低血糖的知識

1、.正常情況下,血糖的來源和去路保持動態(tài)平衡。血糖水平在較窄的范圍內(nèi)波動,當(dāng)平衡被破壞時可引起高血糖或低血糖。低血糖不是一種獨(dú)立的疾病,而是多種病因引起的血葡萄糖水平降低,并以低于2. 8 mmol/ l 作為低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。在臨床上可根據(jù)低血糖的生化指標(biāo)及臨床表現(xiàn)將其分為3 種類型: (1) 低血糖癥:指血糖水平低于2. 8 mmol/ l ,同時有臨床癥狀。多數(shù)患者屬于此類。(2) 低血糖:是一個生化指標(biāo),指血糖水平低于2. 8mmol/ l 的情況。此時患者多有癥狀,但亦可無癥狀和體征,后者稱為無癥狀性低血糖。如血糖降低程度不嚴(yán)重且下降速度較為緩慢,持續(xù)時間較長,患者可在某種程度上對低

2、血糖產(chǎn)生適應(yīng),故臨床上無癥狀及體征。(3) 低血糖反應(yīng):是一個臨床名詞,指患者有與低血糖相應(yīng)的臨床癥狀及體征。此時患者的血糖多低于2. 8 mmol/ l ,但亦可不低,可將此種情況稱為低血糖反應(yīng),以區(qū)別于前兩種情況。低血糖反應(yīng)易發(fā)生于血糖迅速下降時。1 低血糖癥的病理生理低血糖癥對機(jī)體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主,尤其是交感神經(jīng)和腦部。交感神經(jīng)受低血糖刺激后,兒茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌導(dǎo)致血糖水平增高,又可作用于腎上腺素能受體而引起心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓和血壓升高等交感神經(jīng)興奮的癥狀。葡萄糖是腦部,尤其是大腦的主要能量來源,但腦細(xì)胞儲存葡萄糖的能力十分有限,僅能維持?jǐn)?shù)

3、分鐘腦部活動對能量的需求;又不能像其他組織那樣利用循環(huán)中的游離脂肪酸作為能量來源,腦細(xì)胞所需要的能量幾乎全部直接來自血糖。雖然腦組織在缺糖時尚能利用酮體,但酮體形成需要一定的時間,因此利用酮體不是抵御急性低血糖的有效保護(hù)措施。低血糖時,中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6 g 左右,當(dāng)葡萄糖持續(xù)得不到補(bǔ)充、肝糖原全部耗盡時,就會出現(xiàn)低血糖神經(jīng)癥狀。癥狀的嚴(yán)重程度取決于下列幾種情況: (1) 血糖下降的程度。(2) 低血糖持續(xù)的時間。(3) 機(jī)體對低血糖的反應(yīng)性。大多數(shù)健康人血漿葡萄糖 2. 5mmol/ l 時,即出現(xiàn)交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)興奮的低血糖表現(xiàn)。如血糖下降速度快,2 h 內(nèi)從20 mmol/

4、 l降至6. 77. 2 mmol/ l ,雖然此時血糖水平在正常范圍內(nèi),但也可出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)急性低血糖可影響認(rèn)知能力,并且反復(fù)發(fā)生低血糖可引起腦功能改變。低血糖前期可引起血腦屏障葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(glut) 增加,慢性低血糖還可引精品.起神經(jīng)元glut3 和血腦屏障glut1 表達(dá)增加。在急性和慢性低血糖時,腦血流亦受到影響。有報(bào)道低血糖時腦血流量增加,但亦有不同見解,其機(jī)理尚待進(jìn)一步研究。較長時間的重度低血糖可嚴(yán)重?fù)p害腦組織。腦組織缺糖的早期可出現(xiàn)充血,多發(fā)出血性瘀斑;而后則由于腦細(xì)胞膜na +2k+ 泵受損,na + 大量進(jìn)入腦細(xì)胞而出現(xiàn)腦水腫和腦組織點(diǎn)狀壞死。晚期則發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞壞

