慢性心衰的診療進(jìn)展

慢性心衰的診療進(jìn)展第十九期全國內(nèi)科主任診療技術(shù)高研班 3013年 成都中國慢性心力衰竭診斷治療指南 2014年2月,,Company Logo,心衰的定義,心力衰竭是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力（活動(dòng)耐量受限）以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）。心衰為各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段，發(fā)病率高，是當(dāng)今最重要的心血管病之一。,心衰的定義,新指南亮點(diǎn)1新指南仍采用原來的心衰定義，再次肯定了LVEF在心衰分類中的價(jià)值建議采用射血分?jǐn)?shù)降低的心衰(HF-REF，LVEF40%)和射血分?jǐn)?shù)保留的心衰(HF-PEF)代替收縮性心衰和舒張性心衰的傳統(tǒng)名稱并給出了射血分?jǐn)?shù)保留的心衰(LVEF正常或輕度降低，LVEF45%)的新診斷標(biāo)準(zhǔn),心衰的流行病學(xué),是常見的心血管疾病據(jù)美國統(tǒng)計(jì)，成年人群(超過25歲)心衰患病率為1.5-2.0% 65歲以上6%-10%全世界每年約200萬人發(fā)病，總?cè)藬?shù)已達(dá)2250萬美國近500萬人患心衰（每年新發(fā)50萬人）,心衰的流行病學(xué),患病率 （我國2003年10省市城鄉(xiāng)人群15518人調(diào)查結(jié)果）患病率（35-74歲)0.9%, 總?cè)藬?shù)約400萬 1、男性0.7% 女性1.0% 2、北方1.4% 南方0.5% 3、城市1.1% 農(nóng)村0.8%,心衰的流行病學(xué),病因 據(jù)我國部分地區(qū)42家醫(yī)院，對(duì)10714例心衰住院病例回顧性調(diào)査發(fā)現(xiàn)，其病因以冠心病居首，其次為高血壓，而風(fēng)濕性心臟瓣膜病比例則下降。 冠心病 高血壓病 風(fēng)濕性心瓣膜病 1980年 36.8% 8.0% 34.4% 2000年 45.6% 12.9% 18.6%,心衰的流行病學(xué),死亡原因 主要死亡原因依次為 左心功能衰竭 59% 心律失常 13% 猝死 13%,心衰的流行病學(xué),死亡率 根據(jù)NYHA分級(jí)每年心衰死亡率 NYHA -級(jí) NYHA 級(jí) 10-25% 40-50%,心衰的臨床表現(xiàn),呼吸困難和疲乏，引起運(yùn)動(dòng)耐量受限。液體潴留，導(dǎo)致肺瘀血和肢體水腫。,診斷與鑒別診斷,診斷診斷依據(jù)：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。 首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟?。ú∫颍┰\斷。診斷內(nèi)容： 病因?qū)W診斷（如：風(fēng)濕性心臟病） 病理解剖診斷（如：二尖瓣狹窄、心臟擴(kuò)大） 病理生理診斷（如：心功能級(jí)、房顫）,診斷與鑒別診斷,鑒別診斷 1、支氣管哮喘、COPD 2、肝硬化伴下肢浮腫,診斷與鑒別診斷,利鈉肽測(cè)定 血漿利鈉肽的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個(gè)重要進(jìn)展2005年歐洲心臟病協(xié)會(huì)慢性心衰診斷治療指南推薦利鈉肽作為心衰標(biāo)志物2014年中國心力衰竭防治指南肯定利鈉肽在心衰的診斷和鑒別診斷、危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估上的意義,診斷與鑒別診斷,利鈉肽測(cè)定分布及合成BNP（B型利鈉肽）廣泛分布于腦、脊髓、心肺等組織，其中以心臟含量最高。心臟內(nèi)BNP主要存在于心房，心室的BNP含量約不足心房的1/20。心室負(fù)荷和室壁張力的改變是刺激BNP分泌的主要條件。