高血壓的診斷思路ppt課件

高血壓的診斷思路,1,PPT學習交流,高血壓,家族史、環(huán)境因素,病因診斷,非同日三次血壓,1.腎實質性高血壓2.腎血管性高血壓3.內分泌性高血壓原醛嗜鉻細胞瘤皮質醇增多癥6.其它,繼發(fā)性高血壓,原發(fā)性高血壓,鑒別,2,PPT學習交流,腎實質性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓居繼高首位，約占2%-5%主要病因：原發(fā)性腎小球疾病（急、慢性腎炎）慢性間質性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害（痛風腎、糖尿病腎?。?3,PPT學習交流,其它：急、慢性腎功能衰竭遺傳性疾?。ǘ嗄夷I）腎小球旁細胞瘤、Liddles綜合征腎臟畸形（單側或腎發(fā)育不全）系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓,4,PPT學習交流,（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性、急進性、慢性隱匿性、腎病綜合征（高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病變、增生性、硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性（膜性腎?。ǜ哐獕喊l(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%),5,PPT學習交流,與原高伴腎損的鑒別要點：1.病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（3+）有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較早2.尿蛋白排泄量多（3+,1.5g/d）腎小球性蛋白尿(電泳:非選擇性，以白蛋白為主),6,PPT學習交流,3.明顯血尿（1+至3+；3+），腎小球性血尿（異形紅細胞50%），紅細胞管型或顆粒管型；4.腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。5.血清學改變：Ig升高，補體下降血沉快、CRP增高(IgA腎病:IgA及IgA免疫復合物滴度增高）6.腎組織活檢,7,PPT學習交流,（二）慢性腎小管-間質性病變病因及類型慢性腎小管-間質性腎炎藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾?。ㄍ达L、糖尿?。?、其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳,8,PPT學習交流,高血壓發(fā)生：慢性腎小管-間質性腎炎（35%-50%）慢性腎盂腎炎（10%-30%）返流性腎?。?0-50%）痛風性腎?。?0%）,9,PPT學習交流,與原高鑒別要點：1.病史：長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史痛風腎:發(fā)作史、關節(jié)病變、尿感或結石2.高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對較少；對降壓治療反應較好；多尿、夜尿多；,10,PPT學習交流,3.輔助檢查：1)尿檢蛋白：多較輕（+至+，95%）、特異性(90%)，對診斷腎動脈主干病變意義大優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點：其敏感性、特異性取決操作者肥胖或腸道氣體過多時影響檢測,23,PPT學習交流,4.核素檢查：腎圖(腎血流)核素攝取率下降，占整個腎功能40%；峰時延長5min；兩側同位素排泄時間差5min，ERPF降低腎動態(tài)顯像患側腎動脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實質影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側GFR降低,24,PPT學習交流,典型的腎動脈狹窄單側ERPF、GFR降低，健側代償性升高*雙側腎動脈狹窄無意義嚴重腎功能損害時，可出現(xiàn)假陰性同時也受年齡因素等影響*核素腎圖ERPF、GFR的特異性差不能做病因診斷核素+卡托普利加重病側腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側腎動脈狹窄的特異性,25,PPT學習交流,5.影像學檢查：1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。缺點：敏感性、特異性低造影劑的腎毒性雙側病變無法診斷*不作為常規(guī)篩選試驗當ERPF或GFR單側降低，需與單側腎臟病變如單腎發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。,26,PPT學習交流,2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特異性70%-96%，是最有效的無創(chuàng)性檢查。MRA：腎A遠端病變、腎內A、副腎A的病變檢測不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差,27,PPT學習交流,6.分側腎靜脈PRA比值：1）兩側PRA比值1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈30%時提示有腎動脈狹窄當用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加,28,PPT學習交流,7.動脈造影及數字減影選擇性造影術（DSA）金標準指征：1）高度懷疑腎血管性高血壓2）需要外科手術或介入治療,29,PPT學習交流,鑒別診斷1）更年期高血壓2）老年性高血壓3）嗜鉻細胞瘤4）與單側腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、慢性間質腎病等尿路結石引起的腎功能減退,30,PPT學習交流,腎血管性高血壓的病因鑒別（一）動脈粥樣硬化（二）大動脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良,31,PPT學習交流,三、原醛的診斷與鑒別定義：由于腎上腺皮質球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進腎皮質集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀,32,PPT學習交流,原發(fā)性醛固酮增多癥,腎上腺皮質腺瘤、增生、癌腫,高血壓、低血鉀,病理,表現(xiàn),肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變,輔助檢查,定位,定性,33,PPT學習交流,典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細胞內鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細胞與致密斑細胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。,34,PPT學習交流,原醛的定性診斷：準備停用影響檢查結果的藥物降壓藥:尤其利尿藥其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時間一般為1周至1個月以上。如血壓過高,可用異搏定、受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）,35,PPT學習交流,（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時，尿鉀排泄30mmol/24h，為尿鉀排出增加。