼水腫,咽部紅腫,扁桃體腫大,頸靜脈怒張,四肢末端輕度發(fā)紺,兩肺散在大小水泡音及痰鳴音,心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm,心界向左擴(kuò)大,心率120次/min,節(jié)律不整,心音強(qiáng)弱不等,心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm,劍突下4.5cm,質(zhì)地中等,觸痛明顯。肝頸靜脈回流實(shí)驗(yàn)陽性,脾在肋下2.5cm,腹部移動性濁音陽性,雙下肢凹陷性水腫(+)。實(shí)驗(yàn)室檢查:RBC 4.801012/L,WBC 12.8109/L,中性細(xì)胞 85、嗜酸性細(xì)胞2、淋巴細(xì)胞13,Hb110g/L,血小板80109/L。血沉 26mm/h,抗“O”500單位。 PaO210.8kPa(81mmHg),PaCO28kPa(60mmHg),HCO3-23mmol/L,BE-6mmol/L,pH7.23。尿蛋白(+),尿比重1.025,血鉀6.6mmol/L,非蛋白氮(NPN)46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律,T波高尖,ST段下移,兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗,雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影,心臟向兩側(cè)擴(kuò)大,肺動脈段突出。入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療,癥狀稍有改善。但于次日晚10時,患者病情突然加重,胸痛,呼吸極度困難,咳出大量粉紅色泡沫樣痰,兩肺中下部有密集的中小水泡音,全肺可聞哮鳴音,心律呈奔馬律。體溫 38,血壓6.1/1.9kPa(46/14mmHg)。立即進(jìn)行搶救,6h后,患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血,惡心,嘔吐,吐出多量咖啡樣液體,測得凝血酶原時間延長,血漿魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽性,血小板40109/L。搶救無效死亡。 1.找出病理過程,分析其主要發(fā)生機(jī)制。2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。 該例病人因感冒,繼發(fā)細(xì)菌感染,使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作,心力衰竭加重,相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭,急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥,最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。 該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下:感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時損傷心功能,引起心力衰竭,心衰使靜脈回流受阻,導(dǎo)致肺部淤血加重,發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙,導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭,心輸出量減少,致使腎血流量減少,導(dǎo)致功能性腎功能衰竭,進(jìn)而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于DIC的發(fā)生,加重心衰,誘發(fā)急性肺水腫,繼而發(fā)生休克,使病理變化過程進(jìn)入惡性循環(huán)階段,導(dǎo)致病人死亡。 腎功能不全患者李某,女,30歲,患慢性腎小球腎炎8年。近年來,尿量增多,夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴(yán)重,嘔吐頻繁,進(jìn)食困難而急診入院。入院檢查,血清K+ 3.6 mmol/L, 內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%,pH 7.39,PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg),HCO3- 26.3 mmol/L,Na+ 142 mmol/L, CL- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么? 答案:1、該患者有腎功能衰竭:根據(jù)其有長期慢性腎炎病史,近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn),尤其患者的內(nèi)生肌酐消除率僅為正常值的24%(慢性腎功能衰竭發(fā)展的階段),可見已發(fā)生腎功能衰竭。 2、該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂:表面上看,該患似乎沒有酸堿平衡紊亂,因?yàn)槠鋚H在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史,已發(fā)生腎功能衰竭,可導(dǎo)致體內(nèi)有機(jī)酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=Na+-(HCO3-+CL-=142-(26.3+96.5=17.2 mmol/L(14mmol/L,AG正常值122),提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患又有嘔吐病史,加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高,可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反,互相抵消,故pH處在正常范圍,但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 3、該患者發(fā)生鉀代謝紊亂(缺鉀):粗看該患似乎沒有鉀代謝紊亂,因?yàn)檠錕+ 3.6 mmol/L,在正常值范圍內(nèi)。