水和電解質(zhì)代謝紊亂.ppt

1、水和電解質(zhì)代謝紊亂,水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統(tǒng)的疾病，一些全身性的病理過程，都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂；外界環(huán)境的某些變化，某些變化，某些醫(yī)原性因素如藥物使用不當(dāng)，也?？蓪?dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂,水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),水、電解質(zhì)的平衡，受神經(jīng)系統(tǒng)和某些激素的調(diào)節(jié)，而這種調(diào)節(jié)又主要是通過神經(jīng)特別是一些激素對腎處理水和電解質(zhì)的影響而得以實現(xiàn)的,渴感的作用 抗利尿激素的作用 醛固酮的作用（排鉀、排氫、保鈉的作用 ） 心房利鈉因子的作用強大的利鈉、利尿作用拮抗腎素一醛固酮系統(tǒng)的作用 ANP能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度 甲狀旁腺激素的作用,水、鈉代謝紊亂,

2、水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，關(guān)系密切臨床上通常采用的方法分為脫水（包括失鈉）和水中毒進行討論,脫 水,脫水（dehydration）系指體液容量的明顯減少。脫水按細(xì)胞外液的滲透壓不同可分為三種類型。以失水為主者，稱為高滲（原發(fā)）性脫水；以失鈉為主者，稱為低滲（繼發(fā)）性脫水；水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者，稱為等滲性脫水,高滲性脫水,高滲性脫水（hypertonic dehydration）以失水多于失鈉、血清鈉濃度150mmol/L（150mEq/L）、血漿滲透壓310mOsm /L為 .原因：單純失水（經(jīng)肺 、皮膚 、腎失水 ）；失水大于失鈉；飲水不足,臨床實踐中，高滲性脫水的原

3、因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時高滲性脫水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發(fā)熱出汗，呼吸增快等因素引起的失水過多,防治原則,防治原發(fā)疾病，防止某些原因的作用。高滲性脫水時因血鈉濃度高，故應(yīng)給予5%G S。高鈉血癥嚴(yán)重者可靜脈內(nèi)注射2.5%或3%G S。應(yīng)當(dāng)注意，高滲性脫水時血鈉濃度高，但患者仍有鈉丟失，故還應(yīng)補充一定量的含鈉溶液，以免發(fā)生細(xì)胞外液低滲,低滲性脫水,低滲性脫水（hypotonic dehydration）以失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L（130mEq/L），血漿滲透壓280mOsm/L為主要特征,原 因,喪失大量消化液而只補充水分 大汗后只補充水分 大面積燒傷 腎性

4、失鈉：可見于以下情況：水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑 急性腎功能衰竭多尿時期 等,臨 床,在臨床上，伴隨著休克傾向的出現(xiàn)，患者往往有靜脈塌陷、動脈血壓降低、脈搏細(xì)速、四肢厥冷、尿量減少，氮質(zhì)血癥等表現(xiàn)。由于細(xì)胞外液特別是細(xì)胞間液顯著減少，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門內(nèi)陷,低滲性脫水分為三度,輕度：相當(dāng)于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。常感疲乏、頭暈，直立時可發(fā)生昏厥，尿中NaCl很少或缺如；中度：缺失NaCl 0.5g0.75g/kg。有厭食、惡心嘔吐、視力模糊、收縮壓輕度降低、起立時昏倒、心率加快、脈搏細(xì)弱、皮膚彈性減弱、面容消瘦等；重度：缺失NaCl 0.75g1.25g/k

5、g.d，有表情淡漠、木僵等神經(jīng)癥狀。最后發(fā)生昏迷，嚴(yán)重休克,防治原則,除去原因（如停用利尿藥）、防治原發(fā)疾病外，一般應(yīng)用等滲氯化鈉溶液及時補足血管內(nèi)容量即可達(dá)到治療目的。如已發(fā)生休克，要及時積極搶救,補鈉鹽公式,需補鈉量mmol=（正常鈉135mmol測得血鈉值mmol）體重 0.6（女性為0.5,等滲性脫水,水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟失時，可引起等滲性脫水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丟失，但脫水后經(jīng)過機體調(diào)節(jié)。血鈉濃度仍維持在130145mmol/L，滲透壓仍保持在280310mOsm/L者，亦屬等滲性脫水,細(xì)胞外液容量減少而滲透壓在正常范圍尿鈉含量

6、減少，尿比重增高。如血容量減少得迅速而嚴(yán)重，患者也可發(fā)生休克。 尿鈉含量減少，尿比重增高。如血容量減少得迅速而嚴(yán)重，患者也可發(fā)生休克,原 因,小腸炎所致的腹瀉、小腸瘺、小腸梗阻等可引起等滲體液的喪失。 大量胸水和腹水形成等,防治原則,輸注滲透壓偏低的氯化鈉溶液，其滲透壓以等滲溶液滲透壓的1/22/3為宜,低鉀血癥,血清鉀濃度低于3.5mmol/L（正常3.55.5mmol/L）稱為低鉀血癥。低鉀血癥時，機體的含鉀總量不一定減少，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，情況就是如此。但是，在大多數(shù)情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少缺鉀（potassium deficit,原 因,鉀攝入減少 ：消化道梗阻

7、、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。兒童營養(yǎng)不良。 鉀排出過多經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因 經(jīng)腎失鉀利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多 某些腎臟疾病：如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒急性腎小管壞死的多尿期,防治原則,防治原發(fā)疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等 補鉀最好口服，每天以40120mmol為宜。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應(yīng)超過10mmol。靜脈內(nèi)補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進行監(jiān)護。需補鉀46日后細(xì)胞內(nèi)外的鉀才能達(dá)到平衡,高鉀血癥,血清鉀濃度高于55mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。體內(nèi)鉀過多在理論上可以引起細(xì)