心衰時(shí)心室負(fù)荷加重和室壁張力升高，迅速刺激BNP基因高表達(dá)，大量合成BNP分泌入血。,診斷與鑒別診斷,利鈉肽測(cè)定的臨床意義心衰的診斷和鑒別診斷： 1、BNP（B型利鈉肽）400ng/L 或T-proBNP（N末端B型利鈉肽）1500ng/L 心衰可能性很大，其陽性預(yù)測(cè)值為90% 2、BNP35ng/L NT-proBNP265.2mol/L）高鉀血癥（5.5mmol/L）低血壓（SBP90mmHg） 左心室流出道梗阻 如主動(dòng)脈瓣狹窄，肥厚型梗阻性心肌病),慢性心衰的藥物治療ACEI,ACEI應(yīng)用中應(yīng)注意的問題盡早應(yīng)用所有慢性充血性心力衰竭患者，無論是否有癥狀，只要LVEF265.2mol/L，應(yīng)停用ACEI,慢性心衰的藥物治療ACEI,不良反應(yīng)與緩激肽集聚有關(guān)的不良反應(yīng)咳嗽干咳，見于治療開始的幾個(gè)月內(nèi)停藥后咳嗽消失，再用干咳出現(xiàn)不嚴(yán)重可耐受者，鼓勵(lì)繼續(xù)應(yīng)用如持續(xù)咳嗽，影響正常生活，可改用ARB血管性水腫罕見（1%），但如出現(xiàn)聲帶水腫，危險(xiǎn)較大多見于首次用藥或治療最初24h內(nèi),慢性心衰的藥物治療ACEI,ACEI的應(yīng)用要點(diǎn)所有心衰患者，必須應(yīng)用ACEI，包括無癥狀性心衰，LVEF45%者，除非有禁忌癥或不能耐受必須告知患者 1、療效在數(shù)周或數(shù)月后才出現(xiàn)，即使癥狀未見改善，仍可降 低疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)性 2、不良反應(yīng)可能早期就發(fā)生，但不妨礙長期應(yīng)用ACEI需無限期、終生使用,慢性心衰的藥物治療ACEI,ACEI的應(yīng)用要點(diǎn)ACEI一般與利尿劑合用，如無液體潴留時(shí)亦可單獨(dú)應(yīng)用一般不需補(bǔ)充鉀鹽ACEI亦可與-受體阻滯劑和（或）地高辛合用ACEI的劑量 1、必須從極小劑量開始 2、起始治療前需注意利尿劑已維持在最合適劑量 3、如能耐受則每隔3-7d劑量加倍，增加到最大耐受量，長期維持應(yīng)用 4、起始治療后1-2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測(cè)腎功能和血鉀,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,1975年Waagstein（瑞典）首次報(bào)告80年代CHF治療方法學(xué)上主要進(jìn)展之一2001年成為心衰治療的第一線藥,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,機(jī)制 阻斷1 受體 短期效應(yīng)降低心肌收縮力,減慢心率長期效應(yīng)阻斷去甲腎上腺素對(duì)心臟的毒性作用,改善心功能研究表明，長期應(yīng)用（3個(gè)月時(shí)）可改善心功能，提高LVEF；治療412個(gè) 月，還能降低心室肌重量和容量、改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,阻滯劑治療心衰的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)薈萃分析：20個(gè)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)2萬例慢性心衰患者結(jié)果：改善臨床狀況和左室功能 降低死亡率和住院率獨(dú)特之處：顯著降低猝死率41-44%一致性益處：不同年齡、性別、心功能分級(jí)、LVEF；缺血或非缺血病因、伴或不伴糖尿病,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,阻滯劑治療心衰的循證醫(yī)學(xué)證據(jù) 針對(duì)慢性收縮性心衰的大型臨床試驗(yàn)分別應(yīng)用選擇性1受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾和非選擇性1 、2 、a1受體阻滯劑卡維地洛，病死率相對(duì)危險(xiǎn)分別降低34%、34%和35%，同時(shí)降低心衰再住院率28%36%。