病生題庫(kù)答案匯總

1、第一章 緒論1-1 D 1-2 E 1-3 E 1-4 C 1-5 B 1-6 A 1-7 B 1-8 B 1-9 C 1-10 D 1-11 A 1-12 A 1-13 E 1-14 C 1-15 C 1-16 D 1-17 A 1-18 B 1-19 A 1-20 D 1-21 D 1-22 B 1-23 A 1-24 D 1-25 C 1-26 D 1-27 B 1-28 A 1-29 D 1-30 C 1-31 B 1-32 A 2-1 A,B,C,D,E 2-2 A,B,C,D 2-3 A,B,C 2-4 A,B,C,D 2-5 C,D,E 2-6 A,B,C,D 2-7 A,B,C

2、,D 2-8 A,C,D,E 2-9 A,B,C 2-10 A,B,C 2-11 A,B,C,D,E 2-12 A,C,E 2-13 A,D 2-14 A,B,C 2-15 B,C,E 2-16 A,B,C,D 3-1 植物狀態(tài)的主要特征包括：自己不能移動(dòng)；自己不能進(jìn)食；大小便失禁；眼不能識(shí)物；對(duì)指令不能思維；發(fā)音無語言意義。具有上述表現(xiàn)，經(jīng)各種治療無效，病程超過3個(gè)月以上者，即可確定為植物狀態(tài)。3-2 病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)是一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論課。它的任務(wù)是以瓣證唯物主義為指導(dǎo)思想，從機(jī)能和代謝的角度揭示疾病本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。3-3 分子病理學(xué)包含有廣義的分

3、子病理學(xué)和狹義的分子病理學(xué)。廣義的分子病理學(xué)是研究所有疾病的分子機(jī)制。狹義的分子病理學(xué)則是生物大分子（特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶）受損傷所致的疾病。3-4 并非一切心跳、呼吸停止者均能復(fù)蘇成功，一般在以下情況時(shí)，復(fù)蘇可能成功：(1)在各種原因?qū)е碌男奶⒑粑E停的數(shù)分鐘(56分鐘)內(nèi)，腦沒有發(fā)生不可逆性損傷之前；(2)雖然物質(zhì)代謝降至最低水平，但尚未耗竭。心肺復(fù)蘇時(shí)在基礎(chǔ)生命支持階段所采取的措施主要以重建呼吸和循環(huán)為目的，包括開放氣道、人工通氣及建立人工循環(huán)等。后續(xù)生命支持階段采取的主要措施主要有：借助器械控制氣道和施行人工通氣；借助器械建立人工循環(huán)；心室顫動(dòng)時(shí)電擊除顫；藥物治療。心肺復(fù)蘇后應(yīng)加強(qiáng)

4、治療與監(jiān)護(hù)。3-5 疾病的轉(zhuǎn)歸是疾病過程的發(fā)展趨向和結(jié)局。通常有恢復(fù)健康或死亡兩種情況。根據(jù)恢復(fù)的程度又可分完全恢復(fù)健康和不完全恢復(fù)健康兩類。完全恢復(fù)健康，亦稱痊愈，是指疾病過程中致病因素已消失或不起作用，機(jī)體在機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)上的障礙完全消失，機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡和機(jī)體與環(huán)境之間的相對(duì)平衡已恢復(fù)正常，勞動(dòng)力完全恢復(fù)。不完全恢復(fù)健康是指損害性變化得到了控制，主要癥狀已經(jīng)消失，但體內(nèi)仍存在著某些病理變化，只是通過代償反應(yīng)才維持著相對(duì)正常的生命活動(dòng)。如果不適當(dāng)?shù)卦黾訖C(jī)體的功能負(fù)荷，就可因代償失調(diào)而導(dǎo)致疾病的再現(xiàn)。如果疾病時(shí)的各種嚴(yán)重?fù)p害占優(yōu)勢(shì)，而防御和代償?shù)瓤箵p害反應(yīng)相對(duì)不足，或者自穩(wěn)調(diào)節(jié)的嚴(yán)重紊亂，不

5、能建立新的平衡，又無及時(shí)和正確的治療，患者可發(fā)生死亡。3-6 病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它的任務(wù)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，并著重從機(jī)能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機(jī)體的機(jī)能、代謝的動(dòng)態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)理，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。病理生理學(xué)的內(nèi)容包括疾病概論、基本病理過程以及各系統(tǒng)病理生理學(xué)三大部分。疾病概論主要討論疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律，如疾病發(fā)生的原因和條件，疾病時(shí)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的紊亂及其規(guī)律，疾病的轉(zhuǎn)歸等?；静±磉^程主要討論不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的病理變化。各系統(tǒng)病理生理學(xué)的