5、死,形成腦組織軟化。神經(jīng)系統(tǒng)的各個部位對低血糖的敏感性不同,大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最為敏感,其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干,脊髓的敏感性較低。國外有人研究發(fā)現(xiàn),低血糖對大腦的損害與腦部缺血性損害相似,但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有腦組織對氧的攝取率下降,而腦對缺氧的耐受性更差,這就更加重了低血糖對腦部的損害。2 低血糖癥的分類低血糖癥的分類方法很多,按其病理生理分類分為葡萄糖生成的底物可用性障礙、糖生成障礙和糖利用增多三類;按其臨床癥狀的有無可分為有癥狀性及無癥狀性低血糖癥;按其發(fā)生與進(jìn)食之間的關(guān)系可分為空腹性及非空腹性(或餐后性) 低血糖癥;按其進(jìn)展的速度可分為急性、

6、亞急性和慢性低血糖癥;按其病因可分為器質(zhì)性、功能性及外源性低血糖癥等。這些分類方法之間又有一定的內(nèi)在聯(lián)系。3 低血糖癥的臨床表現(xiàn)由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的維持主要依賴糖代謝提供能量,因此本病常以神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn)。癥狀出現(xiàn)常與血糖降低速度及程度有關(guān)。低血糖的癥狀主要表現(xiàn)有兩組:一組是代償性兒茶酚胺大量釋放導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮癥狀,表現(xiàn)為心悸、冷汗、面色蒼白、四肢發(fā)涼、手足震顫、饑餓、無力等,約65 %的患者有這類癥狀。另一組是神經(jīng)精神方面的癥狀,表現(xiàn)為頭疼、頭暈、視力模糊、焦慮不安、易激動、精神恍惚或反應(yīng)遲鈍、舉止失常、性格改變、意識不清、昏迷、驚厥等。約80 %的患者有此類癥狀。長期而嚴(yán)重的低血

7、糖反復(fù)發(fā)作可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生器質(zhì)性改變,老年人可逐漸出現(xiàn)持續(xù)的性格異常、記憶力減退、精神失常、妄想乃至癡呆等精神障礙。4 常見的低血糖癥4. 1 反應(yīng)性低血糖癥反應(yīng)性低血糖癥是一種功能性低血糖癥,多無引起胰島素分泌過多或糖代謝異常的器質(zhì)性疾病,主要由于植物神經(jīng)功能不平衡,迷走神經(jīng)興奮性過強(qiáng)所致。各種營養(yǎng)物質(zhì)攝入后引起的低血糖癥、早期糖尿病及傾倒綜合征中的低血精品.糖癥歸為此類。其特點(diǎn): (1) 中年女性多見,常有精神因素,癥狀多而體征少。(2) 常發(fā)生在餐后23h ,稱為早發(fā)反應(yīng)性低血糖癥。胃切除后的傾倒綜合征性低血糖癥也多出現(xiàn)在此時。糖尿病早期或糖耐量減低患者的胰島細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍,引

8、起高血糖,高血糖又刺激細(xì)胞,引起高胰島素血癥,在餐后45 h 發(fā)生反應(yīng)性低血糖癥,稱為晚發(fā)反應(yīng)性低血糖癥。對這類患者應(yīng)密切隨訪,預(yù)防發(fā)展為糖尿病,必要時可口服降糖藥(磺脲類) 使胰島素釋放時間提前,消除早期高血糖癥及繼發(fā)性低血糖癥。(3) 每次發(fā)作多1530 min ,可自行恢復(fù)或稍進(jìn)食即恢復(fù),以交感興奮的癥狀為主,無驚厥、昏迷等情況發(fā)生。(4) 低血糖癥時,患者血糖多在1. 72. 8mmol/ l ,胰島素釋放指數(shù)多低于100 ,患者空腹胰島素水平多低于50 mu/ l 。(5) 饑餓試驗(yàn)多陰性。(6)病史長而無惡化征象,患者多有糖尿病家族史,且多有超重或肥胖。4. 2 糖尿病治療不當(dāng)引起