,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,適應(yīng)癥結(jié)構(gòu)性心臟病（各種原因?qū)е碌男难芙Y(jié)構(gòu)異常，先心、心瓣膜病、心肌病、心包疾病等），伴LVEF下降的無癥狀心衰患者，無論有無MI，均可應(yīng)用。 所有NYHA心功能、級(jí)患者病情穩(wěn)定 LVEF40%者，均必須應(yīng)用，除非有禁忌癥或不能耐受。NYHA心功能級(jí)者，如病情穩(wěn)定，無液體潴留，且不需靜脈用藥者，可在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下應(yīng)用-受體阻滯劑。應(yīng)告知患者癥狀改善通常在治療23個(gè)月后出現(xiàn)。即使癥狀未能改善，仍能減少疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)。不良反應(yīng)可在治療早期發(fā)生，一般不妨礙長期治療。,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,禁忌癥絕對(duì)不用于急性心衰絕對(duì)不用于心衰未控制（靜脈用強(qiáng)心藥、水腫未消退）絕對(duì)不單獨(dú)應(yīng)用，應(yīng)在其他藥支持下應(yīng)用支氣管痙攣性疾病心動(dòng)過緩（HR60次/min）二度及以上AVB（除非已安裝起搏器）避免突然撤藥,慢性心衰的藥物治療阻滯劑,應(yīng)用方法起始和維持治療起始治療前患者已無明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量。極小劑量開始，逐漸遞增，每隔24周劑量倍增一次，直至達(dá)到目標(biāo)劑量后長期維持，不按照患者的治療反應(yīng)來確定劑量。,慢性心衰的藥物治療洋地黃制劑,機(jī)制歷史悠久，200年傳統(tǒng)機(jī)制：增強(qiáng)心肌收縮力和減慢心率新認(rèn)識(shí)：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用 1、抑制RAAS系統(tǒng) 2、直接降低交感神經(jīng)張力（用藥后SNS活性 下降先于血流動(dòng)力學(xué)的改變） 3、改善壓力感受器的敏感性 4、增加心房利鈉激素的分泌,慢性心衰的藥物治療洋地黃制劑,洋地黃類制劑臨床研究 一些早期臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示，輕、中度心衰患者均能從地高辛治療中獲益，停用地高辛可導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)和臨床癥狀惡化。心衰伴快速心室率房顫患者，地高辛可減慢心室率。 中性結(jié)果地高辛只改善癥狀和減少住院率,不延長壽命,不增加死亡率穩(wěn)定病情，提高活動(dòng)能力,慢性心衰的藥物治療洋地黃制劑,洋地黃類制劑臨床研究地高辛唯一經(jīng)過安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)評(píng)估的洋地黃制劑唯一被美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）確認(rèn)能有效治療慢性心衰的洋地黃制劑目前應(yīng)用最廣泛的洋地黃類制劑,慢性心衰的藥物治療洋地黃制劑,臨床應(yīng)用要點(diǎn)地高辛在治療中的作用有效、安全、使用方便、價(jià)格低廉的心衰治療 