血氣分析的臨床應(yīng)用

1、窗體底端血氣分析的臨床應(yīng)用2008-06-30 14:34 【大 中 小】【我要糾錯】 血液氣體分析的臨床應(yīng)用很廣泛，以下僅對呼吸衰竭的診斷和各型酸堿平衡失調(diào)的判定，進行闡述。 1確定呼吸衰竭的類型和程度 動脈血氣是診斷呼吸衰竭的主要根據(jù)，在海平面大氣壓、安靜狀態(tài)、呼吸室勻空氣且無左心衰竭和心內(nèi)及大血管之間異常分流情況下，PaO260mmHg,或伴PaCO250mmHg，即為呼吸衰竭。若PaO2降低，PaCO2正?；?5mmHg，為I型呼吸衰竭或換氣（氧合）衰竭；而PaCO2升高，則為II型呼吸衰竭或通氣衰竭。如靜息狀態(tài)下動脈血氣分析正常，在某種體力勞動后出現(xiàn)血氣異常，則稱之為呼吸功能不全（r

2、espiratory insufficiency）。 臨床表現(xiàn)輕重與低氧血癥、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的發(fā)生速度以及機體代償適應(yīng)能力有一定關(guān)系。一般輕度低氧血癥只有腦力活動減弱。PaCO2升高，因顱內(nèi)壓增高而引起頭痛，增高一倍時可出現(xiàn)昏睡、神志恍惚或精神錯亂；增加二倍時昏迷幾乎不可避免。根據(jù)血氣分析結(jié)果并結(jié)合臨床癥狀，對呼吸哀竭患者病情可進行如下分級（表4-3-4)。 血氣分析指標(biāo)改變不僅與患者病情且與預(yù)后有一定關(guān)系，曾報道一組8771例次血氣分析結(jié)果表明，Ph 7 . 20、PaO23lmmHg 、PaCO2 100mmHg各組，死亡率分別為81、77.8、87.5。2、判斷酸堿平衡失調(diào)類

3、型和程度 判斷酸堿平衡失調(diào)主要依據(jù)動脈血氣分析pH、PaCO2、HCO3-指標(biāo)的變化及根據(jù)pH、PaCO2所制成之酸堿平衡診斷卡（圖4-3-12）和預(yù)計代償公式計算所得結(jié)論，但要準(zhǔn)確無誤，僅憑實驗室的診斷是不夠的，特別是對復(fù)合性酸堿失衡，必須結(jié)合臨床資料、血電解質(zhì)檢查并測算陰離子間隙（AG），方能得出正確結(jié)論。 ( 1 )單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式：常用各型單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式見表4-3-5，具體用法詳見各型酸堿失衡節(jié)。 (2)陰離子間隙（anion gap, AG）:是協(xié)助判斷代謝性酸中毒和各種混合性酸堿失衡的重要指標(biāo)。AG為血清中常規(guī)測得的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差，以mmol/L表

4、示，其計算公式一般用AG=Na+-（C1- +HCO3-），正常范圍816mmol/L,.因血清陽離子K+、Ca2+、Mg2+含量很少，原稱未測定陽離子（unmeasured cation,UC）,Na+為主要陽離子，約占陽離子總數(shù)的90（140/155）；Cl-和HCO3-為主要陰離子，約占所有陰離子的85，其全部分稱未測定陰離子（unmeasured anion,UA）. AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC 由上式可見，AG取決于未測定陰離子與末測定陽離子之差。UA包括乳酸、酮體、SO42-、HPO42、蛋白質(zhì)等，AG即指此部分非揮發(fā)酸。 AG30mmol/L時，肯定有酸中毒；