9、的低血糖癥見于藥物治療的糖尿病患者或人為的低血糖癥。誘因: (1) 藥物過量或使用方法不當(dāng)。服用長效、強(qiáng)效磺脲類藥物者多見,使用預(yù)混胰島素、胰島素強(qiáng)化治療、胰島基本無功能者也較容易發(fā)生低血糖癥。(2) 飲食不當(dāng)。如飲食量減少或吸收不良、禁食或延遲進(jìn)食,在運(yùn)動量增大或藥物作用高峰時未及時加餐。(3) 體力活動過多。正常人在劇烈運(yùn)動時,肌肉組織對葡萄糖的攝取量可為基礎(chǔ)狀態(tài)的2030 倍。運(yùn)動量較大部位的胰島素吸收率也可增加。糖尿病患者如在運(yùn)動部位注射胰島素或在藥物作用高峰時未及時加餐,則很容易發(fā)生低血糖癥。(4) 合用其他刺激胰島素分泌藥物(如乙醇) ,增強(qiáng)胰島素作用的藥物(如雙胍類降糖藥) ,延

10、長磺脲類降糖藥作用時間的藥物(如雙香豆素和某些磺胺藥) ,增加糖氧化或抑制糖異生的藥物(如水楊酸制劑) 以及腎上腺素能阻斷劑(如心得安) 時,發(fā)生低血糖癥的可能性增大。(5)老年患者以及合并肝、腎、內(nèi)分泌疾病的患者,糖原分解及糖異生作用減弱,胰島素及口服降糖藥半衰期延長,較易發(fā)生低血糖癥。糖尿病患者發(fā)生低血糖時應(yīng)注意仔細(xì)詢問患者藥物的劑型、用量、用藥時間及方式等。對疑為胰島素性低血糖癥者應(yīng)測定血糖、血胰島素及血c 肽水平,可發(fā)現(xiàn)其血胰島素水平及c 肽水平有時發(fā)生分離現(xiàn)象。應(yīng)去除誘因,及時、有效、足夠長時間的急癥處理。密切隨查,防止低血糖復(fù)發(fā),尤其在藥物的有效作用期內(nèi),常有低血糖癥的復(fù)發(fā)。有時患

11、者的精品.處理需長達(dá)一周。血糖恢復(fù)、神志清楚后,要注意對糖尿病進(jìn)行有效的治療。4. 3 胰島素瘤引起的低血糖癥胰島素瘤是最常見的胰腺內(nèi)分泌腫瘤,占全部胰島內(nèi)分泌腫瘤的70 %75 %。其臨床特點(diǎn)為功能性分泌多量胰島素而致空腹低血糖及由于多次低血糖發(fā)作而致的中樞神經(jīng)損害。臨床突出表現(xiàn)為發(fā)作性空腹低血糖,其一般特點(diǎn)是: (1) 低血糖多發(fā)生于清晨或黎明前或餐前饑餓時。(2) 低血糖發(fā)作的頻率有很大的個體差異,取決于腫瘤分泌胰島素量、機(jī)體對低血糖的應(yīng)激能力及是否自動增加進(jìn)餐次數(shù)等。(3) 低血糖的癥狀可以因靜脈注射或口服葡萄糖或進(jìn)食而迅速緩解,輕者也可因交感神經(jīng)興奮代償性血糖增高而自行恢復(fù)。胰島素瘤