的輔助用藥沒有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，早期應(yīng)用并非必要,慢性心衰的藥物治療洋地黃制劑,臨床應(yīng)用要點(diǎn)應(yīng)與利尿劑、ACEI和-受體阻滯劑聯(lián)用不推薦應(yīng)用于NYHA心功能級(jí)患者不能用于竇房阻滯、二度或以上的AVB無永久起搏器保護(hù)者與抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物合用時(shí)，需謹(jǐn)慎預(yù)激綜合癥、肥厚梗阻性心肌病患者禁用心衰伴有快室率房顫時(shí)，可考慮應(yīng)用地高辛,慢性心衰的藥物治療醛固酮拮抗劑,諸多研究顯示：使用ACEI無法完全控制組織的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，ACEI應(yīng)用數(shù)月后，血醛固酮水平 ，出現(xiàn)“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。醛固酮水平使心肌間質(zhì)膠原增加，促進(jìn)心肌纖維化和心室重構(gòu)，因此，加用醛固酮受體拮抗劑，可抑制醛固酮的有害作用，對(duì)心衰患者有益。,慢性心衰的藥物治療醛固酮拮抗劑,醛固酮逃逸現(xiàn)象 是指在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑應(yīng)用過程中，血漿醛固酮水平在短期內(nèi)下降，長期治療后仍可增高的現(xiàn)象。,慢性心衰的藥物治療醛固酮拮抗劑,醛固酮逃逸現(xiàn)象機(jī)制 確切機(jī)制不清楚，可能和幾方面因素有關(guān): (1)盡管抑制了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的介導(dǎo)，但可通過糜蛋白酶來合成血管緊張素，從而繼續(xù)刺激醛固酮的產(chǎn)生。 (2)醛固酮合成的其他刺激因子如ACTH，心鈉素，高鉀血癥等。當(dāng)血管緊張素被部分抑制時(shí)，它們也發(fā)揮一定的作用。 (3)血漿高密度脂蛋白(HDL)與醛固酮濃度有相反的關(guān)系，所以高脂血癥和HDL降低的患者可能有醛固酮產(chǎn)生的增加。 醛固酮逃逸現(xiàn)象的存在提示心衰時(shí)僅僅使用ACEI抑制醛固酮的產(chǎn)生是不夠的。,慢性心衰的藥物治療醛固酮拮抗劑,臨床試驗(yàn)結(jié)果1663例NYHA心功能級(jí)患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上隨機(jī)加用安慰劑或螺內(nèi)酯隨訪24個(gè)月 總死亡率降低27 因心衰住院率降低36 任何原因引起的死亡或住院的復(fù)合終點(diǎn)降低22 耐受性良好，僅89患者有男性乳房增生癥,慢性心衰的藥物治療醛固酮拮抗劑,臨床應(yīng)用建議新指南亮點(diǎn)3 醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用范圍從NYHA III-IV級(jí)擴(kuò)大至II-IV級(jí)適應(yīng)證: LVEF35%, NYHA心功能級(jí)的患者；已使用ACEI（或ARB）和受體阻滯劑治療，仍持續(xù)有癥狀的患者；AMI后LVEF40%,有心衰癥狀或既往有糖尿病史者。使用方法： 從小劑量起始，逐漸加量，尤其螺內(nèi)酯不推薦用大劑量:螺內(nèi)酯，初始劑量1020mg 、1次/日，目標(biāo)劑量20mg、1次/日。,慢性心衰的藥物治療血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）,與AngII受體跨膜區(qū)氨基酸作用占其螺旋狀空間阻止AngII與其受體的結(jié)合直接在受體水平阻斷AngII作用,機(jī)制,慢性心衰的藥物治療血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）,臨床應(yīng)用建議目前尚無試驗(yàn)證實(shí)ARB優(yōu)于ACEI目前原則上先用ACE抑制劑，有副作用可改用ARBARB與ACEI相同，亦能引起低血壓，高血鉀及腎功能損害惡化,慢性心衰的藥物治療血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）,臨床應(yīng)用建議適應(yīng)證:基本與ACEI相同，推薦用于不能耐受人ACEI的患者。