6、主要內(nèi)容是各系統(tǒng)的疾病在其發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化。3-7 基本病理過程或稱典型病理過程。主要是指多處疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。例如：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，發(fā)熱，缺氧，休克和彌散性血管內(nèi)凝血等。3-8 病理生理學(xué)是一門與多種學(xué)科密切聯(lián)系的理論性較強(qiáng)的綜合性邊緣學(xué)科，它和生物學(xué)、遺傳學(xué)、人體解剖學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、病理學(xué)、藥理學(xué)、免疫學(xué)、生物物理學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)等各種醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科都有密切聯(lián)系。同時(shí)，病理生理學(xué)的知識(shí)為臨床醫(yī)學(xué)的學(xué)習(xí)和發(fā)展打下了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)，是連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)各學(xué)科的橋梁學(xué)科。病理生理學(xué)又是一門實(shí)踐性較強(qiáng)的學(xué)

7、科，需要做一定的流行病學(xué)調(diào)查及一些必要的臨床實(shí)驗(yàn)研究，特別是需要利用動(dòng)物復(fù)制人類疾病的模型，人為的控制各種條件，從機(jī)能、代謝角度進(jìn)行深入的動(dòng)態(tài)觀察，并且對(duì)復(fù)制的疾病進(jìn)行治療并探索其療效的機(jī)制。病理生理學(xué)的大量研究結(jié)果，主要是來自實(shí)驗(yàn)研究，特別是來自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。3-9 腦死亡是全腦功能的完全喪失，并不意味著全腦髓的一切細(xì)胞都同時(shí)死亡。必須通過下列指標(biāo)綜合觀察才能做出腦死亡的判斷：(1)持續(xù)深昏迷，對(duì)外界刺激無反應(yīng)；(2)呼吸停止，行人工呼吸15分鐘后仍無自主呼吸；(3)無自主運(yùn)動(dòng)，肌肉無張力；(4)腦干反射消失，包括瞳孔散大、固定、對(duì)光反射消失，動(dòng)眼反射、角膜及咽喉反射、睫反射等均消失；(5)

8、出現(xiàn)平波或等電位腦電圖，即大腦電沉默；或腦電圖波幅不超過2mV，24小時(shí)后復(fù)試仍無反應(yīng)；(6)結(jié)合心搏停止前情況進(jìn)行判斷，并排除抑制腦功能的可能因素，包括低溫、嚴(yán)重代謝和內(nèi)分泌紊亂、肌肉松弛藥、中樞神經(jīng)抑制藥和其他藥物的作用。有時(shí)需觀察抖48小時(shí)方能做出結(jié)論。在條件許可和需要時(shí)應(yīng)進(jìn)行以下檢查：(1)阿托品實(shí)驗(yàn)；(2)變溫實(shí)驗(yàn)；(3)頭顱超聲；(4)頭顱扇形掃描；(5)四條腦血管造影或同位素閃爍掃描；(6)其他：如腦CT、頸動(dòng)脈氧差測(cè)定、腦脊液乳酸測(cè)定等。在所有檢查方法中，能證明腦循環(huán)停止是確診腦死亡最可靠的指征。3-10 致病因素若通過了外部屏障，沿著一定的途徑蔓延，又克服內(nèi)部屏障到達(dá)一定的部

9、位被機(jī)體感受，就發(fā)生疾病。致病因素的蔓延途徑有三種：組織性蔓延：致病因素由病灶直接向鄰近的健康組織的連續(xù)性蔓延；神經(jīng)蔓延：致病因素沿著神經(jīng)組織蔓延；體液蔓延：致病因素隨著血液、淋巴液、尿液等體液在管腔內(nèi)的移動(dòng)而蔓延。4-1 (1)疾病時(shí)自穩(wěn)調(diào)節(jié)的紊亂：正常機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌免疫體系的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)下，維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定性，使機(jī)體在不斷變動(dòng)的內(nèi)外環(huán)境因素作用中維持各器官系統(tǒng)的機(jī)能和代謝的正常進(jìn)行，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。疾病發(fā)生發(fā)展的基本環(huán)節(jié)就是病因作用于機(jī)體后使體內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)的某一個(gè)方面發(fā)生紊亂，而自穩(wěn)調(diào)節(jié)任何一個(gè)方面的紊亂，不僅會(huì)使相應(yīng)的機(jī)能或代謝活動(dòng)發(fā)生障礙，而且往往會(huì)通過連鎖反應(yīng)，牽動(dòng)其他環(huán)節(jié)，使