12、的臨床診斷需根據(jù)以下數(shù)點(diǎn): (1) 有多次確定的低血糖發(fā)作史,多在晨48 時之間。(2)空腹或癥狀發(fā)作時血糖 2. 78 mmol/ l 。(3) 口服或注射葡萄糖能使癥狀迅速緩解。(4) 以往健康,無營養(yǎng)不良或消耗性疾病。4. 4 無癥狀性低血糖癥當(dāng)血糖降至2. 8 mmol/ l左右而未能察覺,或_者在亞急性神經(jīng)性低血糖癥狀出現(xiàn)前沒有自主神經(jīng)癥狀,稱為未察覺的低血糖或無癥狀的低血糖癥。糖尿病者和非糖尿病者均有發(fā)生。前者常見于易發(fā)生低血糖的糖尿病患者,特別是1 型糖尿病患者,1 型糖尿病患者低血糖的激素對抗調(diào)節(jié)反應(yīng)廣泛受損。胰升糖素、腎上腺素、生長激素(gh) 、皮質(zhì)醇、去甲腎上腺素在胰島素

13、誘導(dǎo)的低血糖代謝試驗(yàn)中釋放均減少,該對抗調(diào)節(jié)反應(yīng)的受損與平時血糖控制水平有關(guān)?？刂茋?yán)格的1 型糖尿病患者更易出現(xiàn)對抗調(diào)節(jié)受損,引起未察覺的低血糖發(fā)生率增高。亦有研究認(rèn)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因的多態(tài)性是1 型糖尿病嚴(yán)重低血糖事件的重要的獨(dú)立危險因子;gh 水平可能是1 型糖尿病患者無癥狀性低血糖的重要預(yù)測因子。由于強(qiáng)化胰島素治療要求血糖控制到接近正常水平,故本癥發(fā)生增多,患者有時在無任何低血糖癥狀情況下,反復(fù)發(fā)生昏迷或癲癇,嚴(yán)重者危及生命。造成這種低血糖的發(fā)病機(jī)理可能是多因素的,其中以中樞神經(jīng)因某種適應(yīng)而未能識別血糖降低、神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少、靶組織對神經(jīng)遞質(zhì)反應(yīng)減弱起主要作用,自主神經(jīng)病變起輔助作用

14、,反復(fù)發(fā)生低血糖可引起惡性循環(huán)。此外,夜間低血糖(黎明現(xiàn)象) 及蘇木金(somogyi) 現(xiàn)象均可為未察覺低血糖,必須加強(qiáng)對這種低血糖發(fā)病的認(rèn)識,才能提高診斷率并預(yù)防其發(fā)生。精品.妊娠婦女有時可發(fā)生無癥狀的低血糖癥,其發(fā)生原因?yàn)? (1) 胎兒不斷從母體攝取葡萄糖。(2) 丙氨酸的供應(yīng)減少(原因不明) 。患者的血糖可降至1. 67 mmol/ l ,但無任何癥狀,這可能由于酮體成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能源而減少了腦組織對葡萄糖的需要量。5 低血糖癥的治療原則最重要的治療原則是防重于治。5. 1 及時發(fā)現(xiàn),有效治療有以下臨床表現(xiàn)者應(yīng)懷疑低血糖癥存在:有較為明顯的低血糖癥狀;驚厥或發(fā)作性神經(jīng)精神癥狀;不

15、明原因的昏迷;在相同的環(huán)境條件下,如禁食、體力活動或餐后數(shù)小時,出現(xiàn)類似的綜合性癥狀;有發(fā)生低血糖癥的危險者,如用胰島素或口服促胰島素分泌降糖藥治療的糖尿病患者及酗酒者等。在確診低血糖癥之前,必須及時進(jìn)行詳細(xì)的檢查,用準(zhǔn)確可靠的血糖測定方法確定低血糖的存在。5. 2 急癥處理用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。5. 2. 1 葡萄糖最快速有效,為急癥處理的首選制劑。輕者可口服葡萄糖水適量,重者則需靜脈注射50 %葡萄糖液40100 ml ,可能需要重復(fù)注射,直至患者清醒。尤其要注意在患者清醒后,常需繼續(xù)靜脈點(diǎn)滴10 %葡萄糖液,將其血糖維持在較高的水平,如11. 1 mmol/ l ,并密切觀察

