自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范

1、自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范,提高認(rèn)識和警覺性 自發(fā)性SAH并非一種疾病， 而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。 早期診斷 快速轉(zhuǎn)院 盡早采取合適治療,對SAH應(yīng)高度重視,腦血管破裂后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)，稱蛛網(wǎng)膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH)。動(dòng)脈瘤破裂出血也可進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、腦室和硬腦膜下形成血腫,SAH的概念,分類：外傷性 非外傷性，即自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血 自發(fā)性SAH主要病因：顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,SAH分類及病因?qū)W,腦血管畸形 10%15% 煙霧病 中腦周圍非動(dòng)脈瘤性出血 硬腦膜動(dòng)-靜脈瘺 腦動(dòng)脈硬化及高血壓 血液病 過敏性疾病、過敏性紫瘢 感染 中毒 腫瘤 其它

2、 Vit C或E,其它病因,家族性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤占SAH的720%，遺傳因素可能在年輕患者中起重要作用, 而動(dòng)脈硬化則在老年患者中起重要作用,1996年Linn全球大樣本、前瞻性人群調(diào)查結(jié)果，自發(fā)性SAH每年發(fā)病率為10.5/10萬人，其中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的自發(fā)性SAH，每年發(fā)病率為635.3/10萬人 地域差別：印度、中東和中國發(fā)病率最低，12/10萬人 日本、蘇格蘭發(fā)病率最高，26.496.1/10萬人 性別差異：女性男性 1.31.6:1 年齡差異：5069年齡段最多 占2/3,發(fā) 病 率,15%的人群患 有未破裂動(dòng)脈瘤 未破裂動(dòng)脈瘤年 出血率為15% 國內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂 6/10萬人/每年,

3、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤及其出血發(fā)生率,1、顱內(nèi)壓(ICP)增高 引起顱內(nèi)壓增高的原因有以下幾種可能： 蛛網(wǎng)膜下腔的血塊 CSF循環(huán)通路受阻 彌漫性血管麻痹 腦小血管擴(kuò)張 有利于止血和防止再出血，不利:全腦缺血和腦代謝降低,SAH病理生理變化,2、腦血流、腦代謝和腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙 腦血流量(CBF)下降30%40% 腦血管痙攣 腦水腫 腦氧代謝率(CMRO2)降低，正常的75% 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙腦血流隨系統(tǒng)血壓 變化而波動(dòng)腦水腫、出血或缺血,SAH后腦缺血和能量代謝障礙,乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活細(xì)胞凋亡 膠質(zhì)細(xì)胞功能改變 離子平衡失調(diào) 細(xì)胞內(nèi)能量代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,3、生化改變,低血鈉最常見，占

4、35% 原因： 腦源性鹽耗綜合征（CSWS） ADH分泌異常（SIADH） 下丘腦分泌腦鈉素（BNP）或 下丘腦分泌ADH 心鈉素（ANP）等利鈉因子 腎小管對鈉重吸收 腎集合管保水 臨床特點(diǎn)：鈉代謝負(fù)平衡 臨床特點(diǎn)：水潴留 （脫水癥,4、全身電解質(zhì)異常,確切原因不清楚，但SAH時(shí)RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時(shí)限相一致，表明RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ)。 血管收縮因子(NO) RBC降解產(chǎn)物 氧化血紅蛋白（oxyHb） 刺激血管收縮物質(zhì)（內(nèi)皮素-1）產(chǎn)生,直接作用,5、腦血管痙攣(cerebral vasospasm,腦血管收縮,oxyHb （超氧陰離子殘基，過氧化氫）

5、氧自由基,降解,誘發(fā)炎癥反應(yīng) 脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 刺激平滑肌收縮,前列腺素、炎性介質(zhì)、 炎性細(xì)胞侵潤,激活免疫反應(yīng) （免疫球蛋白,細(xì)胞因子增加 （白介素-1,最終加重血管痙攣,血壓升高：機(jī)體代償反應(yīng) 腦灌注壓 危害：容易再出血 心臟：90%SAH有心律異常 胃腸道：4%有胃腸道出血，當(dāng)有下丘腦損害時(shí) 78%發(fā)生胃腸道出血和Cushings潰瘍 癲癇發(fā)作：大部分于SAH后24小時(shí)內(nèi),6、其它并發(fā)癥,心率失常 心肌缺血 充血性心力衰竭 肺水腫,心臟相關(guān)并發(fā)癥,診 斷 程 序,臨床表現(xiàn) 體征 影像檢查,擬診SAH,典型臨床表現(xiàn)： 突發(fā)頭痛：80%95% 惡心、嘔吐：約有3/4的病人有頭痛出現(xiàn) 意識障礙：

