循環(huán)系統(tǒng)用藥

循環(huán)系統(tǒng)用藥,江蘇省村衛(wèi)生室人員合理用藥培訓(xùn),抗心絞痛藥物抗高血壓藥物降血脂藥物,常見疾病的治療方案,動脈硬化,一、抗心絞痛藥物,硝酸酯類鈣通道阻滯劑,機制：通過擴張靜脈系統(tǒng)降低心臟前負(fù)荷和心肌耗氧量，并可以擴張冠狀動脈，目前臨床上廣泛用于冠心病心絞痛和心力衰竭的治療。藥理作用是其在人體內(nèi)代謝為單硝酸異山梨酯,釋放NO,作為內(nèi)皮舒張因子激活cGMP環(huán)化酶,從而可以使血管平滑肌松弛，血管擴張，對靜脈作用大于動脈作用。靜脈給藥用于不穩(wěn)定性心絞痛或嚴(yán)重心功能不全患者，長期口服主要用于慢性期的治療。,硝酸酯類藥物,目前應(yīng)用于臨床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、異舒吉）和單硝基山梨醇酯。,用法與用量,1、低血壓：靜脈給藥時容易發(fā)生，硝酸甘油引起的低血壓多見，二硝基山梨醇酯靜脈給藥較少引起低血壓。小劑量起始，逐漸增量，密切觀察血壓變化可以大大減少低血壓的發(fā)生。在血容量不足或合并使用其它擴血管藥物或大劑量利尿劑時，口服給藥也可以引起體位性低血壓。此時應(yīng)考慮減少利尿劑或擴血管藥物的劑量。2、頭痛、潮紅：為硝酸酯類藥物使用的常見副作用，為藥物的擴血管作用所致，為藥物在體內(nèi)發(fā)揮作用的表現(xiàn)。多發(fā)生在用藥的早期，堅持用藥癥狀可以減輕并逐漸消失。減少給藥劑量直至癥狀減輕（可以耐受）或消失，再逐漸增加至推薦劑量，有助于克服這種不良反應(yīng)。,這類藥物的常見不良反應(yīng)包括：,3、心動過速：為藥物擴張血管后引起反射性交感神經(jīng)興奮所致，與受體阻滯劑合用可以減輕心動過速的發(fā)生。,4、硝酸酯耐藥：硝酸酯類藥物長期應(yīng)用出現(xiàn)的耐藥現(xiàn)象引起關(guān)注，確切的發(fā)生機理尚不確定。目前認(rèn)為與硝酸酯在體內(nèi)釋放NO過程中使體內(nèi)巰基過度消耗有關(guān)。為避免耐藥性的發(fā)生，建議每天至少有68小時的無硝酸酯期，即長期靜脈注射時（超過3天）應(yīng)每天停藥68小時，停藥期間可以使用其它的抗心絞痛藥物如硫氮卓酮?？诜o藥時，應(yīng)避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，建議采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（單硝基山梨醇酯）的給藥方法，以保證每天有68小時血藥濃度低于有效治療濃度。,雙氫吡啶類的鈣拮抗劑目前在臨床上主要用于治療高血壓，常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。非雙氫吡啶類鈣拮抗劑主要用于心律失常（如維拉帕米）、和冠心病心絞痛（如硫氮卓酮）。,鈣離子拮抗劑（CCB）,1、 體位性低血壓：并非很常見，主要在與其它降血壓藥物合用時發(fā)生，多發(fā)生于老年患者。囑患者用藥后變換體位時速度應(yīng)慢可以減少這種不良反應(yīng)的發(fā)生，必要時降低藥物劑量。2、 心動過速：為藥物擴血管反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所致。必要時可以與受體阻滯劑阻滯劑合用以減少其發(fā)生，但應(yīng)該注意的是應(yīng)避免將非雙氫吡啶類的鈣拮抗劑與受體阻滯劑合用，以免加重或誘發(fā)對心臟的抑制作用。3、 頭痛、顏面潮紅、多尿：為藥物的擴血管作用所致，隨用藥時間的延長癥狀可以減輕或消失，如癥狀明顯或患者不能耐受，可以換用另一類的降血壓藥物。