心肌梗死課件(精)

1、第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,第七章,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,二、心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死 概述： 冠心病的嚴重類型 發(fā)病率逐年上升 死亡率極高,基本病因：冠脈AS冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達20-30min以上 不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。急性冠脈綜合征的共同發(fā)病機制。,病因和發(fā)病機制,其它病因：冠狀動

2、脈栓塞，主動脈夾層累及冠狀動脈，冠 狀動脈炎，冠狀動脈先天崎形,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,6Am12Am 交感活性增加時，HR、BP 飽餐后（脂肪餐），血粘度 重體力活動，情緒激動或用力大便時 休克、脫水、出血、手術(shù)嚴重心律失常等、 CO AMI也可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,（一）冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 95% ）,病 理,ST段抬高型心肌梗死,不穩(wěn)定心絞痛及非ST段抬高型心肌梗死,CK- MB或肌鈣蛋白升高STEMI,肌鈣蛋白升高NSTEMI 或者不升高UA,（二）心肌病變 冠脈閉塞后：2030min少數(shù)壞死，12小時絕大部分呈凝固性壞死，肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死/透壁

3、性心梗:累及心室壁的全程或大部分，常見 非Q波心肌梗死：ST，無Q波，小范圍心梗，灶性分布，不全完全閉塞或早期再通 NSTEM:ST，壞死標志物，僅累及心內(nèi)膜下 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在68周形成瘢痕愈合,病理演變,急性心肌梗死,分類演變: 80年代以前 透壁/非透壁（心內(nèi)膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,急性冠狀動脈綜合征,ST 段不抬高ACS,ST 段抬高ACS,不穩(wěn)定性心絞痛,非Q波心梗 Q波心梗 心肌梗死,非ST抬高型心梗,急性冠狀動脈綜合征分型,血流動力學(xué)變化： 左心室舒張和收縮功能障礙,取決于梗死部位、程度

4、、范圍 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 泵衰竭 （ Killip分級 ）： 級 無明顯心衰 級 左心衰，肺部啰音50肺野 級 有急性肺水腫 級 有心源性休克（死亡率高） 心室重構(gòu)： 心腔擴大、心壁變薄、非梗死區(qū)心肌增厚、心力衰竭甚至心源性休克,病理生理,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 癥狀 1. 疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效、煩躁、出汗、瀕死感 2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速 3. 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常:24h內(nèi)最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 5. 低血壓和休克:休克約20%,主要為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降

5、所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫。右室MI右心衰,臨床表現(xiàn),AMI臨床表現(xiàn),典型： 中年以上男性，絕經(jīng)以后女性； 嚴重長時間胸痛或不適壓迫、緊壓、重壓、擠壓、帶狀緊縮、燒灼。 部位：胸骨后，放射至心前區(qū)、頸、下頜、上腹、肩胛間區(qū)、肩部、上臂 伴隨癥狀：惡心、嘔吐、出汗、氣短、虛弱、焦慮、末日感覺。,AMI臨床表現(xiàn),不典型： 胸外疼痛：臂、肩、背、下頜、牙齒、上腹； 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、燒心；多見于下壁AMI 心悸、眩暈、暈厥； 突發(fā)急性左心衰、肺水腫、休克； 腦梗塞、肢體栓塞； 急性神志不清、精神癥狀； 顯著乏力、虛弱、焦慮、神經(jīng)質(zhì)； 無癥狀

6、特別是老年、DM、女性、圍手術(shù)期病人。,體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢； S1減弱；奔馬律；2-3天時心包摩擦音；心尖區(qū)SM 血 壓:一般都降低，高血壓者且可能不再恢復(fù) 其 他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,AMI臨床表現(xiàn),心電圖是最早、最常用、最基本的診斷方法； 對所有疑診急性心肌梗死的患者應(yīng)爭取在10min內(nèi) 完成臨床檢查，描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖進行分析,Normal heart rhythm,Acute myocardial infarction,心電圖,動態(tài)性改變 STEMI: 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波 急性期 數(shù)小時2天內(nèi) ST段弓