6、50%以上有短暫意識障礙,臨床表現(xiàn),無明顯頭痛，僅類似感冒（但無感冒其它表現(xiàn)）和一些非特異性的癥狀。 老年人SAH特點(diǎn)： 頭痛少 50% 意識障礙 70% 頸抵抗多見 兒童的特點(diǎn)： 頭痛少，若出現(xiàn)應(yīng)特別重視 常伴有其他腔器的疾病如：多囊腎、主動(dòng)脈狹窄,非典型臨床表現(xiàn),警兆癥狀 Warning Sign,40%有警兆癥狀 (發(fā)病 前數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周) 頭痛約見于3/4病人 突然發(fā)生的不典型頭痛 此種頭痛此前未曾經(jīng)歷 頭痛輕重不等,腦膜刺激征 錐體束征：偏癱 眼底出血（Tersons征） 局灶性體征：最常見為動(dòng)眼神經(jīng)麻痹,體 征,分級量表 Grading Scale,主要根據(jù)頭痛、腦膜刺激、 意

7、識水平和局灶神經(jīng)功能 障礙等參數(shù)決定 用來評價(jià)神經(jīng)功能狀態(tài)、 手術(shù)危險(xiǎn)性和預(yù)后 71%采用Hunt-Hess分級,Hunt-Hess分級 Neurological Surgeon Scale (WFNSS,SAH臨床分級,有助于對各種療效進(jìn)行評價(jià)；預(yù)測手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后,目前常用的分級方法,提高預(yù)后預(yù)測的精確性, 不僅僅有利于臨床醫(yī)生向患者及其家屬講明病情及愈后, 更重要的是有利于提高醫(yī)生對病情變化的預(yù)見性, 通過分析預(yù)后相關(guān)因素來進(jìn)一步完善治療方法, 加強(qiáng)對不利因素的控制, 改善患者的預(yù)后,預(yù)后評價(jià)的臨床意義,一、頭顱CT 二、腰椎穿刺 三、腦血管造影 四、計(jì)算機(jī)體層掃描血管造影（CTA） 五、

8、磁共振血管造影（MRA） 六、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD） SAH后腦血管痙攣常規(guī)監(jiān)測手段,輔 助 診 斷,一、計(jì)算機(jī)輔助體層掃描（CT） 可以明確SAH是否存在及程度； 增強(qiáng)CT還可以明確一些病因 如AVM或大動(dòng)脈瘤； 了解并發(fā)的腦內(nèi)、腦室內(nèi)的出血情況或有無腦積水； 隨訪效果、了解有無并發(fā)癥。 多發(fā)動(dòng)脈瘤患者有助于判斷哪一個(gè)動(dòng)脈瘤破裂出血,改良的Fisher分級表(1997) Modified Fisher Scale,A:腦內(nèi)血腫或外側(cè)裂血腫而致天幕裂孔疝 B:有腦室內(nèi)出血，尤其是第四腦室出血， 但無腦疝形成 C:兼有A組和B組的特點(diǎn) D:僅有廣范的蛛網(wǎng)膜下腔出血而無腦疝 和腦室出血,致死性動(dòng)

9、脈瘤破裂出血,動(dòng)脈瘤破裂出血的表現(xiàn)形式,腦內(nèi)血腫或破入 腦室，占15,單純SAH，占85,蛛網(wǎng)膜下腔出血形式與動(dòng)脈瘤的關(guān)系,前交通動(dòng)脈瘤 大腦中動(dòng)脈瘤 后交通動(dòng)脈瘤 基底動(dòng)脈動(dòng)脈瘤 大腦后動(dòng)脈動(dòng)脈瘤,有其特征性出血形式,大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤,前交通動(dòng)脈瘤,后交通動(dòng)脈瘤,注意點(diǎn),應(yīng)在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)CT檢查，提高診斷率。SAH隨腦脊液擴(kuò)散而降低敏感性。 蛛網(wǎng)膜下腔出血量與腦血管痙攣有很好的相關(guān)性，出血量越大，預(yù)后越差,二、腰穿,是診斷SAH的常用方法，特別是CT片（-）者 注意點(diǎn)： 嚴(yán)格掌握時(shí)機(jī)，SAH后2小時(shí)內(nèi)腰池腦脊液可正常 從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要6h 離心后的CSF為淡黃色, 區(qū)別