但是,患者進(jìn)食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少,頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多,堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以,血鉀濃度降低不明顯,是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。肝性腦病一位患者患肝硬化已5年,平時狀態(tài)尚可。1次進(jìn)食不潔肉食后,出現(xiàn)高熱(39)、頻繁嘔吐和腹瀉,繼之出現(xiàn)說胡話,撲翼樣震顫,最后進(jìn)入昏迷。請分析:試分析該患者發(fā)生肝性腦病的誘發(fā)因素?參考答案:1)肝硬化病人, 因胃腸道淤血,消化吸收不良及蠕動障礙, 細(xì)菌大量繁殖?,F(xiàn)進(jìn)食不潔肉食, 可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過多。2)高熱病人,呼吸加深加快, 可導(dǎo)致呼吸性堿中毒; 嘔吐、腹瀉,丟失大量鉀離子, 同時發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多,引起低鉀性堿中毒; 嘔吐丟失大量H+和Cl-,可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多,而致血氨升高。3)肝硬化病人常有腹水,加上嘔吐、腹瀉丟失大量細(xì)胞外液,故易合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。4)進(jìn)食不潔肉食后高熱,意味著發(fā)生了感染,組織蛋白分解,導(dǎo)致內(nèi)源性氮質(zhì)血癥。呼吸衰竭某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男,33歲,因氣短入院。體檢:體溫 36.5,心率 104次/分,呼吸60次/分。呼吸急促,紫紺,兩肺底有細(xì)濕羅音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血?dú)夥治觯篜aO2 58mmHg,PaCO2 32.5mmHg(正常40mmHg),pH 7.49(正常7.35-7.45)。請分析1.該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭,機(jī)制如何?2.病人為什么發(fā)生呼吸困難?3.該病人發(fā)生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。答案:(1)該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要機(jī)制是部分肺泡限制性通氣不足,彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)。 (2)肺順應(yīng)性降低,牽張感受器或肺泡毛細(xì)血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運(yùn)動變淺變快。 (3)呼吸性堿中毒。 休克1. 病人男性,69歲,因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚,X線片示骨盆線形骨折,腹腔穿刺有血液,血壓60/40mmHg,脈博140次/min。立即快速輸血600ml,給止痛劑,并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂,腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml。術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿,于是靜脈注射呋塞米40ml,共3次。4小時后,血壓回升到90/60mmHg,尿量增多。次日病人穩(wěn)定,血壓逐步恢復(fù)正常。請分析:1、你對本病例術(shù)中血壓一度降至零作何診斷?簡述其發(fā)生機(jī)制。2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米?1、本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時間內(nèi)大量失血(腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見腹腔積血2500ml)、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,多種縮血管物質(zhì)釋放,使患者迅速進(jìn)入休克早期。但由于失血量大及未能及時止血,機(jī)體的代償反應(yīng)難以達(dá)到暫時維持動脈血壓和心腦的血供(動脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg),因此很快就進(jìn)入休克期(神志恍惚、未見排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見腹腔積血2500ml相當(dāng)于總血量的50%)。2. 2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒,此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性,增強(qiáng)心肌的收縮力,降低升高的血鉀濃度。應(yīng)用速尿促進(jìn)利尿,以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產(chǎn)物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。2. 患者男性,29歲,外出務(wù)工,不慎從高處墜落,事發(fā)后由他人救起,體檢:面色蒼白、脈搏細(xì)弱,四肢冷、出汗,左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp:85/55mmHg,HR:125次/分,T:38.2。傷后送醫(yī)院,途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷,皮膚瘀斑,最終死亡。分析題:1、該患者應(yīng)屬何種休克?2、送院前該患者處于休克哪一階段?此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么?3、在送醫(yī)院途中該患者病情是否加重?