10、自穩(wěn)調(diào)節(jié)的其他方面也相繼發(fā)生紊亂，從而引起更為廣泛的嚴(yán)重的生命活動(dòng)障礙。(2)疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化：病因使機(jī)體某一部分發(fā)生損害后，這種損害又可以作為發(fā)病學(xué)原因而引起另一些變化，后者又可作為新的發(fā)病學(xué)原因而引起新的變化。原因和結(jié)果如此交替不已，促進(jìn)疾病不斷發(fā)展。有時(shí)候疾病一旦發(fā)生以后原始病因已經(jīng)不能再起作用了，但疾病按照機(jī)體內(nèi)部變化的因果交替規(guī)律繼續(xù)發(fā)展。(3)疾病時(shí)的損傷和抗損傷反應(yīng)：病因作用于機(jī)體后，機(jī)體首先通過其生理性防御屏障如皮膚、血腦屏障、胎盤屏障、巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞等消除病因?qū)C(jī)體的不利影響。同時(shí)機(jī)體內(nèi)源性細(xì)胞保護(hù)物質(zhì)合成及釋放增加，內(nèi)源性細(xì)胞保護(hù)物質(zhì)一方面可激活和加強(qiáng)機(jī)體防御屏障的防

11、御能力，另一方面可直接作用于細(xì)胞，提高細(xì)胞抗壞死及抗凋亡的能力，或抑制細(xì)胞損傷性物質(zhì)誘發(fā)的細(xì)胞壞死或凋亡。其次，機(jī)體也可通過各種代償和適應(yīng)反應(yīng)來對(duì)抗病因?qū)C(jī)體的損傷作用。同樣，機(jī)體內(nèi)源性細(xì)胞保護(hù)物質(zhì)也參與代償和適應(yīng)性反應(yīng)。損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，兩者的強(qiáng)弱決定疾病的發(fā)展方向。損傷較輕，而抗損傷力量較強(qiáng)時(shí)，疾病就以良性循環(huán)向康復(fù)方向發(fā)展；反之，損傷較強(qiáng)，而抗損傷能力不足時(shí)，則疾病沿惡性循環(huán)的方向發(fā)展，病情惡化。可見，損傷和抗損傷反應(yīng)之間的對(duì)比往往影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)注意的是有些變化可以既有抗損傷意義又有損傷作用；而且，隨著條件的改變和時(shí)間的推移，原來以抗損傷為主的

12、變化可以轉(zhuǎn)化為損傷性變化。正確區(qū)分疾病過程中的損傷性變化和抗損傷性反應(yīng)，有重要的臨床意義。在臨床實(shí)踐中，原則上應(yīng)充分調(diào)動(dòng)機(jī)體內(nèi)源性防御的抗損傷能力。4-2 條件是指在疾病的病因作用于機(jī)體的前提下，能夠促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的各種因素，包括性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、免疫功能、生理狀態(tài)等內(nèi)在因素和氣候、自然環(huán)境等外在因素。在許多情況下，僅有病因?qū)C(jī)體的作用，往往還不足以引起疾病發(fā)生。但是，在具備一定條件，而無相應(yīng)病因存在時(shí)，相應(yīng)的疾病就不可能發(fā)生。同一因素對(duì)一種疾病來說是病因，而對(duì)另一種疾病則可能為條件。一種疾病所引起的機(jī)體的某些變化，可以成為另一疾病或另一些疾病發(fā)生的條件。例如，結(jié)核桿菌是結(jié)核病發(fā)生

13、的病因，只有存在結(jié)核桿菌時(shí)，才有可能發(fā)生結(jié)核病，沒有結(jié)核桿菌感染時(shí)，結(jié)核病是不可能發(fā)生的，但并不是所有感染結(jié)核桿菌的人都發(fā)生結(jié)核病，只有在機(jī)體抵抗力下降，不能清除結(jié)核桿菌時(shí)才有可能導(dǎo)致結(jié)核病的發(fā)生，而機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的情況下，機(jī)體自身可清除或限制結(jié)核桿菌，從而不發(fā)生結(jié)核病。同時(shí)，即使機(jī)體抵抗力極低，但沒有結(jié)核桿菌感染時(shí)，也不會(huì)發(fā)生結(jié)核病。在這里，結(jié)核桿菌是導(dǎo)致結(jié)核病發(fā)生的特異性病因，而機(jī)體抵抗力是結(jié)核病發(fā)生的條件，它可以促進(jìn)結(jié)核病的發(fā)生，但并不能決定結(jié)核病是否發(fā)生。所以，病因是決定疾病特異性的因素，而條件則是促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生的因素。再如，鏈球菌感染是扁桃體發(fā)炎的病因，同時(shí)又是腎小球腎炎發(fā)生的條