10、于穿刺性損傷的重要特征。 CT檢查前不宜先行腰穿，以防腦疝和破裂再出血 顱內(nèi)壓過高時(shí)腰穿是相對禁忌癥,三、腦血管造影,特別是數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiogrophy，DSA）是診斷自發(fā)性SAH的金標(biāo)準(zhǔn)，DSA是先進(jìn)的計(jì)算機(jī)與常規(guī)的血管造影相結(jié)合的一種新的血管檢查方法，它是將探測到的X線信息輸入計(jì)算機(jī)數(shù)字化減影處理再成像等過程顯示血管系統(tǒng),視病情而定，總的原則：盡早檢查，而且非常重要 3d 有顱內(nèi)血腫者也盡早， 屬非手術(shù)者可治療23w CT排除顱內(nèi)血腫，可以延遲造影,腦血管造影時(shí)機(jī),為什么自發(fā)性SAH要及時(shí)作腦血管造影,一、病情需要 診斷：自發(fā)性SAH是有

11、原因，而絕大多數(shù)又是由腦 血管本身疾病所引起，特別是動(dòng)脈瘤。 治療：及時(shí)查出原因、及時(shí)治療，有不同的效果。 二、循證醫(yī)學(xué)要求 三、醫(yī)療自身保護(hù)的需要 如果對一個(gè)SAH病人僅僅經(jīng)過內(nèi)科治療好轉(zhuǎn)出院，不告訴病人需做進(jìn)一步檢查（特別是腦血管造影）而后發(fā)生再出血，按照現(xiàn)有條例應(yīng)屬醫(yī)療事故,構(gòu)建動(dòng)脈瘤與載瘤動(dòng)脈的三維空間關(guān)系，CTA的敏感性為85%98% , 可發(fā)現(xiàn)常規(guī)血管造影漏診的動(dòng)脈瘤,四、CT血管造影(CTA,MRI,MRA,對不能或無條件行腦血管檢查者尤為重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為69%100%, 而檢測所有動(dòng)脈瘤的敏感性為70%97% ,特異性為75%10

12、0,五、核磁共振檢查,對診斷SAH無用， 但有助于診斷和 監(jiān)測腦血管痙攣。 評價(jià)腦血管痙攣引 起的血流速度變化 有些痙攣血管不能 很好監(jiān)測,六、經(jīng)顱多普勒超聲檢查,有無SAH：CT或腰穿 出血原因 ：CTA MRA DSA,診斷和鑒別診斷,CT,)腰穿(,腦血管造影(,治療,高度懷疑動(dòng)脈瘤,重復(fù)血管造影,3周以后,治療,排除,隨訪,臨床擬診SAH,臨床懷疑急性SAH的診斷程序,約15%的SAH原因不明，其中2/3為中腦周圍非動(dòng)脈瘤性出血。 如果血管造影陰性, 最初CT掃描呈中腦周圍出血, 則可明確診斷為中腦周圍非動(dòng)脈瘤性出血, 如無再出血不必重復(fù)檢查, 結(jié)局往往良好。 CT顯示為動(dòng)脈瘤樣出血而

13、血管造影陰性的患者, 仍可發(fā)展為繼發(fā)性缺血, 再出血的危險(xiǎn)性為10,注意點(diǎn),1991年，Rinkel對PNSH的標(biāo)準(zhǔn)定義：出血的中心緊鄰中腦的前方，伴有或不伴有出血向環(huán)池的基底部擴(kuò)展。不完全充滿縱裂池前部，一般不向側(cè)裂池外側(cè)擴(kuò)展，無明顯的腦室內(nèi)血腫，但可有少量的出血沉積于側(cè)腦室枕角,中腦周圍非動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血,箭頭示出血中心位于中腦前部。根據(jù)PNSH診斷標(biāo)準(zhǔn)，出血可向前縱裂池和側(cè)裂池基底部擴(kuò)展，側(cè)腦室枕角也可有積血,中腦周圍腦池包括：腳間池、腳池、環(huán)池和四疊體池。 PNSH占所有蛛網(wǎng)膜下腔出血的10%，占全腦血管造影陰性病例總數(shù)的2/3，性別對發(fā)病率無明顯影響，可發(fā)生于20以上任何年齡的