你的依據(jù)?4、患者有無發(fā)熱?結(jié)合病因,簡述機(jī)體是如何發(fā)熱的。5、該患者可能會出現(xiàn)哪些類型的缺氧?簡述你的理由。6、請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。參考答案:1該患者應(yīng)屬失血性休克(低血容量性休克)2送院前該患者處于休克初期(缺血缺氧期)此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是:大量真毛細(xì)血管關(guān)閉;動靜脈吻合支開放;毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力;少灌少流,灌少于流。3加重,轉(zhuǎn)為休克期(淤血性缺氧期),患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有興奮轉(zhuǎn)為抑制(昏迷),皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為瘀斑(周圍循環(huán)衰竭)。4有,體溫38.2(正常值36.637.6),患者的發(fā)熱激活物為高處墜落,嚴(yán)重創(chuàng)傷作用于產(chǎn)EP細(xì)胞,引起EP的產(chǎn)生和釋放,EP(分子量?。┤胙笸高^血腦屏障到達(dá)腦內(nèi),通過前列腺素(PGE)、環(huán)磷酸腺苷(cAMP)等中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放,使視前區(qū)-下丘腦前部的體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移,通過熱敏神經(jīng)元抑制和冷敏神經(jīng)元興奮,使產(chǎn)熱增加,散熱減少,導(dǎo)致體溫升高而發(fā)熱。5由于高處墜落,導(dǎo)致盆骨骨折引起大失血,既有血管中血紅蛋白減少所致的血液性缺氧;又有全身性血液循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。6止血,補(bǔ)充血容量(需多少補(bǔ)多少、及時盡早、心肺功能允許),糾正酸中毒,合理應(yīng)用血管活性藥物(休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上可適當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物),防治細(xì)胞損傷、防治器官衰竭、支持營養(yǎng)等。3. 患者林,男,29歲,因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部,當(dāng)時表現(xiàn)為面色蒼白、脈搏細(xì)速,四肢冰冷、出汗,煩躁不安,左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片血腫。Bp:86/60mmHg,R:122次/分,T:37.6。傷后送醫(yī)院,途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷,皮膚瘀斑,血壓明顯下降,最終死亡。尸體解剖見肝臟破裂,腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約1450ml。分析題:1、按照病因、始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)和血流動力學(xué),該患者分別發(fā)生何種休克?2、送院前該患者處于休克何期?此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么?3、在送醫(yī)院途中該患者病情是否加重?又處于休克何期?請說明你的依據(jù)。 參考答案:1. 按病因?qū)儆趧?chuàng)傷性休克,按始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)屬于低血容量性休克,按血流動力學(xué)屬于低排高阻型休克。2. 送院前該患者處于休克初期(缺血缺氧期),此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是:大量真毛細(xì)血管關(guān)閉;動靜脈吻合支開放;毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力;少灌少流,灌少于流。3加重,轉(zhuǎn)為休克期(淤血性缺氧期),患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有興奮轉(zhuǎn)為抑制(昏迷),皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為瘀斑(周圍循環(huán)衰竭)。酸堿紊亂男性,58歲,因進(jìn)食即嘔吐8天而入院。近20天尿少色深,明顯消瘦,臥床不起。體檢:發(fā)育正常,營養(yǎng)差,精神恍惚,嗜睡,皮膚干燥松弛,眼窩深陷;呈重度脫水征。呼吸17次/min,血壓120/70mmHg,診斷為幽門梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果:血球分析:MCV(紅細(xì)胞平均體積)72fL(正常值:80-94 fL)、HCT(紅細(xì)胞比容)0.56L/L(正常值:0.42-0.52 L/L),其余正常。血液生化檢驗(yàn):血糖5.0mmol/L(3.36.1mmol/L)、尿素7.6mmol/L(3.2 6.0mmol/L),K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PaCO260mmHg、PaO250mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L。結(jié)合所學(xué)知識,請分析說明該患者:1、有無發(fā)生水電解質(zhì)平衡紊亂?為何種類型?2、有無發(fā)生酸堿平衡紊亂?為何種類型?參考答案: 1、有,高滲性脫水:由于長時間不能進(jìn)食進(jìn)水,還有胃液的丟失,從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血Na+158mmol/L高于正常(130150mmol/L),失水大于失鈉,呈高滲性脫水,進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,造成細(xì)胞脫水,尤其是腦細(xì)胞脫水,從而出現(xiàn)精神癥狀(精神恍惚,嗜睡)。 