14、件，它可以促進(jìn)腎小球腎炎的發(fā)生發(fā)展。5-1 是指用人工的方法幫助機(jī)體重建生命活動(dòng)的過程。一切挽救生命的措施都可稱之為復(fù)蘇，即廣義的復(fù)蘇生命復(fù)蘇。對(duì)呼吸心跳停止的搶救措施稱為心肺復(fù)蘇，為狹義的復(fù)蘇。臨床上慣稱的“復(fù)蘇”，一般指后者而言。5-2 正常機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌免疫體系的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)下，維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定性，使機(jī)體在不斷變動(dòng)的內(nèi)外環(huán)境因素作用中維持各器官系統(tǒng)的機(jī)能和代謝的正常進(jìn)行，這就是自穩(wěn)態(tài)，或稱內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。5-3 衰老是機(jī)體隨著增齡而發(fā)生的退行性變化的總和，表現(xiàn)為機(jī)體功能活動(dòng)的進(jìn)行性下降，機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境恒定和對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力逐漸降低。按衰老發(fā)生的機(jī)制可分為生理性衰老與病理性衰老。5-4

15、 腦死亡是包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。腦死亡的人，其作為人的身份已喪失，不能行使權(quán)利義務(wù)和職責(zé)，所以既是臨床死亡又是社會(huì)死亡，是人的全部生命活動(dòng)的終結(jié)。5-5 健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。即完整的健康概念包括生理、心理和社會(huì)上三方面的完全良好狀態(tài)，并不僅僅是“體格健全”。5-6 主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。例如：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，發(fā)熱，缺氧，休克等。5-7 是指能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素。5-8 死亡是生命活動(dòng)由量變到質(zhì)變的突變，也是生命

16、活動(dòng)發(fā)展的必然結(jié)局，是機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久性停止。死亡分為生理性和病理性兩種。生理性死亡是由于機(jī)體各器官的自然老化所致，又稱老死亡(衰老死亡)。病理性死亡是指因疾病而造成的生命終結(jié)。5-9 病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它的任務(wù)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，并著重從機(jī)能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機(jī)體的機(jī)能、代謝的動(dòng)態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)理，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。病理生理學(xué)的內(nèi)容包括疾病概論、基本病理過程以及各系統(tǒng)病理生理學(xué)三大部分。疾病概論主要討論疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律，如疾病

17、發(fā)生的原因和條件，疾病時(shí)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的紊亂及其規(guī)律，疾病的轉(zhuǎn)歸等?；静±磉^程主要討論不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的病理變化。各系統(tǒng)病理生理學(xué)的主要內(nèi)容是各系統(tǒng)的疾病在其發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化。5-10 是指在疾病的病因作用于機(jī)體的前提下，能夠促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的各種因素，包括性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、免疫功能、生理狀態(tài)等內(nèi)在因素和氣候、自然環(huán)境等外在因素。5-11 疾病發(fā)生的原因，即病因，是指引起某一疾病必不可少的、決定疾病特異性的致病因素。沒有病因，相應(yīng)的疾病就不可能發(fā)生?？蓪⒉∫蚍譃榧膊“l(fā)生的外因和內(nèi)因兩大類。5-12 傳統(tǒng)疾病觀認(rèn)為疾病是由致病因子作用于機(jī)體后，因機(jī)體

18、穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷做斗爭(zhēng)的過程。分子醫(yī)學(xué)的疾病觀認(rèn)為，疾病是由致病因子作用于機(jī)體后，由于相應(yīng)基因突變或缺失，或基因調(diào)控失常，使細(xì)胞核中相應(yīng)基因借助細(xì)胞受體和細(xì)胞中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)接收信號(hào)后做出應(yīng)答(表達(dá))，導(dǎo)致某種或某些特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能變異的結(jié)果。5-13 1病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它的任務(wù)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，并著重從機(jī)能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機(jī)體的機(jī)能、代謝的動(dòng)態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。2主要是指多

19、種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。例如：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，發(fā)熱，缺氧，休克等。3健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。即完整的健康概念包括生理、心理和社會(huì)上三方面的完全良好狀態(tài)，并不僅僅是“體格健全”。4傳統(tǒng)疾病觀認(rèn)為疾病是由致病因子作用于機(jī)體后，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷做斗爭(zhēng)的過程。分子醫(yī)學(xué)的疾病觀認(rèn)為，疾病是由致病因子作用于機(jī)體后，由于相應(yīng)基因突變或缺失，或基因調(diào)控失常，使細(xì)胞核中相應(yīng)基因借助細(xì)胞受體和細(xì)胞中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)接收信號(hào)后做出應(yīng)答(表達(dá))，導(dǎo)致某種或某些特

20、定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能變異的結(jié)果。5衰老是機(jī)體隨著增齡而發(fā)生的退行性變化的總和，表現(xiàn)為機(jī)體功能活動(dòng)的進(jìn)行性下降，機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境恒定和對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力逐漸降低。按衰老發(fā)生的機(jī)制可分為生理性衰老與病理性衰老。6疾病發(fā)生的原因，即病因，是指引起某一疾病必不可少的、決定疾病特異性的致病因素。沒有病因，相應(yīng)的疾病就不可能發(fā)生。可將病因分為疾病發(fā)生的外因和內(nèi)因兩大類。7是指能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素。8是指在疾病的病因作用于機(jī)體的前提下，能夠促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的各種因素，包括性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、免疫功能、生理狀態(tài)等內(nèi)在因素和氣候、自然環(huán)境等外在因素。9正常機(jī)