7、背向上抬高 單相曲線病理性Q波 亞急性期 數(shù)日2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數(shù)周數(shù)月 “冠狀T”形成，多數(shù)Q波永久存在。,心電圖分期,超急期(早期),T波高尖 ST段斜向性上升,急性心肌梗死的心電圖分期,V1 V2 V3,V4 V5 V6,V1 V2 V3,V4 V5 V6,下壁心肌梗死超急期,急性心肌梗死的心電圖分期,急性期,Q波或QS波出現(xiàn) ST段抬高T波下降,V1 V2 V3,V4 V5 V6,I II III aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4 V5 V6,廣泛前壁心肌梗死急性期,下壁、右室心梗急性期,急性期數(shù)十分鐘至數(shù)小時,心電圖QRS- ST-T

8、三種向量都出現(xiàn)變化，較容易識別。 急性期心電圖ST段抬高對診斷AMI的特異 性為91%。 ST段抬高的AMI必須盡快進行再灌注治療。,亞急性期（演變期）,壞死Q波不變 ST段抬高或位于基線 T波倒置,急性心肌梗死的心電圖分期,亞急性期為梗死數(shù)天后,心電圖變化不大， 2周左右ST段回落等電位線 若ST段持續(xù)抬高，可能合并室壁瘤。,室壁瘤,陳舊期（恢復(fù)期）,殘留壞死Q波 ST段位于基線 T波倒置或直立,急性心肌梗死的心電圖分期,I II III,aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4 V5 V6,陳舊性前間壁心梗,AMI心電圖演變小 結(jié),四個期,超急性期 MI,急性MI,亞急性 MI,陳舊

9、性MI,NSTEMI: ST段普遍性壓低T波倒置 多數(shù)不出現(xiàn)Q波 ST-T改變持續(xù)存在12天以上,心電圖表現(xiàn),心肌梗死的心電圖定位,前壁 MI V1-V4,下壁MI II、III、aVF,側(cè)壁 MI I、aVL、V5,6,后壁MI V7-9,右室 MI V3R-V5R,定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波,I、aVL高側(cè)壁 II、III、aVF下壁 V1V3前間壁 V3V5局限前壁,V1V6廣泛前壁 V5V6前側(cè)壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,一般化驗檢查： 白細胞 血沉 CRP 血心肌壞死標志物增高： 肌紅蛋白 CK-MB TnI / TnT,實驗室檢查,實驗室檢查,肌鈣蛋白I/T

10、：首選檢查項目，特異性高。發(fā)病6小時內(nèi)陰性者，再過6小時復(fù)查。 CK-MB： CK-MB至少1次超過正常上限值2倍有診斷意義 CK-MB的改變呈動態(tài)升高后回落的過程，如持續(xù)增高而無動態(tài)變化，多提示其增高為非心臟因素造成 增高幅度用來判斷心肌梗死面積大小，以及酶峰值提前輔助判斷溶栓治療是否成功。,附表 AMI的血清心肌標記物及其檢測時間,注：CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶,超聲心動圖 了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描,其他檢查,STEMI診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常 因此，持續(xù)

11、胸痛30min,伴出汗、面色蒼白，含NTG 1-2不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。 只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。,急性心肌梗死診斷,AMI心功能分級（Killip分級）,心絞痛 急性主動脈夾層 急性肺動脈栓塞 急腹癥 急性心包炎,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全 心臟破裂 1周 ，少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂 栓塞 1%6%，1-2W 心室壁瘤 5%20%，主要見于前壁MI 局部搏動減弱或反向搏動 心肌梗

12、死后綜合征 10%,數(shù)周至數(shù)月，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，發(fā)熱、胸痛,心肌梗死并發(fā)癥,AMI治療歷程,院前：心律失常（VF）死亡為主，3040% 1960s以前 保守治療，住院死亡率可高達30 1960s CCU 有效治療心律失常， 住院死亡率約為15 1980s 冠脈內(nèi)及隨后的靜脈溶栓，住院死亡率10%左右 1990s 直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5左右,挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大 保護和維持心臟功能 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥 防止猝死,心肌梗死治療原則,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理、建立靜脈通路、 阿司匹林150-300mg 解除疼痛:度冷丁/嗎啡

13、；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 90%95%是由于冠脈內(nèi)急性血栓形成所致，而冠脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，大約為6h。 36h內(nèi),療效最佳，最多12h,治 療,心肌梗死的再灌注治療,原則： 盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能 “時間就是心肌，時間就是生命！”,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,STEMI再灌注方法,PCI術(shù)前,PCI術(shù)后,直接PCI,不進行溶栓而直接行PCI,直接PCI優(yōu)點,梗死相關(guān)血管開通率高，約90； TIMI 3級血流率高達85以上； 殘余狹窄輕、缺血復(fù)發(fā)和再閉塞率低 禁忌癥

