肝臟手術(shù)圍術(shù)期處理進展2017繼教修

肝臟手術(shù)圍麻醉期處理進展,池州市人民醫(yī)院 周孟虎 2011、9、12,肝 臟 血 流 供 應(yīng) 的 特 點,肝臟的雙重血流供應(yīng)（肝動脈、門靜脈），其血供取決于： 、體循環(huán)的動脈壓（肝動脈壓）； 、內(nèi)臟血管阻力； 、中心靜脈壓（肝靜脈壓）。肝血流量與肝灌注壓成正比，與內(nèi)臟血管阻力成反比。,肝 硬 化 相 關(guān) 病 理 改 變,1、凝血功能障礙：血漿、（凝血酶原vitk）、（纖維蛋白原）因子減少；2、貧血、血小板減少：Hct（血容量增加、胃腸道出血、脾亢）；3、低氧血癥（腹水、肺功能殘氣量、V/Q比例失調(diào) ）；4、蛋白質(zhì)代謝障礙：低蛋白血癥、腹水；血漿氨基酸、尿素合成-血氨（肝昏迷主要原因）；5、糖代謝障礙：低血糖，糖原合成、胰島素滅活；6、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)：低鉀（防止術(shù)中肝昏迷）、堿中毒、低鈉（ADH、病情危重、瀕臨死亡）、低鈣（77%）、低磷（29%）。,肝硬化對藥物代謝的影響,改變血流灌注，如肝硬化以后側(cè)支循環(huán)使門脈血中的藥物逃避肝細胞的代謝；肝硬化后肝臟混合功能氧化酶的活力下降，使肝臟藥物代謝能力下降；血清白蛋白合成減少，藥物與血漿蛋白結(jié)合率降低，藥物在體內(nèi)的分布、代謝發(fā)生了改變，游離藥物濃度增多，故而增加了藥物的作用。,肝臟手術(shù)圍麻醉期需要關(guān)注的問題,肝腫瘤的位置、大小，手術(shù)的方式和范圍；患者的年齡、營養(yǎng)狀況以及特殊合并癥；術(shù)前肝功能損害程度、凝血功能及內(nèi)環(huán)境狀況；術(shù)中肝臟損傷以及肝功能的保護，防止手術(shù)后肝衰竭；術(shù)中大出血的防治及其容量治療，循環(huán)動力學(xué)、內(nèi)環(huán)境等相關(guān)監(jiān)測；麻醉方式、麻醉藥物選擇及其蘇醒期的處理。,減少術(shù)中出血的措施,完善的術(shù)前準備（凝血功能的調(diào)整）；術(shù)中綜合血液保護措施應(yīng)用（血液稀釋、血液回收、控制性降壓、止血藥）；外科醫(yī)生日臻完善的手術(shù)技巧，縮短手術(shù)時間； 術(shù)中肝門血管的阻斷（包括肝門完全和不完全，縮小阻斷的范圍，減少阻斷的時間；常溫和低溫）； 超聲刀的臨床應(yīng)用。,肝 臟 手 術(shù) 麻 醉 綜 合 處 理 進 展,血液保護技術(shù)在肝臟手術(shù)中的應(yīng)用；控制性低中心靜脈壓技術(shù)在肝臟手術(shù)中的應(yīng)用；急性高容血液稀釋（HHD）技術(shù)聯(lián)合控制性低中心靜脈壓（LCVP）技術(shù)在肝臟手術(shù)中的應(yīng)用；肝缺血與再灌注損傷的原因和預(yù)防;不同麻醉方式對肝癌手術(shù)患者肝功能及血糖的影響；,綜合血液保護技術(shù)在臨床應(yīng)用,血液儲備（手術(shù)前）；血液稀釋：包括急性高容血液稀釋HHD和急性等容血液稀釋ANH；血液回收：2000、3-2011、8，病例近千例，回收血液近百萬毫升，是我省開展的最早、也是最規(guī)范的醫(yī)院?？刂菩越祲杭夹g(shù)：麻醉技術(shù)，擴血管藥物。臨床病例涉及骨科、普外、心胸、神經(jīng)外科等，取得了 較好的經(jīng)濟效益和社會效益，并于2009年獲得池州市科技成果二等獎，2010年與安徽省立醫(yī)院合作獲得安徽省科技成果三等獎。,高滲鹽水、膠體AHH對肝臟缺血再灌注損傷的影響 中華麻醉學(xué)雜志 2009年6月第29卷第6期,目的：探討高滲鹽水、膠體AHH對肝臟缺血再灌注損傷的影響。方法：本研究僅阻斷門靜脈和左肝動脈，保留右肝血供，阻斷范圍約占全肝的70，可防止肝門完全阻斷后造成嚴重的低血壓和腸道淤血。 研究表明，肝缺血時間超過30 min可造成嚴重的肝臟損傷，出現(xiàn)肝細胞索排列紊亂，肝竇阻塞，肝細胞變性壞死和肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝血竇內(nèi)有淤積的紅細胞和微血栓。 研究證實，再灌注早期，肝竇內(nèi)皮細胞(SEC)結(jié)構(gòu)、功能的嚴重損傷以及肝臟微循環(huán)障礙是肝臟缺血再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)。