21、體在神經(jīng)內(nèi)分泌免疫體系的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)下，維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定性，使機(jī)體在不斷變動(dòng)的內(nèi)外環(huán)境因素作用中維持各器官系統(tǒng)的機(jī)能和代謝的正常進(jìn)行，這就是自穩(wěn)態(tài)，或稱內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。10死亡是生命活動(dòng)由量變到質(zhì)變的突變，也是生命活動(dòng)發(fā)展的必然結(jié)局，是機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久性停止。死亡分為生理性和病理性兩種。生理性死亡是由于機(jī)體各器官的自然老化所致，又稱老死亡(衰老死亡)。病理性死亡是指因疾病而造成的生命終結(jié)。11是指用人工的方法幫助機(jī)體重建生命活動(dòng)的過程。一切挽救生命的措施都可稱之為復(fù)蘇，即廣義的復(fù)蘇生命復(fù)蘇。對(duì)呼吸心跳停止的搶救措施稱為心肺復(fù)蘇，為狹義的復(fù)蘇。臨床上慣稱的“復(fù)蘇”，一般指后者而言。

22、12腦死亡是包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。腦死亡的人，其作為人的身份已喪失，不能行使權(quán)利義務(wù)和職責(zé)，所以既是臨床死亡又是社會(huì)死亡，是人的全部生命活動(dòng)的終結(jié)。第二章 疾病概論1-1 C 1-2 C 1-3 D 1-4 D 1-5 B 1-6 B 1-7 D 1-8 C 1-9 D 1-10 C 1-11 C 1-12 D 1-13 D 1-14 D 1-15 C 1-16 C 1-17 A 1-18 D 1-19 C 1-20 C 1-21 D 1-22 D 1-23 C 1-24 D 1-25 B 1-26 D 1-27 C 1-28 C 1-29 B 1-30 A 1-31 D

23、 1-32 A 1-33 B 1-34 C 1-35 A 1-36 D 2-1 A,B,C,D 2-2 A,B,C,D 2-3 A,B 2-4 B,C,D 2-5 A,D 2-6 A,C,D 2-7 B,C,D 2-8 A,B,C,D 2-9 A,B,C,D 2-10 A,B,C,D 2-11 B,C 2-12 A,B,D 2-13 A,B,D 2-14 A,B,D 2-15 A,B,C 2-16 A,B,C 2-17 A,B,D 2-18 A,B,C,D 2-19 A,C 2-20 A,B 3-1 發(fā)病原因簡(jiǎn)稱病因，又可稱為致病因素。經(jīng)是指作用于機(jī)體的眾多因素中，能引起某一疾病并賦予該病特征

24、性的因素。有時(shí)病因必須在一定條件下發(fā)揮致病作用。3-2 疾病是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。3-3 分子病是指由于DNA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。如鐮狀紅細(xì)胞性貧血。3-4 根據(jù)傳統(tǒng)的觀念，死亡是一個(gè)過程，包括瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。但是近年來隨著復(fù)蘇技術(shù)的普及提高、器官移植的開展，對(duì)死亡有了新的認(rèn)識(shí)。目前一般認(rèn)為死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但是不意味各器官組織同時(shí)均死亡。因此，近年來提出以腦死亡和為死亡的

25、判斷標(biāo)志。3-5 誘因是指能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的原因的作用，從而促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素，或稱疾病發(fā)生的條件。3-6 所謂基因病主要是指基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。包括有單基因病和多基因病。3-7 腦死亡是指全腦機(jī)能永久性喪失，即枘本作為一個(gè)整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂1-1 C 1-2 E 1-3 D 1-4 D 1-5 C 1-6 C 1-7 C 1-8 D 1-9 A 1-10 A 1-11 C 1-12 D 1-13 B 1-14 B 1-15 E 1-16 C 1-17 B 1-18 E 1-

26、19 C 1-20 C 1-21 A 1-22 C 1-23 A 1-24 B 1-25 C 1-26 B 1-27 B 1-28 D 1-29 B 1-30 D 1-31 D 1-32 A 1-33 E 1-34 D 1-35 C 1-36 C 1-37 D 1-38 D 1-39 B 1-40 A 1-41 B 1-42 A 1-43 C 1-44 A 1-45 C 1-46 A 1-47 B 1-48 B 1-49 A 1-50 B 1-51 C 1-52 A 1-53 C 1-54 B 1-55 B 1-56 C 1-57 A 1-58 A 1-59 D 1-60 A 1-61 D 1