5、AG在2030mmol/L時，酸中毒可能性很大；AG為1719mmol/L，只有少數(shù)病例（29）有酸中毒。 （3）各型酸堿失衡的判定 1 ）代謝性酸中毒：臨床上很常見，主要由于機體產(chǎn)酸過多、排酸障礙可堿性物質(zhì)損失過多所致。機體產(chǎn)酸過多常見于糖尿病、饑餓、急慢性酒精中毒等所致酮癥、高熱、外傷、嚴(yán)重感染與大面積燒傷、休克、嚴(yán)重持久缺氧、大量使用水楊酸類藥物等，使乳酸等有機酸增加，超過肝、腎處理能力（肝每日可清除3400mmol 乳酸）；使用氯化銨、賴氨酸、精氨酸和大量輸入生理鹽水，以及施行輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)病人，由于結(jié)腸粘膜吸收Cl-增多，均可導(dǎo)致高氯性酸中毒：各種原因?qū)е碌穆阅I功能障礙和腎小

6、管泌H+、泌NH3能力降低，致固定酸排出減少；重度腹瀉、腸吸收不良綜合征、腸瘺、胰瘺及持續(xù)腸減壓術(shù)造成大量HCO3-丟失，而使pH降低；此外，大量攝入鉀（大量輸庫存血、注青霉素鉀鹽）或使用醋氮酰胺，通過腎增加排K+，減少排H+或抑制H2CO3形成、解離，NaHCO3排出增加，血H+、Cl-升高，亦可導(dǎo)致酸中毒。 酸中毒發(fā)生后，緩沖系統(tǒng)與細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換首先參與調(diào)節(jié)，但發(fā)揮作用有限。當(dāng)pH明顯降低（Ph7.35）時，刺激呼吸中樞增加呼吸頻率與呼吸幅度，加快CO2排出，減少血中H2CO3，以增大HCO3-/H2CO3比值。血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2約下降1.2mmHg，但最

7、大代償能降到10mmHg.腎代償調(diào)節(jié)主要方式排酸、回吸收HCO3-增多，一天后即可達高峰，泌H+ 、泌NH3加速，NH4+合成及H+ 、Na+ 交換增多，固定酸和有機酸排出增加，如腎功能正常，排酸量可達平時的510倍。 實驗室檢查：血氣分析HCO3-降低，AB下降值=SB下降值，BE負值增大，PaCO2 正常或降低，最低可降至10mmHg,pH降低或正常。CO2-CP降低。AG的變化，因腎功衰竭或非揮發(fā)酸增多所致者，AG升高，其AG升高數(shù)（AG）=HCO3-減少數(shù)(HCO3-);因HCO-3丟失或使用含酸性物質(zhì)過多所致高氯性酸中毒，則AG正常，其HCO3-不反向等比例變化。血有機酸測定，乳酸性

8、酸中毒時，血乳酸3mmol/L(正常1.2mmol/L)，酮癥酸中毒時，血酮體15mmol/L（正常515mmol/L）。尿液酸性增強，若呈反常性堿性尿，示有高鉀血癥。 2）代謝性堿中毒：其發(fā)生機制概括為HCO3- 增加和體液H+減少。前者常見的是不恰當(dāng)應(yīng)用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、長期大量輸入葡萄糖液導(dǎo)致低鉀，此時，Na+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，且腎小管競相增加泌H+、合成NH4+，固定酸的排出與HCO3-重吸收增加；低鉀所致堿中毒，常有低鎂因素參與，鎂是Na+ -K+ -ATP酶的激活因子，缺鎂時鈉泵活性降低，細胞內(nèi)K+外逸，低鉀、堿中毒均難以糾正。慢性肺心病呼吸衰竭病人，經(jīng)腎代償血HCO3-增加時，如行氣