當血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近250mmol/d時，當血鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀4.0mmol/L可除外原醛（無溶血或腎功能不全）2)當血鉀3.5mmol/L尿鉀25mmol/d，攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀30mmol/d，則支持原醛診斷。,36,PPT學習交流,(二)醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）50，且不被高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氫可的松試驗（0.1mg/d,5天）所抑制。,37,PPT學習交流,（三）PRA受抑，且不被激發(fā)基礎PRA明顯降低，常常0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗：立位2小時、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/dX7天,38,PPT學習交流,（四）Aldo/PRA（ARR）診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗原醛與正常人ARR有較大的重疊ARR50（單位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）,39,PPT學習交流,影響ARR的因素:使ARR升高（假陽性）尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降，而當有高血鉀時，Aldo上升；年齡：老年人常PRA較低；受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PRA。,40,PPT學習交流,使ARR下降：嚴重低血鉀（3.0mmol/L抑制Aldo分泌；利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高；缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟疾病早期,41,PPT學習交流,原醛的定位診斷（一）腎上腺B超簡單、無創(chuàng)，易重復較大腺瘤的診斷的準確性較高；小于10mm或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質、功能、分型價值有限。,42,PPT學習交流,（二）腎上腺的影像學檢查CT:10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強可了解腫瘤內的血管情況及有無轉移病灶。MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。*腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診*尸檢中發(fā)現(xiàn)10有無功能的腎上腺占位,43,PPT學習交流,（三）分側腎上腺靜脈血醛固酮測定（AVS）腎上腺皮質病變臨床診斷的“金標準”腎上腺靜脈F/下腔靜脈F2（激發(fā)后5倍），表明插管位置正確兩側Aldo比值2(腺瘤)雙側增高，比值1.5（增生）aldo/F校正,44,PPT學習交流,（四）131I-碘化膽固醇腎上腺皮質顯像原理：膽固醇-原料標記膽固醇放射性濃集影響藥物（調脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內脂等）病灶10mm（提示腺瘤）DX抑制后顯影明顯減少或不顯影（正常）雙側均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）,45,PPT學習交流,原醛分型診斷及鑒別腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數的2/3和1/3；其它類型較少見(原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌),46,PPT學習交流,(一)體位試驗：由晨8時立位至午間12時，腺瘤:因PRA受抑，Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用強于ACTH，立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，超過基礎值33%。,47,PPT學習交流,（二）賽庚啶試驗賽庚啶8mg，測服藥前、后2小時內每30分鐘測Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛:Aldo隨血清素受抑而下降超過30%,48,PPT學習交流,(三).血漿18羥皮質酮測定腺瘤:（因嚴重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質增加；特醛:影響很小（因血鉀輕度降低）（四）對ACEI的降壓反應腺瘤:醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側腎上腺靜脈取血：“金標準”？,49,PPT學習交流,糖皮質激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）（少見）單基因遺傳性高血壓病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調控，在腎上腺皮質的束狀帶表達，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時抑制PRA。,50,PPT學習交流,鑒別診斷：1）血18氧皮質醇、18酮皮質醇增高；2）小劑量DX試驗：陽性3）ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應,51,PPT學習交流,皮質腺癌：少見臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學可見瘤體較大（30mm）；手術后易復發(fā)，如有遠處轉移可確診。,52,PPT學習交流,與繼醛鑒別1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進展快，原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤，較少見,53,PPT學習交流,假性醛固酮增多癥（Liddles綜合征）上皮鈉通道基因突變（12、16染色體）、亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達增加，腎臟遠曲小管和皮質集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄鈉水潴留-高血壓-抑制PRA、Aldo低血鉀、低PRA、低醛固酮氨苯喋啶治療有效、而安體舒通無效。,54,PPT學習交流,四嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質及體內其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼高占高血壓0.05-0.1%。病變在腎上腺髓質居多，少數在腎上腺外嗜鉻組織（主動脈旁、膀胱、椎體旁等）多為良性，少數惡性,55,PPT學習交流,（一）實驗室檢查尿CA：反應總體水平，嗜鉻時，尿CA超正常值2倍以上血CA：反應瞬時變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響尿VMA：代謝產物（激發(fā)、抑制試驗）,56,PPT學習交流,（二）定位檢查B型超聲：價廉、簡便，易重復。較小的病灶易漏診。腹部CT：定位（腹部X線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）,57,PPT學習交流,（三）定性、定位131I-間碘芐胍（MIBG）試驗原理：碘代芐胍是去甲腎上腺素的類似物，可被體內嗜鉻組織攝取，而不與突出后受體結合正常人腎上腺髓質不顯影當注射試劑后，顯影提前（24小時內），或48、72小時顯影增強時，可診斷嗜鉻細胞