2、有,代謝性堿中毒:患者是幽門梗阻,頻繁嘔吐,丟失胃液并喪失胃酸,十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血,使血中HCO3-量原發(fā)性增加(HCO3-45mmol/L),造成代謝性堿中毒,又因血pH7.50高出正常范圍(7.357.45),BE正值加大,PaCO2代償性增高,因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。病例二一位有10年糖尿病史的45歲男性,因昏迷狀態(tài)入院,體檢血壓12/5.3kPa,脈搏101次/min,呼吸28次/min。檢驗(yàn)結(jié)果:血球分析:MCV(紅細(xì)胞平均體積)75fL(正常值:80-94 fL)、HCT(紅細(xì)胞比容)0.65L/L(0.420.52 L/L),其他未見異常。生化檢驗(yàn):血糖10.1mmol/l(3.36.1mmol/L),-羥丁酸1.0mmol/L(0.3mmol/L),尿素8.0mmol/L(3.2 6.0mmol/L),K+5.0mmol/L(3.55.5 mmol/L),Na+160mmol/L(130-150mmol/L),Cl-104mmol/L(96-106mmol/L),pH7.136(7.35-7.45),PCO230mmHg (35-45mmHg),PO275mmHg(80100mmHg),BE-18.0mmol/L(03mmol/L),HCO3-9.9mmol/L(21.3-27.3mmol/L),AG35mmol/L(122mmol/L)。尿:酮體(),糖(),酸性;腦脊液常規(guī)檢查未見異常。結(jié)合所學(xué)知識,請分析說明:1、該患者有無發(fā)生水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為何種類型?2、如何防治?參考答案: 1、有高滲性脫水和AG增高型代謝性酸中毒。 患者因患糖尿病所致脂代謝障礙,酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥,血中大量乙酰乙酸及-羥丁酸,經(jīng)血中HCO3-/H2CO3緩沖,使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為20/1,血pH7.35(7.111)。機(jī)體通過肺呼吸代償調(diào)節(jié)(呼吸加深加快),排出大量酮體酸所產(chǎn)生的CO2,腎臟代償調(diào)節(jié)(排酸保堿功能增強(qiáng)),腎臟加快排出酮體酸鹽,增加HCO3-的重吸收,盡管如此,病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒,并因血糖未能及時進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中,形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài),引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重,外加PO2偏低,從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。 2、補(bǔ)充液體(含低滲液)及胰島素,可經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水,以低滲鹽水灌胃,靜脈滴注胰島素等搶救措施,促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝,減少脂肪動員,酮體產(chǎn)生減少,加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用,可使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。病例三男性,46歲,因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治觥⒛I功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查,術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致,手術(shù)中切除闌尾,并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后,又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?;?yàn)檢查:血pH7.54,PCO26.44kPa(48mmHg),BE+10.6mmol/L,HCO3-40mmol/L,K+3.2mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。結(jié)合所學(xué)知識,請分析說明:1、該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂?2、如何防治?參考答案: 1、患者發(fā)生了代謝性酸中毒。該病人因較長時間減壓,胃腸液丟失,尤其是K+的丟失過多,腎小管分泌K+減少,即K+-Na+交換減弱,而H+-Na+交換占優(yōu)勢,排H+過多,使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加,另外,該病人也有HCO3-的丟失,而K+的丟失更為嚴(yán)重,泌K+減少而泌H+增加,造成低血K+堿中毒,尿液呈酸性。 2、經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿,使血K+得到補(bǔ)充,腎臟的K+-Na+交換和K+-Na+交換恢復(fù)到正常,從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài),病情逐漸好轉(zhuǎn)。病例四男性,65歲,因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史,有慢性支氣管炎,近五年病情逐漸加劇,實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果為:血生化檢查:pH7.24,PCO28.6kPa(64mmHg),PO26.0kPa(45mmHg),BE+3.0mmol/L,HCO3-38mmol/L,AG18mmol/L,K+3.8mmol/L,Na+138mmol/L,Cl-85mmol/L;血乳酸8.5mmol/L;腎功能正常,尿液偏堿性。