16、數(shù)小時直至12 d。5. 2. 2 胰升糖素常用劑量為0. 51. 0 mg ,可皮下、肌肉或靜脈注射,作用迅速,但維持時間較短,以后必須讓患者進(jìn)食或靜脈給予葡萄糖。5. 2. 3 糖皮質(zhì)激素如果患者的血糖維持在11. 1mmol/ l 水平一段時間但仍神志不清,則可考慮靜脈輸入氫化可的松,以利患者的恢復(fù)。5. 3 病因治療及時確定病因或誘因?qū)τ行Ы獬脱菭顟B(tài)并防止病情反復(fù)極為重要。6 低血糖癥的預(yù)防6. 1 飲食調(diào)理低血糖癥患者應(yīng)少食多餐,多進(jìn)食低糖、高蛋白、高脂食物,以減少對胰島素分泌的刺激作用,避免低血糖的發(fā)生。有報(bào)道稱,采用動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)(cgms) 研究糖尿病患者一日內(nèi)血糖波動發(fā)

17、現(xiàn):一日內(nèi)血糖最低值多在000400 之間,因而有時為了避免清晨低血糖昏迷,患者夜間亦需加餐。6. 2 糖尿病治療應(yīng)堅(jiān)持個體化原則。6. 3 老年患者應(yīng)放松血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)有研究表明,年齡是2 型糖尿病治療過程中發(fā)生低血糖的重精品.要危險因素,年齡越大低血糖發(fā)生率越高,提示對老年患者血糖控制不宜太低。病程長也是發(fā)生低血糖的危險因素,對病程長者,應(yīng)加強(qiáng)血糖監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)低血糖,早期予以治療。使用中、長效降糖藥是發(fā)生低血糖的又一重要危險因素,建議老年、病程長者應(yīng)盡量不用或慎用中、長效降糖藥。另外2 型糖尿病患者多為老年人,隨著病程延長、病情復(fù)雜,應(yīng)用藥物種類繁多,有些非降糖藥物和降糖藥物聯(lián)合應(yīng)用可能

18、加強(qiáng)降糖藥物作用,如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿斯匹林等,而非專科醫(yī)生對此因不了解而往往忽視。藥物性低血糖又可導(dǎo)致跌倒、心肌缺血、腦梗塞,甚至昏迷、死亡。因而為防止低血糖,多主張對老年糖尿病患者既要控制高血糖,亦要防止低血糖。低血糖原因分析治療方案搖對于糖尿病患者，降糖治療尤為重要，正確給出合適的治療方案才能較好地控制血糖，減少血糖波動。本組低血糖患者中，使用預(yù)混胰島素的患者發(fā)生低血糖者所占比例最大，考慮可能因?yàn)轭A(yù)混胰島素注射次數(shù)少，使用方便且價格便宜，故應(yīng)用的患者較多。預(yù)混胰島素所致低血糖常發(fā)生在午餐前及夜間，對于此類患者可采用分餐或早餐加用 葡萄糖苷酶抑制劑以減少餐后高血糖及下餐前低血糖現(xiàn)象

19、。睡前注射中效胰島素的患者夜間容易發(fā)生低血糖，尤其是老年患者。各種胰島素最主要的毒副作用就是低血糖，目前，糖尿病的胰島素治療方案很多，從員次轅鑿到源耀緣次轅鑿皮下注射胰島素或胰島素泵治療。臨床醫(yī)生要掌握各種胰島素的使用時間、作用時間及適用條件，并且要熟悉患者病情，根據(jù)患者具體情況而選用合適的治療方案。在考慮患者使用方便的同時，更要考慮患者的實(shí)際情況，有些患者過分追求方便，要求減少胰島素注射次數(shù)，而每次注射劑量加大，或自行更改治療方案，這樣很容易發(fā)生低血糖。對于胰島素用量較大或反復(fù)出現(xiàn)低血糖的糖尿病患者，以三餐前短效加睡前中效或三餐前短效加員次轅鑿長效以及胰島素泵治療較好。對血糖波動較大的患者，