9、管切開、機械通氣或大量使用呼吸興奮劑，CO2過多過快排出，PaCO2迅速下降過程中，由于腎代償調(diào)節(jié)反應(yīng)慢，原代償增加之 H CO3-下降遲緩，致 HCO3-/H2CO320：1，形成堿過剩。當(dāng)呼吸衰竭代謝性酸中毒嚴(yán)重，PH 7 . 20 ，為糾酸過多給予碳酸氫納，或消化性潰瘍病人長期服用叮吸收性堿性藥物，超過腎調(diào)節(jié)能力，均可致 HCO-3增多。嚴(yán)重嘔吐、幽門梗阻和持久胃管吸引致胃液損失過多，不但體內(nèi) H +降低，且由于Cl-丟失，不能中和腸液中的HCO3-，使其吸收入血，增加 HCO3-。在前述因過快大量利尿低 K+所致堿中毒,亦常有低 Cl-參與，又補鉀與生理鹽水有較好治療反應(yīng). 代堿發(fā)生后

10、,除緩沖系統(tǒng)與細胞內(nèi)外電解質(zhì)移動外,經(jīng)腎代償調(diào)節(jié)減少泌 H+、泌NH 3, 降低 H+ -Na+交換與 NH4+合成， NaHCO3排出增多,固定酸排泄減少。此種代償反應(yīng)在數(shù)小時后開始，至少需經(jīng) 35 天才能達到高峰，血 HCO3-方開始明顯下降。在此之前，肺代償調(diào)節(jié)主要表現(xiàn)為呼吸中樞興奮性降低，于一天后達高峰，減慢呼吸頻率、減少呼吸深度（幅度），降低肺泡通氣量，使 CO2排出減少， H2CO3代償性增加，使增高的 HCO3-H2CO3比值下降。一股 PaCO2代償增加的幅度是， HCO3-每增加1mmol/L,PaCO2升高0.9mmHg,代償極限是55mmHg,很少超過60mmHg.此時。

11、除原發(fā)性代堿外，同時有代償性呼酸。 實驗室檢查：血HCO3-與CO2-CP升高，AB升高值=SB升高值，BE正值增大，pH正?；蛏撸浞仍陬A(yù)計代償PaCO2=24+HCO3-0.95(mmHg)范圍內(nèi)。血K+、 Cl-降低，Ca2+、 Mg2+亦可降低。AG可升高甚或明顯升高，且不可誤認為有代謝性酸中毒，因AG=UA-UC，由于三種未測定陽離子K+、Ca2+、Mg2+同時減少，致差值明顯增大。尿液pH偏堿，若呈反常性酸性尿，提示有嚴(yán)重低鉀血癥。 3）呼吸性酸中毒：在慢性肺心病酸堿失衡中最常見，約占41.578.2 .其發(fā)生機制為各種原因所致肺泡通氣不足，機體代謝產(chǎn)生的CO2不能順利排出，致

12、PaCO2升高。機制通過緩沖系、細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換和腎回吸收HCO3-增加進行代償調(diào)劑而，以恢復(fù)HCO3-/H2CO3的正常比值。緩沖系調(diào)節(jié)可在30分鐘內(nèi)完成，而腎代償過程很慢，至少需經(jīng)35天代償反應(yīng)方能達到高峰。呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高1mmHg，急性期HCO3-約可增加0.07mmol/L;慢性階段，HCO3-可增加0.30.4mmol/L.但腎代償有一定限度，急性呼酸時HCO3-增加，AB一般不超過32mmol/L,慢性呼酸一般也不會使HCO3-45mmol/L. 實驗室檢查：急性呼吸性酸中毒：PaCO2升高，pH下降偏酸，可正?；虻陀谡?，HCO3-正?；蜉p微增加（34mmol

13、/L）,BE基本在正常范圍。血K+可增高，余均正常。慢性呼吸性酸中毒：PaCO2增高，pH正?；蚪档?，HCO3-增加，在預(yù)計代償范圍內(nèi)，ABSB，BE正值可增大。血Cl-降低，K+增高或正常，Na+變化無一定傾向，可增高、正?；蚪档汀?4）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：居慢性肺心病酸堿失衡的第二位，發(fā)生率10.934.0.合并代堿常發(fā)生于呼吸衰竭治療過程中或治療后期，原因幾乎均為醫(yī)源性，多因使用利尿劑或糖皮質(zhì)激素不當(dāng)引起低鉀、低氯所致；其次，為糾酸補充堿性藥物過量，和改善肺泡通氣過度（主要見于氣管切開術(shù)或施行人工通氣后）。后者是由于CO2排出過快，PaCO2迅速下降，而因呼酸代償增加之HCO3