也可用于經(jīng)利尿劑、 ACEI和受體阻滯劑治療后臨床狀況改善仍不滿意，又不能耐受醛固酮受體措抗劑的有癥狀心衰患者。,慢性心衰的藥物治療伊伐布雷定,簡(jiǎn)介2012年2月9日歐洲藥品監(jiān)管局正式批準(zhǔn)單純降低心率的新藥伊伐布雷定用于合并收縮功能異常的慢性心力衰竭治療。2012年5月發(fā)表的歐洲心臟病學(xué)會(huì)急、慢性心力衰竭診斷與治療指南對(duì)2007年版的心衰指南進(jìn)行了重要修訂，肯定了竇房結(jié)抑制劑伊伐布雷定在心衰治療中的地位。這可能是近20年來繼ARB之后，唯一的一種被確認(rèn)為可改善心衰預(yù)后的新藥。研究結(jié)果表明，慢性心力衰竭患者對(duì)伊伐布雷定有較好的耐受性。,慢性心衰的藥物治療伊伐布雷定,新指南亮點(diǎn)4 將伊伐布雷定作為治療慢性心力衰竭的藥物列入新指南中，并對(duì)伊伐布雷定的適應(yīng)證進(jìn)行了規(guī)定。,慢性心衰的藥物治療伊伐布雷定,機(jī)制該藥是心臟竇房結(jié)起搏電流的一種選擇性特異性抑制劑，以劑量依賴性方式抑制竇房結(jié)起搏電流，降低竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)的頻率，從而減慢心率，使心衰患者受益。由于心率減緩，舒張期延長，冠狀動(dòng)脈血流量增加，可產(chǎn)生抗心絞痛和改善心肌缺血的作用。多項(xiàng)研究表明，無論在靜息還運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下伊伐布雷定均沒有內(nèi)在的肌力作用，不影響左室收縮功能。,慢性心衰的藥物治療伊伐布雷定,臨床試驗(yàn)結(jié)果納入6588例NYHA心功能級(jí)的心衰患者，基礎(chǔ)治療為利尿劑、地高辛、ACEI或ARB、受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑。伊伐布雷定組（逐步加量至最大劑量7.5mg、2次/日）較安慰劑組，主要復(fù)合終點(diǎn)（心血管死亡或心衰住院）相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降18%。此外，患者左心室功能和生活質(zhì)量均顯著改善。,慢性心衰的藥物治療伊伐布雷定,適應(yīng)證適用于竇性心律的慢性心衰患者。使用 ACEI或ARB、受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，已達(dá)到推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然70次/分，并持續(xù)有癥狀（NYHA心功能級(jí)），可加用伊伐布雷定。 不能耐受受體阻滯劑、心率70次/分的有癥狀患者，也可使用伊伐布雷定。,慢性心衰的藥物治療,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑聯(lián)合應(yīng)用問題 1、推薦 ACEI+阻滯劑 黃金搭檔 ARB+阻滯劑 類似黃金搭檔 可產(chǎn)生相加或協(xié)同的有益效應(yīng)，使死亡危險(xiǎn)性 進(jìn)一步下降。 2、ACEI+阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑 “金三角” ARB+阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑 類似“金三角” 應(yīng)成為慢性收縮性心衰的基本治療方案。,慢性心衰的藥物治療,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑聯(lián)合應(yīng)用問題3、ACEI（ARB）+ 醛固酮受體拮抗劑 臨床研究證實(shí)，兩者聯(lián)合進(jìn)一步降低慢性心衰患者的病死率，又較為安全，但要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀水平，通常與排鉀利尿劑合用以避免發(fā)生高鉀血癥。