,不良反應(yīng)包括：,4、 便秘：為藥物影響腸道平滑肌鈣離子的轉(zhuǎn)運所致，為鈣拮抗劑比較常見的副作用，可以同時使用中藥緩瀉藥物以減輕癥狀，必要時換用其它藥物。5、 脛前、踝部水腫：為鈣拮抗劑治療的常見副作用。臨床發(fā)現(xiàn)與利尿劑合用時可以減輕或消除水腫癥狀。,6、 心動過緩或傳導(dǎo)阻滯：多見于非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。常在與受體阻滯劑合用、或存在基礎(chǔ)的竇房結(jié)、房室結(jié)功能障礙時發(fā)生，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥或減少用藥劑量。對存在竇房結(jié)、房室結(jié)病變的患者，禁止使用非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。7、 抑制心肌收縮力：多見于非雙氫吡啶類鈣拮抗劑。由于鈣拮抗劑用于治療心力衰竭的療效不肯定，故目前普遍認(rèn)為對心力衰竭患者，不推薦使用任何鈣拮抗劑，除非患者存在難以控制的高血壓。8、 皮疹和過敏反應(yīng)：發(fā)生率很低，出現(xiàn)后應(yīng)停藥。,二、高血壓及其藥物治療,抗高血壓藥物,ACEI 、ARB、 A BLOCKERB BLOCKERCCBDiuretic(利尿劑),降壓藥物ABCD,目前廣泛用于高血壓、心肌梗死、心力衰竭治療的一類藥物，大量循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)表明，ACEI用于這些患者可以顯著降低病死率、延長壽命、減少心腦血管事件的發(fā)生率，具有重要的臨床意義。ACEI已經(jīng)成為急性心肌梗死和心力衰竭患者的標(biāo)準(zhǔn)治療。這類藥物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）,藥理作用適應(yīng)證不良反應(yīng)禁忌證藥物相互作用注意事項用法用量,腎素血管緊張素醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活,血管緊張素原,血管緊張素,腎素,血管緊張素,ACE,AT1,小動脈收縮,醛固酮分泌,激活交感神經(jīng),高血壓,心、血管重構(gòu),卡托普利依那普利貝那普利,代表藥品,短效,長效,1、 咳嗽：是最常見的不良反應(yīng)，文獻報道其發(fā)生率為1030%不等，與給藥的劑量無關(guān)，并隨著用藥時間的延長癥狀也不呈緩解趨勢。癥狀可以相當(dāng)嚴(yán)重而影響患者的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治療。為無痰干咳，夜間為重，常影響患者睡眠。發(fā)生機制不明，可能與藥物對激肽酶的抑制作用導(dǎo)致緩激肽在體內(nèi)水平增高有關(guān)。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，相當(dāng)一部分在服用ACEI出現(xiàn)咳嗽癥狀的患者，在減少用藥劑量并給予止咳藥物后，患者能繼續(xù)耐受治療，真正需要停藥的患者為數(shù)很少。,不良反應(yīng),2、 腎功能減退、蛋白尿：由于ACEI主要擴張腎小球出球小動脈，降低腎小球的濾過壓，可以使腎小球濾過率呈不同程度的降低，從而出現(xiàn)程度不等的血肌酐升高現(xiàn)象，在存在基礎(chǔ)腎功能不全或心力衰竭患者更易發(fā)生。為避免或減輕用藥后血肌酐升高，臨床上常采用小劑量起始，密切觀察用藥后的血肌酐變化，用藥后血肌酐升高超過基礎(chǔ)狀態(tài)的50%或絕對值超過2.5mg/dl，應(yīng)考慮停藥。一般認(rèn)為在血肌酐水平大于3mg/dl時應(yīng)避免使用ACEI。