14、-不能相應(yīng)較快自腎排出，致HCO3-/H2CO3比值增高。慢性呼酸低鉀引起代堿主要是由于低鉀時腎小管細胞泌H+作用競相增強，腎排H+過多所致。嘔吐、進食減少可加重代堿的發(fā)生。 此時，細胞內(nèi)外電解交換，Na+進入細胞內(nèi)，K+移向細胞外的相互轉(zhuǎn)移、Cl-移動和經(jīng)腎排出繼續(xù)進行。作為對代堿的代償反應(yīng)，腎小管泌H+作用減弱，減少對HCO3-的再吸收，增加Na+、K+的排出，尿液pH值升高；但若代堿是因嚴(yán)重低鉀所繼發(fā)，則腎小管仍然加強泌H+,使尿液呈反常酸性反應(yīng)。 實驗室檢查：PaCO2升高，HCO3-和CO2-CP明顯增加。HCO3- 超過預(yù)計代償增加的限度（慢性呼酸時，實測HCO3-24+PaCO2

15、0.35+5.58）,BE正值明顯增大，pH值正常、降低或升高均可。血K+、Cl-常明顯降低，Na+Mg2+亦常降低。尿液pH常偏堿。 5）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：居慢性肺心病酸堿失衡的第三位，發(fā)生率約5.2013.1。其發(fā)生機制除肺泡通氣不足，CO2排出減少外，有體內(nèi)非揮發(fā)性酸產(chǎn)生增加（如周圍循環(huán)衰竭、長期嚴(yán)重缺氧致乳酸產(chǎn)生增多，饑餓、糖尿病致酮體產(chǎn)生增多）、固定酸排出障礙（如腎功能衰竭）和堿的丟失（如腹瀉），致HCO3-減少。但若慢性呼吸性酸中毒已有繼發(fā)性代償性HCO3-的增加，此時緩沖調(diào)節(jié)結(jié)果，血HCO3-不一定減少至正常范圍或以下。由于H+和HCO3-結(jié)合為H2CO3，故在HCO

16、3-減少的同時，PaCO2可能有所升高。細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換，K+繼續(xù)自細胞內(nèi)移向細胞外，Cl-因經(jīng)腎排出減少，低氯血癥不如單純呼酸時明顯。由于腎加強排H+，尿液呈強酸性。 實驗室檢室：PaCO2明顯升高，HCO3-減少、正?；蜉p度升高，慢性呼酸時實測HCO3-24+PaCO20.35-5.58,pH明顯降低，AG升高。血K+常升高，Cl-降低或正常，Na+正?；蚱?。 6）呼吸性堿中毒：占慢性肺心病酸堿失衡的第四位，發(fā)生率為1 .1 % 4 . 8 。其發(fā)生機制為肺泡通氣過度，致CO2排出過多，體內(nèi)碳酸減少、常見于治療呼吸衰竭和肺心病急性發(fā)作早期HCO3-尚未發(fā)生代償升高時，機械通氣掌握不當(dāng)；

17、或是嚴(yán)重支氣管痙攣或氣道阻塞經(jīng)氣管切開，阻塞突然解除；或雖因彌漫性肺間質(zhì)纖維化所致肺心病，由于嚴(yán)重缺氧，肺泡過度通氣引起。為恢復(fù)HCO3-/H2CO3的正常比值，腎代償性減少泌H+排出而增加HCO3-排出。腎代償效率有所不同，急性呼堿時PaCO2每下降1mmHg，HCO3-減少0.2mmol/L,代償極限可降至18 mmol/L;慢性呼堿時PaCO2每下降1mmHg,HCO3-減少0.5mmol/L.代償反應(yīng)需35天完成，最低可降至12mmol/L。Cl-由細胞內(nèi)向外轉(zhuǎn)移，由于pH升高，蛋白結(jié)合鈣離子增加，血清Ca2+降低，致病人神經(jīng)-肌肉興奮性增高腱反射亢進，可出現(xiàn)肌肉顫抖或抽搐。 實驗室檢

