甲狀腺腫瘤術(shù)后促甲狀腺激素個體化治療.ppt

1、a,1,促甲狀腺激素抑制治療,陳春雨,a,2,原理,通過超生理劑量的T4抑制血清TSH水平，可以減少腫瘤復(fù)發(fā)的危險。目的是一方面供應(yīng)機體甲狀腺激素的需求，另一方面抑制腫瘤的復(fù)發(fā)。 TSH抑制治療的理論基礎(chǔ)是TSH與癌細胞表面的TSH受體結(jié)合，通過cAMP信號通路調(diào)節(jié)甲狀腺特異基因（甲狀腺球蛋白、甲狀腺過氧化物酶及點轉(zhuǎn)運體等）的表達，也能調(diào)節(jié)細胞的增值分化。,a,3,應(yīng)用,甲狀腺結(jié)節(jié)：非毒性甲狀腺腫 甲狀腺癌：分化型甲狀腺癌,a,4,用量,補充的甲狀腺激素劑量到足以抑制TSH對TRH的反應(yīng)時，TSH分泌生理性節(jié)奏的波動消失。 Lamberg的研究發(fā)現(xiàn)200-250ug的甲狀腺已經(jīng)能夠充分抑制TS

2、H對TRH的反應(yīng)。,a,5,相關(guān)研究,李建岳等的研究證實，分化良好的甲癌行患側(cè)葉及峽部切除后，不服用甲狀腺素片或僅服甲狀腺素片30-60mg/d的患者，術(shù)后3-4年內(nèi)有20%的復(fù)發(fā)率，20%-23.3%有甲低，53.3%56.7%有高TSH血癥；而口服80120mg/d及160200mg/d組患者術(shù)后均無高TSH血癥和甲低，且9年內(nèi)無復(fù)發(fā)，但15年后均發(fā)生甲亢。,a,6,相關(guān)研究,Mazzaferri 對無遠處轉(zhuǎn)移患者的長達30年的回顧性隨訪研究提示：抑制治療復(fù)發(fā)率遠低于未治療組（20%對30%，P0.01）， Howen 的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，TSH4.5mU/L時是患者死于腫瘤的獨立預(yù)測因子，

3、而TSH2mU/L時同樣與腫瘤特異性死亡和復(fù)發(fā)相關(guān)，但TSH在0.1mU/L和0.4mU/L的患者死亡率與復(fù)發(fā)率無相關(guān)。,a,7,相關(guān)研究,長期的回顧性研究表明，把TSH控制在0.1mU/L的極低的水平對、期患者的腫瘤死亡率與復(fù)發(fā)率有重要的意義，但在低危組患者中，其意義就沒有那么明顯了。 甲狀腺球蛋白與影像學(xué)報告正常的低危組患者的血清TSH水平可以維持在正常范圍內(nèi)。對抑制治療有明顯并發(fā)癥的患者也可以酌情調(diào)整TSH的控制水平。,a,8,目標,ATA觀點認為：,a,9,目標,ETA也提出了相似的建議但在 用量和隨訪時間上稍有不同：,a,10,附加內(nèi)容,促甲狀腺素抑制治療在兒童霍奇金性淋巴瘤放療后甲低的預(yù)防中的應(yīng)用 充分抑制治療組患兒8年甲功殘存率為75%15%，而不充分抑制治療組患兒的加工殘存率為0%（P=0.009）,a,11,附加內(nèi)容,促甲狀腺素抑制治療對患者情感與認知功能影響的研究 結(jié)果表明治療組患者執(zhí)行功能、反應(yīng)速度與注意力有明顯的下降，且與抑郁的程度成負相關(guān)。但在斯特魯測驗和記憶廣度試驗上與對照組沒有差異。,a,12,附加內(nèi)容,131I治療隨訪停藥時間 一般認為TSH高于30uIU/ml,DTC才會有良好的攝碘能力，這就要求患者停止抑制治療46周。 根治術(shù)后4周是行131I去除治療的最佳時間；131I去除治療后首次隨訪，停服甲狀腺素時間以3周