14、很少，至少適合90的患者 能更好地保護左室功能 腦出血并發(fā)癥減少 明顯降低病死率,需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員 時間延擱，如直接PCI door to balloon time延遲 2h，死亡率40%60%，與溶栓比較無優(yōu)勢 限于大醫(yī)院，難以普及到基層醫(yī)院 費用昂貴,直接PCI的缺點,適應(yīng)證: 1、癥狀發(fā)生12h或12h但缺血癥狀持續(xù)（I類） 要求：能在入院后90min球囊擴張； 術(shù)者每年獨立PCI30例； 醫(yī)院每年P(guān)CI100例； 有心外科條件 2、AMI并發(fā)心源性休克，年齡75歲，發(fā)病36h，能在休克 發(fā)生18h內(nèi)能完成PCI者（I類） 3、符合再灌注標準而溶栓禁忌者（IIa類）,直接P

15、CI,補救性PCI,補救性PCI (rescue PCI) : 溶栓失敗者緊急行PCI，前壁梗死可能更有益，對無癥狀下壁AMI者可能無益。,溶栓治療,機制：STEMI冠脈內(nèi)新鮮血栓-紅血栓急性閉塞占90%95%，溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓) 已證實溶栓治療能顯著降低住院死亡率（死亡率約8%10%）,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響， 早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,個/1000例次溶栓,時間就是心??！ 時間就是生命！,優(yōu)點： 國內(nèi)已普及和推廣； 方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員； 基層

16、醫(yī)院也可開展； 再通率可達50-80。 缺點： 有禁忌癥；僅33%-50% AMI患者適合并接受溶栓治療，而不能溶栓者病死率大大增加 TIMI 3級血流僅3555% 缺血復(fù)發(fā)或冠脈再閉塞率達15-30% 出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。 不能精確判斷是否再通,溶栓治療,溶栓適應(yīng)證-class I,典型胸痛持續(xù)30分鐘以上，含服硝甘無效； 兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián) ST抬高（肢導(dǎo)0.1mv，胸導(dǎo) 0.2mv），或提示AMI病史伴LBBB (影響ST分析)； 發(fā)病12h； 年齡75歲,溶栓治療適應(yīng)證- Class IIa,對發(fā)病12-24h，仍有缺血癥狀和至少兩個胸導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.

17、1mv的患者也可溶栓治療,年齡 75 歲患者 , AMI 死亡危險性增高, 溶栓 獲益相對降低。慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。,2.溶栓禁忌證,既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件 顱內(nèi)腫瘤; 近期(24 周) 活動性內(nèi)臟出血(月經(jīng)除外) 可疑主動脈夾層; 入院時嚴重且未控制的高血壓( 180/110mm Hg ) 或慢性嚴重高血壓病史; 目前正在使用治療劑量的抗凝藥 國際標準化比率( INR) 23 ,已知的出血傾向; 近期(24 周) 創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間( 10min) 的心肺復(fù)蘇; 近期( 3 周) 外科大手術(shù); 近期( 2

18、周) 在不能壓迫部位的大血管穿刺; 曾使用鏈激酶(尤其5d2 年內(nèi)使用者) 或?qū)ζ溥^敏的患者,不能重復(fù)使用鏈激酶 妊娠; 活動性消化性潰瘍。,溶栓劑分類,第一代：尿激酶(UK) ,鏈激酶(SK) 第二代：重組組織型纖溶酶原激活劑（ rtPA） 第三代：t-PA衍生物如r-PA（瑞替普酶）、 n-PA（蘭替普酶）、TNK-tPA（替耐普酶）,目前國內(nèi)臨床使用只有三種溶栓藥：UK、r-SK 和 r-tPA,尿激酶(UK)：150-200萬U 30min 內(nèi)滴入，6h后測APTT70S時皮下注射肝素750010000u 或低分子肝素0.4ml，Q12h，持續(xù)35天 鏈激酶(SK)：150萬U，用法同