值得特別提出的是，對存在高血壓腎損害或糖尿病腎病的患者，無論其治療前的血肌酐水平，一旦能夠順利加用ACEI，可以顯著延緩腎功能的進一步惡化。ACEI使用早期可以出現(xiàn)一過性蛋白尿，一般不影響治療，隨著用藥時間的延長，蛋白尿的排泄可以減少或消失。事實上，ACEI對存在高血壓腎損害或糖尿病腎病的患者，可以顯著減少尿微量白蛋白的排泄量。,3、 高鉀血癥：為用藥后抑制醛固酮的釋放所致。在合用保鉀利尿劑或口服補鉀時更容易發(fā)生。因此，在服用ACEI的患者，同時口服補鉀應(yīng)非常慎重，并減少補鉀的劑量，密切觀察血鉀的變化，在調(diào)整ACEI劑量時尤其如此。目前對重度心力衰竭患者，推薦合并使用ACEI和小劑量安體舒通，故應(yīng)密切注意血鉀變化，必要時減少ACEI劑量。4、 低血壓：首劑低血壓是這類藥物常見的不良反應(yīng)，尤其在老年、血容量不足和心力衰竭患者容易發(fā)生。首劑低血壓的發(fā)生與過敏反應(yīng)、以及今后應(yīng)用ACEI的療效無關(guān)。為避免首劑低血壓的發(fā)生，推薦采用小劑量起始（如卡托普利3.1256.25mg），在同時使用利尿劑的患者，加用ACEI前暫?；驕p少利尿劑的應(yīng)用。在某些心力衰竭患者，盡管血壓偏低，應(yīng)設(shè)法小劑量加用ACEI，因為研究資料表明，一旦能夠使用ACEI，肯定可以使患者獲益。,5、 肝功能異常、味覺和胃腸功能紊亂：可能出現(xiàn)一過性轉(zhuǎn)氨酶升高，一般不影響治療。少數(shù)患者用藥后出現(xiàn)腹瀉而不能堅持服藥，可以試用另一種ACEI或者停藥。6、 皮疹、血管神經(jīng)性水腫：為藥物的過敏反應(yīng)，一旦出現(xiàn)應(yīng)立即停藥。罕見引起喉頭水腫窒息的報道。,為直接血管擴張劑，通過擴張動靜脈降低心臟前后負(fù)荷而發(fā)揮抗心力衰竭作用，為治療急性左心功能不全的有效藥物。,硝普鈉,藥理作用適應(yīng)證不良反應(yīng)禁忌證藥物相互作用注意事項用法用量,1、低血壓：為靜脈輸注硝普鈉最常見的副作用。低血壓的伴隨癥狀常有惡心、嘔吐、出汗、心悸等。低血壓主要由于觀察不嚴(yán)密、或輸注速度不恒定所致。采用注射泵給藥，并在調(diào)整劑量階段密切觀察血壓變化，可以大大減少低血壓的發(fā)生。由于硝普鈉的半衰期很短，出現(xiàn)低血壓后如能及時發(fā)現(xiàn)，立即停止靜脈注射，癥狀可以在35分鐘內(nèi)迅速緩解，一般不會造成嚴(yán)重后果。收縮壓低于100mmHg時，應(yīng)不用或慎用硝普鈉。2、硫氰酸鹽中毒：硝普鈉所含的亞鐵離子與紅細(xì)胞內(nèi)的巰基化合物迅速結(jié)合成氰化物，在血液中停留時間很段，在肝臟內(nèi)迅速代謝成硫氰酸鹽，血漿硫氰酸鹽濃度大于10mg/L，為硝普鈉中毒的指標(biāo)。硫氰酸鹽中毒的臨床表現(xiàn)為：多見于老人、腎功能不全或長期（超過3天）較大劑量給藥時，在這些情況下，臨床應(yīng)注意觀察硫氰酸鹽中毒的癥狀，并監(jiān)測血硫氰酸鹽濃度。,副作用,硫酸鎂,藥理作用適應(yīng)證不良反應(yīng)禁忌證藥物相互作用注意事項用法用量,見CCB,尼群地平,噻嗪類利尿劑，利尿+鈣拮抗劑,吲達帕胺,ARB,纈沙坦,復(fù)降片：氨苯喋啶：12.5mg氫氯噻嗪：12.5mg硫酸雙肼屈嗪：12.5mg利血平：0.1mg,復(fù)方利血平氨苯蝶啶,（一）他汀類調(diào)血脂藥：這類藥物具有相似的藥理作用，通過抑制HMG CoA還原酶減少膽固醇的合成，并代償性增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）受體加速LDL的清除而發(fā)揮降膽固醇作用。