4、ACEI + ARB 現(xiàn)有臨床試驗(yàn)的結(jié)論不一致，兩者能否合用治療心衰，仍有爭(zhēng)論。兩者聯(lián)合使用時(shí)，不良反應(yīng)如低血壓、高鉀血癥、血肌酐水平升高，甚至腎功能損害發(fā)生率增高，應(yīng)慎用。,慢性心衰的藥物治療,血管擴(kuò)張劑 近年的研究表明，血管擴(kuò)張劑雖然在短期內(nèi)可產(chǎn)生即刻的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，降低心臟前、后負(fù)荷，減輕肺淤血和增加心排出量，改善臨床癥狀，發(fā)揮良好的短期效應(yīng)，但長期治療卻增加死亡率。 因此，血管擴(kuò)張劑目前僅用于急性心衰或慢性心衰急性加重時(shí)的短期應(yīng)用。,慢性心衰的藥物治療,基本或標(biāo)準(zhǔn)方案新指南亮點(diǎn)5 ACEI+阻滯劑 黃金搭檔利尿劑 ACEI+阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑 “金三角”,慢性心衰的藥物治療,有充血癥狀或體征 無充血癥狀或體征 利尿劑 + ACEI（ARB）+ 阻滯劑 ACEI（ARB）+ 阻滯劑 仍NYHA II-IV級(jí)，LVEF35 + 醛固酮受體拮抗劑 仍NYHA II-IV級(jí)，LVEF35 仍NYHA II-IV級(jí)，LVEF45 竇性心律，心率70次/分 + 伊伐布雷定 + 地高辛,流程或步驟,慢性心衰的非藥物治療,心臟再同步化治療（CRT）植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）心臟再同步化治療并植入式心臟除顫器（CRTD）,CRT、CRTD是近年來發(fā)展十分迅速的人工心臟起搏技術(shù)。 臨床研究證實(shí)，可降低慢性心衰患者死亡率和因心衰惡化住院的風(fēng)險(xiǎn)，改善癥狀、提高生活質(zhì)量。,心臟不同步對(duì)心功能的影響 進(jìn)展性心衰患者多存在左右心室或房室之間收縮不同步、不協(xié)調(diào)“不合適”的AV間期 舒張期充盈不足左右心室收縮不同步、室間隔矛盾運(yùn)動(dòng) 每搏心輸出量下降心臟不同步致二尖瓣返流 有效心排量下降,慢性心衰的非藥物治療-CRT,LBBB在心衰患者很常見,慢性心衰的非藥物治療-CRT,正常LV功能不正常中重度心衰,8%,24%,38%,原理與方法 CRT在傳統(tǒng)的雙腔起搏（即右心房，右心室各安裝一個(gè)起搏電極）讓心房心室按照步驟順序的起博的基礎(chǔ)上增加了左室起搏。 左室起搏電極經(jīng)右房的冠狀靜脈竇開口，進(jìn)入冠狀靜脈左室后壁側(cè)壁支起搏左室，同時(shí)起搏右心室，通過多部位起搏恢復(fù)心室同步收縮，減少二尖瓣返流。,慢性心衰的非藥物治療-CRT,慢性心衰的非藥物治療-CRT,CRT,改善房室 同步性,改善左心室內(nèi)同步性,改善左右心室同步性,CRT治療心衰的機(jī)制消除心臟電-機(jī)械活動(dòng)的不同步，減輕二尖瓣反流，增加心輸出量，改善心功能改進(jìn)CHF時(shí)神經(jīng)激素環(huán)境，使血漿去甲腎上腺素水平正?；?，逆轉(zhuǎn)心室重塑抗心律失常作用,慢性心衰的非藥物治療-CRT,慢性心衰的非藥物治療-CRT,CRT治療心衰的療效改善心功能降低住院率降低死亡率有研究證實(shí)，CRT治療可使進(jìn)展性心衰患者死亡率降低51%,慢性心衰的非藥物治療ICD、CRTD,心原性猝死（SCD）與心衰的關(guān)系中度心衰患者逾半數(shù)以上死于嚴(yán)重室性心律失常所致的心臟性猝死NYHA心功能II級(jí)死亡發(fā)生率為515%， 其中5080%為SCDNYHA心功能III級(jí)死亡發(fā)生率為2050%， 其中50%以上為SCDNYHA心功能 IV級(jí)死亡發(fā)生率為3070%， 其中530%為SCD,慢性心衰的非藥物治療IC