27、-62 A 1-63 C 1-64 B 1-65 B 1-66 C 1-67 D 1-68 D 1-69 E 1-70 A 1-71 D 1-72 B 1-73 A 1-74 D 1-75 C 1-76 C 1-77 A 1-78 C 1-79 A 1-80 C 1-81 C 1-82 D 1-83 A 1-84 C 1-85 B 1-86 C 1-87 D 1-88 D 1-89 B 1-90 B 1-91 C 1-92 C 1-93 E 1-94 A 1-95 A 1-96 D 1-97 D 1-98 C 1-99 A 1-100 C 1-101 B 1-102 B 1-103 B 1-1

28、04 A 1-105 D 1-106 C 1-107 C 1-108 D 1-109 A 1-110 C 1-111 C 2-1 A,B,C,D 2-2 A,B,C 2-3 B,C,D 2-4 A,C,D,E 2-5 B,D 2-6 C 2-7 B,C,E 2-8 A,B,C,D,E 2-9 A,B,C,D 2-10 A,B,C,D 2-11 A,B,C,D 2-12 A,B,C,D 2-13 C,D,E 2-14 A,C,E 2-15 A,C,D 2-16 A,B,C,D 2-17 A,B,C,D,E 2-18 A,C 2-19 A,B,C 2-20 A,C,E 2-21 A,B,C,D,E

29、 2-22 A,B,C 2-23 A,B,C 2-24 A,C 2-25 C,E 2-26 B,C,D,E 2-27 B,C 2-28 A,B,C,D 2-29 A,B,C 2-30 A,B,C 2-31 A,B,C 2-32 A,C,D 2-33 B,C,D 2-34 A,C,E 2-35 B,D 2-36 B,C 2-37 A,B,C,D,E 2-38 A,C,D 2-39 A,B,C,D 2-40 A,B 2-41 A,B,C,D,E 2-42 A,B,C,D,E 2-43 A,B,C,D,E 3-1 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外3-2 外圍循環(huán)衰竭或休克 脫水3-3 更小 更小 降低 肌無力、麻痹3

30、-4 低鉀低鎂 自律3-5 膠體滲透壓 回流 脫水3-6 血鈉 細(xì)胞外液滲透壓3-7 酸性 堿性3-8 減小 減小 增高 肌肉疼痛震顫3-9 醛固酮 ADH 鈉水3-10 增大 增大 降低 肌無力、麻痹3-11 變小 心律失常 心電圖3-12 血鈉 細(xì)胞外液滲透壓3-13 增多 降低 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞水腫3-14 變小 心律失常 心電圖 心搏驟停3-15 增寬延長(zhǎng)增寬4-1 F4-2 F5-1 血清鉀濃度高于5.5mmol/L。5-2 失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于280mOsm/L，血清鈉濃度低于130mmol/L的脫水，又稱低滲性脫水。5-3 是過多液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見的病理

31、過程。5-4 血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓2.75mmol/L，并出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀，稱為高鈣血癥，如原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、惡性腫瘤使骨鹽溶解，可引起高鈣血癥。5-7 低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)為伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，又稱高滲性脫水。5-8 堿中毒時(shí)尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的缺鉀性堿中毒時(shí)，因低血鉀而致Na+-H+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿呈酸性，此為反常性酸性尿。5-9 由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房?jī)?nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上

32、腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對(duì)鈉的重吸收。5-10 滲出液其比重1.018，蛋白質(zhì)含量30g/L，可見多量細(xì)胞，常見于炎性水腫。6-1 低滲性脫水時(shí)以細(xì)胞外液丟失為主，血漿容量減少，使血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，組織間液回流，故組織間液減少更為明顯。臨床表現(xiàn)為皮膚彈性降低，眼窩及嬰兒囟門下陷等體征。6-2 機(jī)體慢性缺鉀時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性降低，重吸收水減少；髓袢升支粗段重吸收Na+和Cl-不足，腎髓質(zhì)滲透壓梯度不能形成，影響了水的重吸收，導(dǎo)致尿濃縮功能障礙。6-3 否，容易導(dǎo)致低滲性脫水6-4 高滲性脫水低滲性脫水尿量減少早期不減少，中、晚期減少尿

33、比重升高降低尿鈉含量早期較高，嚴(yán)重時(shí)降低降低6-5 低鉀血癥可引起代謝性堿中毒。此時(shí)尿液pH降低，出現(xiàn)反常性酸性尿。6-6 低滲性脫水早期，機(jī)體動(dòng)員一系列代償反應(yīng)使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，如不飲水，尿量正常或增多，細(xì)胞外水分轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)等，使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，其中血容量明顯減少，引起休克。6-7 低鎂血癥可造成肌震顫。因?yàn)榈玩V血癥使Mg+對(duì)骨骼肌的抑制作用減弱；Ca2+進(jìn)入神經(jīng)軸突增多，神經(jīng)-肌肉接點(diǎn)乙酰膽堿釋放增多；同時(shí)終板膜上乙酰膽堿受體對(duì)乙酰膽堿的敏感性增強(qiáng)，使神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)，引起肌震顫。6-8 高滲性脫水時(shí)以細(xì)胞內(nèi)液減少為主，出現(xiàn)細(xì)胞脫水。汗腺細(xì)胞脫水，分泌汗液減少，皮膚蒸發(fā)水分減少，