此外，這類藥物還具有穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞功能、抗炎、抗血栓和穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊的調(diào)脂以外的作用。大量臨床研究（4S、LIPID、CARE、HPS、MIRACLE、WOSCOPS、AFCAPS/TEXCAPS）證實了這類藥物用于冠心病一級預(yù)防和二級預(yù)防的療效，目前這類藥物已經(jīng)成為冠心病患者的標(biāo)準(zhǔn)治療。,三 調(diào)血脂藥,1、轉(zhuǎn)氨酶升高：這類藥物主要通過肝臟的細(xì)胞色素P450酶系代謝，在存在基礎(chǔ)肝臟病變的患者（包括脂肪肝），用藥后常引起轉(zhuǎn)氨酶的輕度升高（低于正常值的2倍），一般不影響治療，對出現(xiàn)明顯升高的患者，應(yīng)減少用藥劑量或停藥。轉(zhuǎn)氨酶的升高與用藥劑量的大小相關(guān)。,常見的不良反應(yīng),2、肌肉癥狀、肌酶譜升高：為少見的副作用，但如不能及時停藥，有可能導(dǎo)致致命的橫紋肌溶解綜合癥。發(fā)生機制尚不肯定，可能與藥物的代謝受抑，血藥濃度升高有關(guān)。很多他汀類藥物（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀）通過CYP450 3A4代謝，與其它通過此酶代謝的藥物或食物（如紅霉素、環(huán)孢A、吉非貝齊、西柚汁等 ）合用時，他汀類藥物的代謝受影響，均有引起肌酶譜升高、肌肉癥狀甚至肌溶解的報道；這些藥物較大劑量單獨給藥時，也可引起肌肉癥狀，也有導(dǎo)致肌肉溶解的報道。但其它不經(jīng)過此酶代謝的他汀類藥物（如普伐他汀、氟伐他?。┮灿幸疬@種不良反應(yīng)的報道。為避免其發(fā)生，一般認(rèn)為不應(yīng)該將他汀類藥物與貝特類藥物合用。用藥早期應(yīng)注意觀察肌酶譜和肌肉癥狀，一旦出現(xiàn)，應(yīng)追究其原因，并考慮停藥。,3、消化道癥狀：少數(shù)患者用藥后出現(xiàn)惡心、納差、腹脹、便秘、消化不良等，與用藥劑量有關(guān)，減少劑量后癥狀可以減輕或消失，必要時停藥。,主要通過增加脂蛋白脂酶的活性，加速VLDL的降解而降低血甘油三酯，對血膽固醇也有輕度的降低作用。目前臨床上主要用于以甘油三酯升高為主的脂質(zhì)代謝異常。,貝特類調(diào)血脂藥：,1、 轉(zhuǎn)氨酶升高：為這類藥物常見的不良反應(yīng)，多見于存在基礎(chǔ)肝臟病變的患者（包括脂肪肝）或用藥劑量較大時，輕度轉(zhuǎn)氨酶升高（低于正常值的2倍）一般不影響治療，對出現(xiàn)明顯升高的患者，應(yīng)減少用藥劑量或停藥。轉(zhuǎn)氨酶的升高與用藥劑量的大小相關(guān)。不用與明顯肝功能不全的患者。2、 肌肉癥狀、肌酶譜升高：多見于與他汀類藥物合用治療混合性高脂血癥時，但單獨使用貝特類藥物也有引起肌肉癥狀和肌溶解的病例。癥狀的出現(xiàn)與用藥劑量有關(guān)，用藥早期應(yīng)注意觀察肌酶譜和肌肉癥狀，一旦出現(xiàn)，應(yīng)追究其原因，并考慮停藥。3、 消化道癥狀：少數(shù)患者用藥后出現(xiàn)惡心、嘔吐、納差、腹脹、燒心等，罕見引起膽石癥。消化道癥狀與用藥劑量有關(guān)，減少劑量后癥狀可以減輕或消失，必要時停藥。,不良反應(yīng),HMG-CoA還原酶抑制藥（他汀類）貝特類其他,血脂異常及藥物治療,抗血小板治療,日益增多的證據(jù)表明，血小板在動脈硬化的發(fā)病、血栓形成（尤其是動脈血栓）過程中起重要作用抗血小板藥可延長血栓性疾病患者縮短了的血小板生存期，在動脈粥樣硬化的抗栓療法中居重要地位其療效已得到國際各中心大量臨床肯定。,（一）血小板在血栓形成中的作用：,1、 血小板聚集第一相聚集：血小板粘附在異?