14、患者，與動(dòng)脈瘤性SAH相似，大多數(shù)在4060歲時(shí)發(fā)病,Rosenthal基底靜脈及其分支撕裂，橋腦前縱靜脈、后交通靜脈或腳間窩靜脈出血，豆紋動(dòng)脈或丘腦穿動(dòng)脈漏血，腦干隱性動(dòng)靜脈畸形，腦干海綿狀血管瘤，頸部硬脊膜動(dòng)靜脈瘺等,可能的出血來源,PNSH患者臨床表現(xiàn)平穩(wěn)，放射學(xué)檢查獨(dú)特，預(yù)后良好，無再出血及腦缺血。正確診斷PNSH可以縮短住院時(shí)間，減少重復(fù)腦血管造影及開顱手術(shù)探查，節(jié)省醫(yī)療資源，減輕病人思想負(fù)擔(dān)，具有良好的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益,結(jié)論,1、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,再出血(rebleeding) 腦血管痙攣(vasospasm) 腦血管痙攣遲發(fā)性缺血障礙 腦積水(Hydrocephalus,SAH后

15、并發(fā)癥的防治,2、全身性并發(fā)癥,水、電介質(zhì)紊亂 高血糖 心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、深靜脈血栓形成 消化系統(tǒng)：胃腸出血與潰瘍，易發(fā)生在前交通動(dòng)脈 瘤破裂出血致SAH者：83% 呼吸系統(tǒng)：肺炎、肺水腫,再出血容易轉(zhuǎn)為IV或V級， 是SAH致死的主要原因， 50%以上死亡 高齡、高血壓和高分級患 者易發(fā)生再出血 盡早確診和處理動(dòng)脈瘤方 能有效防止再出血,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤再次破裂出血,首次出血后24h內(nèi)再出血率約4%, 在第3周可能會(huì)出現(xiàn)第2個(gè)再破裂高峰。出血后3周內(nèi)累計(jì)再出血發(fā)生率為21%。出血后4周6個(gè)月, 再出血的危險(xiǎn)性從開始時(shí)每天1%2%逐漸降至恒定的每年約3,動(dòng)脈瘤再破裂出血發(fā)生率,多節(jié)段狹窄

16、,單節(jié)段性狹窄,腦血管造影的血管痙攣(angiographic vasospasm) 癥狀性腦血管痙攣(symptomatic vasospasm,腦血管痙攣,腦血管痙攣的時(shí)限,腦缺血,腦梗死,主要危害：延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙(DIND) 鑒別診斷：與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分,癥狀性腦血管痙攣,與腦血管痙攣同時(shí)或12天后發(fā)生 有嚴(yán)重腦血管痙攣并不一定產(chǎn)生延遲性神經(jīng)功能障礙 多因素綜合征，包括腦水腫、腦積水、脫水、血壓降低和腦腫脹 在延遲性腦缺血發(fā)生前可早期積極干預(yù)治療,延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙,預(yù)防,早期清除血腫或腦池積血 腦脊液引流 鈣拮抗劑：尼膜通,治療,3H治療 Hypertens

17、ion Hypervolemia Hemodilution 血管內(nèi)治療 球囊擴(kuò)張 導(dǎo)管注入罌粟堿,腦血管痙攣的防治,SAH、腦室或/和腦內(nèi)出血 可使CSF循環(huán)梗阻 腦積水系動(dòng)脈瘤性SAH重要 并發(fā)癥之一，對預(yù)后有直 接影響 臨床尚缺乏足夠重視,腦積水 hydrocephalus,急性:3天以內(nèi) 亞急性:413天 慢性:14天以上,SAH后腦積水分型,發(fā)生率6.830% 嚴(yán)重SAH、腦室和腦內(nèi)出血梗阻CSF循環(huán)通路 多發(fā)生于Hunt-Hess III 級以上患者 主要表現(xiàn)為急性顱內(nèi)壓增高和意識障礙 確診依賴于頭顱CT，表現(xiàn)為急性腦室擴(kuò)張和腦 室周圍低密度區(qū),急性腦積水,治療以腦室外引流最為有效，可使病情迅速改善 腦室外引流可為早期手術(shù)贏得時(shí)間 腦室外引流增加感染和動(dòng)脈瘤破裂再出血機(jī)會(huì) 腦室外引流時(shí)顱內(nèi)壓必須大于15mmHg 拔管指征為引流的腦脊液顏色變淡、臨床癥狀 明顯好轉(zhuǎn)和夾管24h后病情穩(wěn)定,急性腦積水的治療,發(fā)生于SAH后14天后,且 與顱內(nèi)壓增高有關(guān) 慢性腦積水發(fā)生率為 820% 急性腦積水不一定發(fā)展 為慢性腦積水 原因系蛛網(wǎng)膜顆粒纖維 化和閉塞，CSF吸收障礙,慢性腦積水,癥狀逐漸加重