34、導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙，引起體溫升高。6-9 根據(jù)血容量的不同可能考慮3種組合6-10 見尿補(bǔ)鉀?；颊呙啃r(shí)尿量在30ml以上或每天尿量在500ml以上方可補(bǔ)鉀。低濃度、慢速補(bǔ)鉀，必須控制補(bǔ)鉀總量。密切觀察病情變化，以防高血鉀發(fā)生。7-1 (1)該患者發(fā)生了等滲性脫水。(2)根據(jù)：根據(jù)病史，患者患小腸炎，頻繁腹瀉導(dǎo)致小腸液大量丟失，而小腸液鈉濃度在120140mmol/L，為等滲性體液。短期內(nèi)丟失大量等滲性體液可引起等滲性脫水?；颊叩难獫{、組織間液容量均低于正常水平，尤以組織間液容量水平降低為明顯，細(xì)胞內(nèi)液容量在正常水平，符合等滲性脫水時(shí)體液容量變化的特點(diǎn)。(3)需要檢測(cè)血鈉濃度和細(xì)胞外液滲透壓，檢

35、測(cè)結(jié)果如血鈉濃度為135145mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓為280310mmol/L，則可確診為等滲性脫水。7-2 高滲性脫水時(shí)，由于腦細(xì)胞脫水，腦體積縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間空隙增大，引起腦血管擴(kuò)張或出血，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水時(shí)，由于腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。水中毒時(shí)，因大部分水分積聚在細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生細(xì)胞水腫，由于腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。7-3 (1)大面積燒傷后可發(fā)生等滲性脫水。因?yàn)榇竺娣e燒傷時(shí)，丟失大量血漿，等滲性體液大量丟失所引起的脫水在短期內(nèi)均屬等滲性脫水。(2)可引起高滲性脫水。大面積燒傷后，如不予及時(shí)處理，不補(bǔ)充鈉水，

36、則可通過皮膚、肺的不感性蒸發(fā)繼續(xù)丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水。(3)可引起低滲性脫水。大面積燒傷后如補(bǔ)液方法不當(dāng)，只補(bǔ)水而不補(bǔ)充鈉鹽，又可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。7-4 慢性重度低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)K+濃度明顯降低，引起細(xì)胞代謝障礙，發(fā)生心肌變性、壞死，導(dǎo)致心肌收縮性減弱。急性高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞外K+濃度增高，對(duì)Ca2+內(nèi)流的抑制作用加強(qiáng)，動(dòng)作電位2期Ca2+內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮性減弱。7-5 兩種類型脫水時(shí)體液容量變化的比較：高滲性脫水低滲性脫水血漿減少明顯減少組織間液減少和血漿相比減少更明顯細(xì)胞內(nèi)液明顯減少有所增加機(jī)制：高滲性脫水時(shí)，由于細(xì)

37、胞外液滲透壓升高，機(jī)體動(dòng)員一系列代償反應(yīng)：飲水增加，排尿減少，腎排鈉增加，細(xì)胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)向細(xì)胞外等，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲；細(xì)胞外液容量得到補(bǔ)充。因細(xì)胞內(nèi)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，雖然高滲性脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外液均減少，但以細(xì)胞內(nèi)液減少為明顯。低滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，機(jī)體動(dòng)員一系列代償反應(yīng)：不飲水，尿量正?；蛟龆?，腎排鈉減少，細(xì)胞外水分轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)等，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，但使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，故血漿和組織間液明顯減少。由于血漿膠體滲透壓增高，組織間液回流，故組織間液減少比血漿明顯。由于細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，故細(xì)胞內(nèi)液并未丟失甚至有所增加。7-6 (1)該患者發(fā)生了高滲性脫水。(2)根據(jù)：根據(jù)病史，

38、患者患晚期食道癌，飲水困難致水人量不足。高燒數(shù)日使皮膚蒸發(fā)水分增加；高熱時(shí)呼吸急促，使肺不斷丟失水分，造成失水過多，失水多于失鈉，這是引起高滲性脫水的原因?；颊叩募?xì)胞內(nèi)、外液均低于正常水平，尤以細(xì)胞內(nèi)液容量水平降低為明顯，符合高滲性脫水時(shí)體液容量變化的特點(diǎn)。(3)需要檢測(cè)血鈉濃度和細(xì)胞外液滲透壓、檢測(cè)結(jié)果如血鈉濃度高于145mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓高于310mmol/L，則可確診為高滲性脫水。7-7 (1)該患者發(fā)生了低滲性脫水。(2)根據(jù)：根據(jù)病史，患者大面積燒傷，丟失大量血漿。補(bǔ)液方法不當(dāng)，數(shù)日來只給予輸入葡萄糖溶液而未補(bǔ)充鈉鹽，這是引起低滲性脫水的原因。患者的血漿、組織間液容量低于正