,而HHD實驗組，出現(xiàn)肝小葉結(jié)構(gòu)完整，無肝竇阻塞，肝細胞形態(tài)大致正常。高滲鹽水:可把細胞內(nèi)的水分轉(zhuǎn)移到細胞外，改善細胞水腫，同時提升血漿晶體滲透壓，使血管外液進入血管內(nèi)，維持有效循環(huán)容量，恢復(fù)正常血液動力學(xué)狀態(tài)，改善微循環(huán)和組織缺血缺氧。膠體:增加血漿膠體滲透壓，使進入血管內(nèi)的液體得以較長時間保留，從而取得持久的微循環(huán)穩(wěn)定。提示高滲鹽水、膠體HHD可通過改善肝竇內(nèi)皮細胞(SEC)水腫和肝臟微循環(huán)障礙，減輕肝臟缺血再灌注損傷。,可控性LCVP技術(shù)在肝切除術(shù)中的臨床應(yīng)用肝膽胰外科雜志 2010年7月第22卷第4期,目的：探討在肝切除術(shù)中通過降低CVP來減少手術(shù)出血量的臨床意義。方法：LCVP組切肝時經(jīng)體位、控制輸液、藥物處理使中心靜脈壓維持在O-5cmH20，但保持SBP大于90mmHg；對照組則按常規(guī)處理，不人為干預(yù)CVP。比較兩組切肝前、后及切肝時的出血量、切肝時間，結(jié)果兩組有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)，術(shù)后ld、3d、7d肝腎功能對比無差異(po.05)。結(jié)論：肝切除術(shù)中將中心靜脈壓控制在O一5cmH20，能夠有效減少肝切除過程中的出血量，縮短手術(shù)時間，同時對肝腎功能無影響。,LCVP技術(shù)的臨床意義肝切除術(shù)中大量出血可導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定延長外科醫(yī)生對肝臟的解剖分離和門靜脈阻斷的時間，加重缺血再灌注對肝臟的損傷。大量輸入異體血與術(shù)后并發(fā)癥、死亡率等密切相關(guān)。肝切除術(shù)中或術(shù)后大量輸血可增加傳染性疾病、凝血功能障礙、急性呼吸窘迫綜合征、多器官功能衰竭等的發(fā)生率，還抑制人體免疫功能導(dǎo)致術(shù)后腫瘤的早期復(fù)發(fā)。LCVP技術(shù)既可減少肝切除手術(shù)中的出血量。又可縮短肝切除的時間其安全可行，值得推廣應(yīng)用。,控制性LCVP對肝葉切除者肝腎功能的影響臨床麻醉學(xué)雜志2005年6月第21卷第6期,兩組病人：I組為LCVP組，CVP在612cmH2O。比較兩組術(shù)前、術(shù)后1、3、7 d的血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶(ALB)、總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量。結(jié)果I組術(shù)中切肝時CVP、輸血率、輸血量及輸液量顯著小于組(P001)；兩組術(shù)后ALT、AST、TBIL、DBIL均較術(shù)前升高，其中ALT、AST術(shù)后1、3 d與術(shù)前相比有顯著性差異(Po05)；兩組TP、ALB術(shù)后1 d與術(shù)前相比顯著降低(PO05)，1I組降低顯著多于I組(P005)；兩組BUN、Cr術(shù)前、術(shù)后及兩組間相比無顯著性差異。結(jié)論：肝葉切除手術(shù)中應(yīng)用LVCP技術(shù)對肝腎功能無影響。,肝葉切除術(shù)中控制性LCVP的耐受性探討,選擇ASAIIII級肝癌患者，均通過限制液體的入量、利尿、應(yīng)用血管活性藥物等方法，在維持動脈收縮壓90mmHg的前提下，肝實質(zhì)橫斷之前將CVP降至病人能耐受的最低水平(05mmHg)，并在肝實質(zhì)橫斷過程中維持CVP在這一水平。記錄肝實質(zhì)橫斷時的CVP、SBP、DBP、MAP、HR，觀察患者對LCVP的耐受情況。結(jié)論:在肝葉切除術(shù)中，大部分患者能較好的耐受CVP在(35mmHg)水平。達到最大減少出血量且動脈血氣分析產(chǎn)生正常，因此肝葉切除術(shù)中，控制性LCVP的最佳安全值是3mmHg。,單純控制性 LCVP 對患者循環(huán)的影響,麻醉誘導(dǎo)前控制在250500 ml，至肝實質(zhì)完全離斷前控制為12 ml/kg/h。硝酸甘油單次或泵注，CVP控制在05cmH20；術(shù)中，如尿量少于25mlh，則呋塞米520 mg。