結(jié)合所學(xué)知識,請分析說明:該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂?參考答案: 患者發(fā)生了呼吸性酸中毒,并可能伴有代謝性酸中毒。 病人因?yàn)槁灾夤苎?,近月病情加重,呼吸困難,表現(xiàn)為通氣不足,O2進(jìn)量減少,CO2無法排出,積壓于體內(nèi),即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高,使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞,導(dǎo)致CO2H2OH2CO3HCO3-H+,使H+升高進(jìn)行H+-Na+交換,消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加,從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因?yàn)榇鷥斪饔?,血HCO3-高于正常值,使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難,PO2低,因缺氧使無氧糖酵解加強(qiáng),血乳酸增多,因此還可能伴有代謝性酸中毒。病例五男性,56歲,因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加快,出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象,臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項(xiàng)目檢驗(yàn)結(jié)果是:pH7.52、PCO24.0kPa(30mmHg)、PO27.6kPa(57mmHg)、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L,K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L,尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。結(jié)合所學(xué)知識,請分析說明:該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂?參考答案: 患者發(fā)生了呼吸性堿中毒。 病人因呼吸過快,排出過多的CO2,使血中CO2減少。此時腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少,H+-Na+交換減弱,HCO3-的回吸收減少而排出增多,腎保留較多的Cl-,以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置;氨排泌減少,尿酸度降低,代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi),血HCO3-相應(yīng)減少,使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1,使血pH值也接近正常。盡管如此,患者血pH值仍是7.51,表明其為失代償型代謝性堿中毒,血HCO3-降低屬繼發(fā)性的代償?shù)慕Y(jié)果。病例六患者,女,45歲,有高血壓病史5年,蛋白尿3年,一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害,病人因惡心、嘔吐、厭食就診,檢查有水腫,高血壓,化驗(yàn)結(jié)果 : pH 7.30, PaCO2 20mmHg,HCO3 9.8mmol/ L,Na+ 137mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl- 110mmol/L ,BUN 15mmol/L (3.2 6.0mmol/L)請分析:1有無酸堿失衡?屬于哪一型?2為什么PaCO2也會下降?3為什么血K+會升高?4有無AG的改變?說明了什么問題? 1有,屬代謝性酸中毒。因?yàn)?該病人血漿pH 為7.30,HCO3 - 明顯低于正常值24mmol/ L。2PH值降低,可通過刺激外周化學(xué)感受器,反射性引起呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,PaCO2下降。3H+濃度增加,通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換,H+從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,而K+從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致血鉀濃度升高。4AG正常,說明患者出現(xiàn)水腫、高血壓、氮質(zhì)血癥等,說明腎功能損害加重,腎功能衰竭患者,體內(nèi)固定酸不能由尿中排泄,H+濃度增加導(dǎo)致HCO3-濃度降低。越來越快 越來越黑水電紊亂例:瓶子里的水漸漸升高了。雨 雨字頭(雪 霜 零) 冫兩點(diǎn)水(次 冷 準(zhǔn))王某,男,15個月,因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來,每天腹瀉68次,水樣便,嘔吐4次,不能進(jìn)食,每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml,尿量減少,腹脹。體檢:精神萎靡,體溫37.5(肛)(正常36.5-37.7),脈搏速弱,150次/分,呼吸淺快,55次/分,血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮膚彈性減退,兩眼凹陷,前囟下陷,腹脹,腸鳴音減弱,腹壁反射消失,膝反射遲鈍,四肢涼。實(shí)驗(yàn)室檢查:血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。問:該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂?為什么?參考答案:患兒發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥。一、低滲性脫水:1、病史:嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食,4天后

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