20、即使采用強(qiáng)化治療也不能很好地控制血糖的，可以試用胰島素泵精品.治療。患者身體狀況和病情是時刻發(fā)展變化的，平時應(yīng)詳細(xì)記錄血糖情況，如果有波動，要及時調(diào)整治療方案，以減少低血糖的發(fā)生?？诜堤撬幹幸曰请孱愃碌脱前l(fā)生最多，而雙胍類、 葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類單獨(dú)使用一般很少引起低血糖。本文口服降糖藥物發(fā)生低血糖員員例，其中單用磺脲類苑例，磺脲類與其他降糖藥聯(lián)合應(yīng)用的猿例。低血糖是磺脲類降糖藥最常見的不良反應(yīng)，據(jù)報(bào)道，磺脲類藥物導(dǎo)致低血糖的發(fā)生率約為圓員豫，而由此導(dǎo)致的死亡約占員園豫怨。由于磺脲類藥物降糖效果確切，且價格低廉，目前使用仍較廣泛。格列本脲是導(dǎo)致低血糖最常見的口服磺脲類降糖藥，其

21、降糖作用強(qiáng)而持久，賊員轅圓長，代謝速度緩慢、代謝產(chǎn)物活性高，全部排出體外需猿耀緣鑿，極易發(fā)生嚴(yán)重而持久的低血糖反應(yīng)。為避免磺脲類藥物引起醫(yī)源性低血糖，臨床醫(yī)生在工作中要加強(qiáng)對糖尿病知識的宣教，增強(qiáng)對低血糖的認(rèn)識。糖尿病患者要在醫(yī)生的指導(dǎo)下使用降糖藥，切勿盲目自行服藥。猿郾猿搖低血糖的誘發(fā)因素?fù)u飲食不規(guī)律：因飲食不規(guī)律而致低血糖共員緣例，飲食不規(guī)律是發(fā)生低血糖的重要誘因。主要表現(xiàn)在以下幾方面：（員） 飲食中碳水化合物成分比例過少；（圓）過度飲食控制；（猿）進(jìn)食量較平時減少，腹瀉、嘔吐時未及時減少降糖藥物劑量；（源） 用藥后未按時就餐現(xiàn)象（ 不進(jìn)餐或延遲進(jìn)餐）；（緣） 記憶力差、忙碌等導(dǎo)致兩餐間隔

22、時間過長；（遠(yuǎn)）晚餐過早而導(dǎo)致凌晨發(fā)生低血糖。本組正常降糖治療中因未按時進(jìn)食而發(fā)生低血糖的苑例，飲食中碳水化合物成分比例過少的源例，食物攝入不足，腹瀉、嘔吐導(dǎo)致低血糖的源例。因此，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)指導(dǎo)糖尿病患者藥物治療期間要按時進(jìn)餐，每餐食量相對固定。若由于某些原因不能進(jìn)食，延遲進(jìn)食或進(jìn)食過少要相應(yīng)地減少藥量或者暫停注射胰島素。藥物過量：本組患者中因注射胰島素劑量過大導(dǎo)致低血糖共怨例，口服降糖藥過量致低血糖緣例。胰島素是導(dǎo)致低血糖發(fā)生的首要藥物，本組有員例因護(hù)士執(zhí)行醫(yī)囑時看錯，注射的胰島素劑量過大導(dǎo)致低血糖。源例患者不遵循醫(yī)囑，自行增加胰島素用量，導(dǎo)致低血糖的發(fā)生。此外，對于糖尿病患者初用胰島素或治療中調(diào)整胰島素劑量或改變胰島素劑型如短效胰島素改為預(yù)混人胰島素，或加服降糖藥物，均是低血糖發(fā)生的危險時機(jī)。本次研究中有源例因上述原因發(fā)生低血糖，要引起注意。因口服降糖藥用量過大所致低血糖現(xiàn)象主要見于磺脲類，部分