；驌p傷的內(nèi)皮表面，血小板互相聚集第二相聚集：第一相聚集后血小板釋放ADP使更多的血小板發(fā)生更致密的聚集形成牢固不能解聚的團塊 血栓,2、血栓形成 粥樣硬化斑塊、表面糜爛、斑塊破裂 血管內(nèi)皮損傷 激活血小板 血栓形成,已形成的動脈粥樣硬化斑塊，表面靡爛及斑塊破裂，使血管損傷，激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受體以V.W因子為橋梁粘附于內(nèi)皮下膠原纖維上，同時血小板糖蛋白b、a形成復(fù)合物（GPb/a）即纖維蛋白原受體，通過纖維蛋白原使鄰近的血小板間發(fā)生聚集、變形，形成白色血栓。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放花生四烯酸轉(zhuǎn)化為TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收縮，血栓形成。,血管內(nèi)皮損傷,血小板,凝血酶系統(tǒng),內(nèi)源性5-HT多巴胺腎上腺素,內(nèi)源性ADP釋放,血小板膜糖蛋白Ib（GP Ib）,血小板膜糖蛋白IIb IIIa形成復(fù)合物（GP IIb/IIIa）纖維蛋白受體,血小板膜磷脂,粘附于內(nèi)皮下膠原纖維,血小板聚集,纖維蛋白原,磷脂酶,花生四烯酸,阿司匹林（）,TXA2,血栓形成,潘生丁培達（）,阿司匹林（）,血管收縮,力抗栓,IIb/IIIa （）,激活,VWF,（二）抗血小板藥物,血栓素 A2 抑制劑乙酰水楊酸 (ASA)磷酸二酯酶抑制劑潘生丁西洛他唑ADP-受體拮抗劑氯吡格雷（波立維）噻氯匹定（抵克力得） 血小板纖維蛋白原受體拮抗劑 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滯劑阿昔單抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等,1、血栓素 A2 抑制劑,阿司匹林 (Aspirin),藥理作用： 抑制血小板的第二相聚集。 1.抑制環(huán)氧酶，阻礙AA衍變?yōu)門XA2。 2.抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。 3.抑制內(nèi)源性ADP、5-HT等釋放。用法：阿斯匹林：50mg300mg q.d.,2、磷酸二酯酶抑制劑,（1）雙嘧達黃（Dipyridamoll）潘生丁,藥理作用： 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板內(nèi)環(huán)核肝酸含量（CAMP），增強內(nèi)源性 PGI2而起作用。 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。 高濃度時（50mg/ml）可抑制血小板釋放反 應(yīng)。用法：25100g Tid,（2）培達（西洛他唑）,抑制各種制聚劑引起的血小板聚集和解聚藥理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP濃度上升，抑制血小板聚集；比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更強力抑制血小板，并對血小板聚集塊有解離作用,能抑制血小板的二相聚集，對一相聚集也有抑制作用減少冠脈介入治療后的再狹窄率使血管平滑肌細(xì)胞cAMP濃度上升，使血管擴張增加末梢動脈的血流量用法：50mg Bid,3、ADP-受體拮抗劑,（1）、噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓)藥理作用： ADP誘導(dǎo)血小板膜上GPIIb/IIIa受體 與纖維蛋白結(jié)合部位的暴露結(jié)合 