在完全離斷肝實質(zhì)后至手術(shù)結(jié)束階段，快速補液，以膠體為主；在肝創(chuàng)面止血完成前將CVP提高到6 cmH2O以上，以利于充分止血。單純控制性LCVP技術(shù)要求在肝實質(zhì)離斷前控制輸液量，減少體內(nèi)循環(huán)血容量，同時利尿、血管擴張藥使用等使CVP降到理想的水平。NTG能顯著降低血液粘度及紅細胞聚集性，可能與NTG松弛血管平滑肌、擴張容量血管有關(guān)。,HHD聯(lián)合LCVP用于肝臟手術(shù)的觀察 中華麻醉學(xué)雜志 2004年2月第24卷第2期,本研究應(yīng)用30ml/kg的膠體進行HHD，合用NTG將CVP5cmH20，在術(shù)中出血量巨大的情況下，血液動力學(xué)相對穩(wěn)定，輸血量明顯減少，無圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生，說明這一方法在臨床肝臟手術(shù)中應(yīng)用具備可行性，且最大程度上避免了單用HHD 或LCVP 的缺點。LCVP 是一種輔助技術(shù)，理論上可以降低術(shù)者損傷大血管的幾率和減少肝實質(zhì)切除時的出血量，但實際上卻無法避免損傷及使手術(shù)野成為無血區(qū)，且術(shù)中出血的多少取決于腫瘤的大小和部位、肝臟切除的范圍、術(shù)者及手術(shù)方式等多種因素。嚴格掌握適應(yīng)癥（高齡、HBP、嚴重肝硬化、其他重要臟器功能不全等）。,不同麻醉方式對肝癌手術(shù)患者循環(huán)動力學(xué)及肝功能影響的比較,肝癌手術(shù)對肝功能影響的關(guān)鍵在于麻醉用藥、麻醉技術(shù)和手術(shù)操作對肝血流的影響。而決定肝血流的最根本因素則是受體介導(dǎo)的交感神經(jīng)功能。單純?nèi)橄率中g(shù)不能有效地阻斷手術(shù)區(qū)域傷害刺激向中樞傳導(dǎo)，使血漿兒茶酚胺和血管緊張素呈增高趨勢，內(nèi)臟血管收縮，血管阻力增高，使肝血流下降。硬膜外聯(lián)合全身麻醉可阻斷大部分來自相應(yīng)手術(shù)部位至中樞神經(jīng)系統(tǒng)的沖動，抑制了機體相應(yīng)的應(yīng)激反應(yīng)，使血流動力學(xué)平穩(wěn)。,不同麻醉方式對肝癌手術(shù)血糖的影響,研究顯示復(fù)合麻醉比單純?nèi)檠敲黠@降低，其機制是：（1）阻滯了交感傳導(dǎo)通路，各種非生理性刺激和干擾不能傳入中樞，部分抑制了應(yīng)激反應(yīng)的產(chǎn)生。（2）阻滯了感覺神經(jīng)，使疼痛刺激主要傳入途徑被阻斷，而經(jīng)次要傳入途徑傳入的有害刺激在中樞被全麻所抑制，因而在一定程度上穩(wěn)定了血糖濃度。（3）術(shù)后硬膜外腔注入嗎啡作用于脊髓后角傳導(dǎo)傷害性刺激的傳入神經(jīng)末梢及阿片受體，抑制了疼痛誘發(fā)的兒茶酚胺升高和胰島素含量降低，避免了血糖升高。,肝細胞缺血與再灌注損傷的原因與預(yù)防,其機制與鈣超載、肝細胞線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損；氧自由基的大量產(chǎn)生；內(nèi)皮細胞的損傷和Kupffer細胞激活導(dǎo)致肝內(nèi)微循環(huán)紊亂，再灌注后肝內(nèi)血流量減少，并引起持續(xù)性的缺血。由于門靜脈的阻斷，導(dǎo)致了腸道淤血和通透性增高，促使腸道中的細菌、內(nèi)毒素進入門靜脈。因此，當再灌注時門靜脈血流開放后其中的內(nèi)毒素可刺激 Kupffer 細胞產(chǎn)生大量的腫瘤壞死因子(TNF)，加重肝損害。預(yù)防方法：隨著對缺血預(yù)處理的研究深入，其重要進展之一是用藥物替代缺血誘導(dǎo)肝臟的保護作用即藥物的預(yù)處理。自由基清除劑：外源性的超氧化物歧化酶能清除氧自由基而減輕組織損傷。,肝細胞缺血與再灌注損傷的原因與預(yù)防,鈣通道阻斷藥：維拉帕米阻斷慢鈣通道，從而減輕細胞和線粒體的鈣超載，同時它可減輕脂質(zhì)過氧化并改善肝臟微循環(huán)。改善細胞代謝的藥物：三磷酸腺苷一氯化鎂可改善缺血肝細胞的線粒體呼吸功能，減輕線粒體水腫，提高肝細胞的ATP含量。胰島素可提高肝糖原儲備，并使糖酵解作用增強，改善肝細胞的能力代謝而提高肝細胞對缺血的耐受性。改善微循環(huán)的藥物：甘氨酸可防止Kupffor細胞活化，減少炎性介質(zhì)和細胞因子的