18、查：PaCO2下降，pH正?；蛏撸琀CO3-在急性呼堿時正?；蜉p度下降；慢性呼堿時下降明顯，實測HCO3-=24-PaCO20.5-2.5,ABSB,BE負值可增大。血Cl-可增高，K+與Ca2+降低。尿液呈堿性。 7）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：此型失衡在慢性肺心病酸堿失衡中較少見，但死亡率極高。其發(fā)生多由肺心病人治療不當(dāng)所致，屬醫(yī)源性。其發(fā)生機制主要是在肺心病重癥呼吸衰竭病人行氣管切開，施行機械通氣或過多使用呼吸中樞興奮劑，致CO2排出過快、過多。PaCOO2迅速下降至正?；蛞韵?，但腎對呼吸酸代謝調(diào)節(jié)增加之HCO3-排出相對緩慢，致HCO3-仍處于相對高水平，使血液偏堿。因此型失衡發(fā)生

19、于CO2過快排出后，故又稱為高碳酸血癥后堿中毒（posthypercapnic alkalosis）.此時，主要是腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，腎小管細胞碳酸酐酶與谷氨酰酶活性均減少。此外，由于Ph升高，組織磷酸果糖激酶活性增強，產(chǎn)生乳酸增多，雖然此種作用較弱，但亦起到一定緩沖效果。 實驗室檢查：PaCO2降低，雖然代堿時通過代償作用可使其有所升高，但甚輕微。HCO3-下降、正常或升高，這與呼堿和代堿兩者的相對嚴(yán)重性有關(guān)。pH升高明顯。血K+、Ca2+降低，Cl-升高或降低，Na+正常、降低、輕度升高均可。尿液偏堿。 8）呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒：各種引起肺泡通氣過度的疾?。ㄈ绶窝?、彌漫性間質(zhì)性肺疾

20、病、炎癥發(fā)熱或人工機械通氣不當(dāng)?shù)龋?，因持久?yán)重缺氧或合并周圍循環(huán)衰竭、糖尿病酮癥、腎功能衰竭、腹瀉等，使產(chǎn)酸（乳酸、酮酸）增加、固定酸排出減少、堿損失過多或由于長時間輸注大量氨基酸溶液等，均可合并代謝性酸中毒。 合并代酸后，HCO3- 進一步減少，使HCO3-/H2CO3比值由20：1接近正常。細胞內(nèi)K+、Cl-移向細胞外。腎泌H+排酸作用增強，回吸收HCO3-增加。實驗室檢查：PaCO2降低，HCO3-明顯降低，BE負值增大，AG升高，pH升高或接近正常。血K+正常，Cl增高或正常，Na+正常。 9)混合性代謝性酸中毒：此型失衡為高AG代謝性酸中毒合并高氯性代謝性酸中毒，見于腹瀉合并糖尿病酮癥或乳酸酸中毒、II型腎小管酸中毒合并糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重腎功能衰竭。實驗室檢查：pH明顯降低，HCO3-與CO2-CP明顯減少，BE負值增大。血K+升高或正常，Cl-明顯升高，Cl-升高數(shù)（Cl-）=HCO3-減少數(shù)（HCO3-），AG升高數(shù)（AG）=HCO3-，兩者變化總結(jié)果為HCO3-=Cl- +AG，即一旦發(fā)現(xiàn)AG升高并伴有HCO3-Cl-時，即應(yīng)考慮可能為此型酸堿失衡。尿液pH明顯降低。 10）三重酸堿失衡（triple acid-base disorders,TABD）：據(jù)報道在755例危重病人2859例次動脈血氣分析中，發(fā)現(xiàn)TABD