血小板聚集,（一）,ADP介導(dǎo)血小板誘導(dǎo)劑（凝血酶活化因子） 纖 （）維蛋白原與血小板GPIIb/IIIa受體結(jié)合 血小板聚集,降低纖維蛋白原與“低親和性”結(jié)合部位的親和力血小板聚集 ADP亞型受體介導(dǎo) (抑制) ADP 腺苷環(huán)化酶（AC） cAMP 血小板聚集 用法：力抗栓 0.25 Bid,（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立維）,噻吩吡啶類化合物 , 結(jié)構(gòu)類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。藥理作用： 1.抑制ADP受體纖維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 血小板聚集 2. 抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。 3. 減少有功能的ADP受體的數(shù)量對激活的 AC抑制作用CAMP 血小板聚集,4、 血小板纖維蛋白受體拮抗體,血小板 粘附蛋白（纖維蛋白原、因子VIII（VWF） 血小板 橋聯(lián)作用 粘附蛋白 纖維蛋白原 誘導(dǎo)劑血小板 激 活 血小板膜暴露纖維蛋白原受體 GPIIb/IIIa 血小板聚集,（1）GPIIb/IIIa單克隆抗體Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro）重組鼠人嵌合抗體，藥理作用： 特異地阻斷纖維蛋白原介導(dǎo)的血小板聚集， 延長出血時間，減輕血栓重量，延長血管堵 塞時間。 對心率、血壓及血小板沒有明顯影響。 可減輕PTCA后死亡率、心梗發(fā)生率和需要 再次血管再通手術(shù)發(fā)生率。,（2）RGD多肽,粘附蛋白纖維蛋白原VWF等分子中含有精氨酸甘氨酸門冬氨酸（RGD）三肽序列。血小板膜GPb/a受體含有與RDG三肽結(jié)合的位點，因此含有RDG三肽序列的多肽，均能抑制纖維蛋白原與血小板GPb/a的結(jié)合 ，使血小板聚集減少。,（3）Integrelin環(huán)狀7肽，與血小板GPb/a的有特異性結(jié)合，抑制纖維蛋白原與GPb/a，從而抑制血小板聚集反應(yīng)。 特點： 1.生物半衰期短（約10分）停藥后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反應(yīng)，減少 患者進行PTCA術(shù)后心臟缺血性并發(fā)癥。,（4）Eptifibatide,選擇性地抑制GPIIb/IIIa受體半衰期短，停藥后血小板抑制作用2-4小時消失,（5）Tirofiban（非肽類）,分子中含有可以被受體識別的類似RGD序列的結(jié)構(gòu)，無免疫原性，靜脈用起效非?？?，半衰期短，和出血時間呈劑量依賴關(guān)系。,（6） Lamifiban,合成的非肽類選擇性GPIIb/IIIa受體 拮抗劑，半衰期約4小時,抗血小板藥物分類及作用的優(yōu)缺點 損傷 血小板黏附 激活 抗凝血酶 阿司匹林 (1) 磷酸二酯酶 （PDE） 花生四烯酸 西洛他唑，雙嘧達莫（2） 噻氯匹啶（3） ATP CAMP 5AMP TXA2 腺苷酸環(huán)化酶 凝血酶 膠原 腎上腺素 ADP （+） GPb/a 激活 噻氯匹啶、 lloprost 抗凝血酶 GPb/a 抑制劑（Abcixmab)（4） 血小板聚集 血栓形成,常用幾種抗血小板藥物作用優(yōu)缺點,阿司匹林 噻氯匹定 西洛他唑抑制環(huán)氧化酶活性 抑制ADP誘導(dǎo)的 抑制磷酸二酯酶活性， 血小板聚集能 使cAMP ，強力抑制血TXA2 6GPF12 激活腺苷酸環(huán)化酶 小板聚集，明確的血管 擴張作