39、常水平，尤以組織間液容量水平降低為明顯，細(xì)胞內(nèi)液容量略高于正常水平，符合低滲性脫水時(shí)體液容量變化的特點(diǎn)。(3)需要檢測(cè)血鈉濃度和細(xì)胞外液滲透壓，檢測(cè)結(jié)果如血鈉濃度低于135mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓低于280mmol/L。則可確診為低滲性脫水。7-8 急性低鉀血癥時(shí)，骨骼肌細(xì)胞外K+濃度急劇降低，細(xì)胞內(nèi)K+濃度無明顯變化，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度比值增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，靜息電位負(fù)值增大，靜息電位和閾電位之間的距離增大，需增加刺激強(qiáng)度才能引起細(xì)胞興奮，即興奮性降低甚至消失，導(dǎo)致肌無力乃至肌麻痹。急性重度高鉀血癥時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)外K+濃度比值明顯減小，細(xì)胞內(nèi)K+外流明顯減少，靜息電位負(fù)值過小，接近甚至

40、超過閾電位水平，細(xì)胞膜快鈉通道失活，不易形成動(dòng)作電位，使肌細(xì)胞興奮性降低甚至消失，導(dǎo)致肌無力乃至肌麻痹。8-1 綜合分析8-2 綜合分析9-1 過多水分在體內(nèi)潴留致體液容量增大，細(xì)胞內(nèi)液量增多，伴血清鈉濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，稱為水中毒。9-2 血清蛋白濃度正常時(shí)，血清鈣濃度低于2.2 mmol/L的狀態(tài)稱為低鈣血癥。9-3 血清蛋白正常時(shí)，血清鈣大于2.75 mmol/L的狀態(tài)稱為高鈣血癥。9-4 血清鉀濃度1.61 mmol/L，兒童1.9 mmol/L稱為高磷血癥。9-9 血清鎂濃度高于1.25 mmol/L，稱為高鎂血癥。9-10 血清鉀濃度5.5

41、 mmol/L，稱為高鉀血癥。9-11 患者水鈉等比例丟失，血清鈉濃度在mmol/L的正常范圍內(nèi)，血漿滲透壓在mmol/L的等滲狀態(tài)的脫水稱為等滲性脫水。9-12 血清鎂濃度低于0.75 mmol/L，稱為低鎂血癥。9-13 失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L的脫水稱為高滲性脫水。9-14 細(xì)胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。9-15 失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓7.45，為失代償性堿中毒。AB增高為33mmol/L，PaCO2也增高為5.99kPa，提示為代謝性堿中毒；鑒于其新發(fā)現(xiàn)的高血壓，該病人考慮為醛固酮增多癥和庫(kù)欣綜合征，

42、支持AB增高為原發(fā)變化，而PaCO2增高為繼發(fā)變化。符合代謝性堿中毒的特征。PaCO2值在代償范圍內(nèi)。AG在正常范圍內(nèi)。7-5 休克會(huì)引起AG增大型代謝性酸中毒。休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，乳酸生成增多；并發(fā)急性腎功能衰竭，腎小球?yàn)V過率明顯降低導(dǎo)致少尿，磷酸、硫酸等在血中堆積。對(duì)休克發(fā)展過程的影響：血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱和心律失常，使心排出量減少。兩者均使微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)。7-6 不同。慢性腎功能不全早期，腎小球?yàn)V過率在正常值的25以上，HPO42-、SO42-等陰離子尚不致發(fā)生潴留，此時(shí)因腎小管受損，其泌H+、泌NH3能力降低，重吸收HCO3-減少而引起AG正常型代謝性酸中毒。慢性腎功能不全晚期，除腎小管泌H+功能障礙外，腎小球?yàn)V過率降低到正常值的2025以下，體內(nèi)代謝過程中生成的磷酸、硫酸等不能充分隨尿排出，血中固定酸增加，故引起AG增大型代謝性酸中毒。7-7 該患者發(fā)生了失代償性呼吸性堿中毒。根據(jù)：pH升高為7.59，為失代償性堿中毒。PaCO2降低為3.19kPa，AB20mmol/L略有降低。根據(jù)病史，患者癔病發(fā)作1小時(shí)，引起通氣過度，CO2排出增加，故PaCO2降低為原發(fā)性變化，AB