8、胞內(nèi)鉀含量增高。但在實際上，高鉀血癥極少伴有可測知的細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高,原 因,鉀攝入過多：在腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的 腎排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見于不論何種原因引起的急性而嚴(yán)重的腎小球濾過率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多：如酸中毒、缺氧，高鉀性周期性麻痹細(xì)胞和組織的損傷和破壞（血管內(nèi)溶血嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征,高血鉀癥狀主要是神經(jīng)肌肉癥狀，如肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制，可發(fā)生心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后

9、，心臟停跳于舒張期,高血鉀時，當(dāng)其他癥狀不明顯時，心電圖呈現(xiàn)顯著的改變，血鉀高于6-7mmol/L時，T波高價而基底較窄，Q-T間期延長；當(dāng)血鉀升高達(dá)10mmol/L時，會出現(xiàn)異常增寬的QRS波群。有時心電圖變化與血鉀濃度不一定完全一致，甚至血K+高達(dá)8mmol/L，而心電圖仍無明顯變化者也有之,感染性腹瀉病,病原學(xué)： 引起小兒腹瀉的病原種類很多，根據(jù)全國各地資料報道我國感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細(xì)菌性病原為主（城市57.6%，農(nóng)村占64.9,病理生理,一）消化功能紊亂：因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質(zhì)及碳水化合物代謝障

10、礙。 （二）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質(zhì)丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等,脫水,等滲性脫水，約占40-80%，主要是細(xì)胞外液的丟失，病程短，營養(yǎng)狀況較好。低滲性脫水，約占20-50%，電解質(zhì)的丟失多于水的丟失，多見于腹瀉日久，營養(yǎng)狀況差的病兒，細(xì)胞外液大量損失，脫水病狀出現(xiàn)早，易致循環(huán)衰竭。高滲性脫水，占1-12%，水的丟失多于電解質(zhì)的丟失，多見于病程短、發(fā)熱高、病后飲鹽水或吃奶較多而飲水少的病兒，特點為細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞外液減少不嚴(yán)重，脫水癥狀出現(xiàn)較晚，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯,代謝性酸中毒,腹瀉嚴(yán)重時大便中丟失大量堿性物質(zhì)可致酸中毒；脫水嚴(yán)重者血容量減少，腎血流量減少，導(dǎo)

11、致遠(yuǎn)端腎小管鈉離子與氫離子交換減少，氫離子儲留。由于血循環(huán)不良，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增加。饑餓時血糖減低，肝糖原不足，酮體產(chǎn)生增多，由上述原因引起代謝性酸中毒,低鉀血癥,患兒進食少，腹瀉時大便丟失可導(dǎo)致低鉀。酸中毒時細(xì)胞外液氫離子及鈉離子進入細(xì)胞內(nèi)，置換出鉀離子隨尿排出。輸液糾正脫水過程中，血清鉀被稀釋，并于有尿后排出一定量的鉀。輸入的葡萄糖合成糖原，一部分鉀又被固定在細(xì)胞內(nèi)，由于以上原因，在脫水糾正后，血鉀降低而出現(xiàn)低鉀癥狀,低鈣血癥,佝僂病患兒、遷延性及慢性腹瀉病患兒，在酸中毒被糾正后可出現(xiàn)血鈣下降而發(fā)生驚厥,低鎂血癥,少數(shù)慢性腹瀉病合并營養(yǎng)不良患兒，其脫水酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥被糾

12、正后或低鈣血癥同時出現(xiàn)低鎂血癥,病情分型,1）輕型：患兒無脫水，無中毒癥狀。 （2）中型：患兒有輕至中度(丟失水分占體重10%)脫水或輕度中毒癥狀。 （3）重型：患兒重度脫水(丟失水分占體重的10%)或有明顯中毒癥狀（煩躁，精神萎靡，嗜睡，面色蒼白，高熱或體溫不升，白細(xì)胞計數(shù)明顯增高等,液體療法,補充累計損失量 補充繼續(xù)損失量 補充生理需要量,補充累計損失量,輕度脫水50ml/kg成人10001500ml/d 中度脫水50100ml/kg成人20002500ml/d 重度脫水100120ml/kg成人3000ml/d,補充繼續(xù)損失量,按實際丟失量用1/21/3含鈉、鉀液均勻于24小時輸入,補充

13、生理需要量,能口服盡量由口服補充，兒童一般7090ml/kg/d。禁食者用1/41/5張補充含鈉、鉀液體 成人5001000 ml/d,代謝性酸中毒,人體動脈血液中酸堿度（pH）是血液內(nèi)H+濃度的負(fù)對數(shù)值，正常為7.357.45，平衡值為7.40。體液中H+攝入很少，主要是在代謝過程中內(nèi)生而來。 如果超過了機體所能代償?shù)某潭龋嶂卸緦⑦M一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）為特征,病因,代謝性酸中毒常見由體內(nèi)HCO3-減少引起，根據(jù)陰離子間隙（AG）有否增大，將造成HCO3-減少的原因分為兩類。正常AG代酸；高AG代酸。 AG=Na -Cl- + HCO3- 正常值816mmol/L 一般代酸伴AG ，是由內(nèi)源性酸產(chǎn)生過多；正常AG 代酸是由胃腸道、腎丟失HCO3-所致,高AG代酸,酮癥酸中毒 乳酸酸中毒 外源性酸中毒 急慢性腎衰,治療,積極治療原發(fā)病，去除病因 對高AG代酸應(yīng)以改善微循環(huán)，供氧，保持呼吸道