19、UK 重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)： 使用rt-PA前預(yù)先給予肝素5000U靜注 先給rt-PA 8mg靜注，然后42mg 90min內(nèi)滴入 滴完后肝素7001000U/h靜滴48h （APTT 60-80s） 以后皮下注射肝素7500 U或低分子肝素，Q12h 持續(xù)35天,3. 常用藥物及用法,4 冠狀動脈再通指標,間接指征： 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等） 具備上述4項中2項或以上者考慮血管再通，但第2、3兩項組合不能判斷為再通。 直接指

20、征： 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流,出血：最常見并發(fā)癥。 輕度出血 :皮膚、粘膜、血尿、或小量咯血、嘔血等 ； 重度出血 :大量咯血或消化道大出血等引起失血性低血壓或休克,需要輸血者。上消化道出血1-2； 危及生命部位的出血 :顱內(nèi)出血0.4-1.2%；（SK：0.1-0.4%, tPA家族:0.6-1.2%，23倍于前者 ） 過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹； 低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓并發(fā)癥,外科搭橋手術(shù),消除心律失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性

21、心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭,R on T室性早搏,藥物治療- 硝酸酯類 減輕心臟前后負荷，減輕心肌缺血、防治冠脈痙攣、保護心功能、抑制左室擴大和重構(gòu)； 常用藥物：硝酸甘油、異舒吉、愛倍等； 硝酸甘油 ivgtt 10-20g/min 48小時，同時用口服制劑； 對AMI 伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜 副作用：頭脹、頭痛、反射性心動過速和低血壓，右室心梗時易發(fā)生。 禁忌證：AMI 合并低血壓(收縮壓90mmHg) 或心動過速(心率 100 次/ min) ,下壁伴右室梗死時即使無低血壓

22、也應(yīng)慎用。,抗血小板治療 抗血小板治療已成為AMI 的常規(guī)治療 阿司匹林（ASA）：所有患者都應(yīng)使用；急性期150300mg3天，再改75100mg Qd 終身服用； 氯吡格雷：新型ADP 受體拮抗劑，07年美國STEMI新指南推薦STEMI患者無論是否接受溶栓治療，在阿司匹林的基礎(chǔ)上推薦口服氯吡格雷75 mg/d，至少持續(xù)14 d。對于年齡75 歲的患者，建議口服負荷量的氯吡格雷300 mg。年齡75 歲的患者尚無口服負荷量的循征醫(yī)學(xué)證據(jù)。STEMI患者無論是否溶栓治療,均可長期維持口服氯吡格雷75 mg/d。,-受體阻滯劑 使HR、SBP和心肌耗氧量；縮小梗塞面積；減少室性心律失常；降低急

23、性期病死率； 無禁忌癥，必須使用，可口服或IV（根據(jù)具體情況而定），劑量需個體化； 常用藥物：美托洛爾、阿替洛爾等； 副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。 禁忌癥：心率 0.24s ; 嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘; 末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為: 哮喘病史; 周圍血管疾病; 胰島素依賴性糖尿病。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI): 減輕AMI后的心室擴張和重構(gòu)，減少心衰發(fā)生；AMI 早期使用ACEI 能降低死亡率, 而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。 AMI無禁忌證者，血壓穩(wěn)定后即可開始使用；用量宜從小到大，逐漸增加到目的劑量； 常用藥物：卡托普利、依那普利、雷米普利等； 對

24、于46 周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI 患者,可停服ACEI 制劑；若AMI 特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治療期應(yīng)延長。 副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害； 禁忌證: AMI 急性期動脈收縮壓 265mol/ L) ; 有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者;對ACEI 制劑過敏者; 妊娠、哺乳婦女等。,血管緊張素受體拮抗劑（ARBS） 血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑 在受體水平阻斷Ang II的作用，能完全阻斷RAA系統(tǒng)，能減少AMI的左室重塑 常用藥物：氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等 無咳嗽副作用 臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療,鈣拮抗劑 鈣拮抗劑在AMI 治療中不作為一線用藥 AMI時禁用硝苯地平，因可反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓，增加死亡率； 特殊情況下，如冠脈反復(fù)痙攣，可用地爾硫卓；AMI 并發(fā)心房顫動伴快速心室率,且無嚴重左心功能障礙的患者,可使用靜脈地爾硫卓, 對于AMI 合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓( 90mm Hg) 者，地爾硫卓為禁忌。,極化液（GIK） 理論上對穩(wěn)定心電有益； 最終結(jié)論仍有待適當規(guī)模的臨床試驗進一步證實。 目前不應(yīng)常