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文檔簡介
1、綜合醫(yī)院中的焦慮抑郁的識(shí)別和治療,焦作市心理衛(wèi)生協(xié)會(huì) 焦作市人民 醫(yī)院 楊 斌,一、抑郁和焦慮 二、神經(jīng)系統(tǒng)的抑郁和焦慮 三、心血管疾病與抑郁和焦慮 四、消化系統(tǒng)疾病與抑郁和焦慮 五、治療,SSRI選擇,抑郁癥患病率 (一)在世界范圍流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn): 普通人群中抑郁癥患病率高 患病率5.8% 不按性別分 終身患病率17.1% 男性終生患病率7-12% 按性別分 女性終生患病率20-25,普通人群 5.8% 慢性疾病 9.4% 住院病人 33% 老年住院病人 36% 門診癌癥病人 33% 住院癌癥病人 42% 中風(fēng) 47% 心肌梗塞 45% 帕金森病 39,不同軀體疾病中的抑郁障礙,抑郁癥概述
2、,是一種情感性精神病,是一組以情感低落為基本特征的精神障礙。以悲傷、沮喪等情緒為特征??砂橛薪箲]、 認(rèn)知和行為 的改變,抑郁癥的臨床表現(xiàn),三低:情感低落、思維緩慢、意志活動(dòng)減退和軀體癥狀 1.情感低落: (1)顯著而持久的情緒低落;患者抑郁、沮喪,愁眉不展、長吁斷嘆,對(duì)什么也不感興趣,甚至悲觀絕望,出現(xiàn)強(qiáng)烈的自殺愿望,抑郁癥的臨床表現(xiàn),自殺觀念或行為。 (2)自責(zé)自罪, 自罪妄想、疑病妄想、 貧窮妄想、關(guān)系妄想、 被害妄想等,抑郁癥的臨床表現(xiàn),2.思維遲緩 聯(lián)想速度受到抑制。思維遲緩,反應(yīng)遲鈍,思路閉塞,腦子像生銹的機(jī)器,表現(xiàn)語言減少,語流緩慢聲音低微,反應(yīng)遲滯,思考困難。 3.意志活動(dòng)減退:
3、 (1)患者意志活動(dòng)顯著而持久地抑制,抑郁癥的臨床表現(xiàn),行為動(dòng)作緩慢,不與人交往,有的臥床不起-抑郁性木僵; (2)焦慮、自殺:部分表現(xiàn)焦慮、自殺,認(rèn)為結(jié)束生命是最好的解脫。15%的人最終自殺身亡。 4.軀體癥狀: (1)早醒,晨間低潮. (2)食欲、性欲減退(亢進(jìn),抑郁癥的臨床表現(xiàn),體重減輕或肥胖,不定處疼痛、閉經(jīng)等。 5.其他 強(qiáng)迫癥狀: 疑病癥狀:有許多軀體不適而產(chǎn)生,抑郁癥: 一個(gè)系統(tǒng)性疾病,抑郁的核心癥狀,軀體化表現(xiàn)” 焦慮狀態(tài)常常掩 蓋抑郁核心癥狀,失眠、早醒、頭暈、頭痛 各種不明原因疼痛,吞咽梗阻感、返流、 胸骨后燒灼痛,過度換氣,不明原因胸痛、 胸悶、心悸、早博,腹帳、食欲差、
4、腹痛 無固定點(diǎn)、便秘、腹瀉,血糖波動(dòng),經(jīng)前期緊張 更年期癥狀,皮膚異常感覺,性功能障礙,綜合醫(yī)院心理障礙,抑郁癥的臨床表現(xiàn),抑郁的軀體癥狀(以軀體癥狀為主要表現(xiàn)的抑郁是綜合醫(yī)院抑郁患者的特點(diǎn)) 神經(jīng)系統(tǒng) 全身肌肉乏力、發(fā)僵、持續(xù)的疼痛,頭痛 頭昏、頭腦不清晰,記憶力減退,睡眠障礙,持續(xù)的疲勞 消化系統(tǒng) 食欲減退 食后上腹不適、消化不良 無饑餓感或強(qiáng)的饑餓感,口干、惡心、腹痛、便秘,抑郁障礙的分類,一、原發(fā)性抑郁 1.單相抑郁; 2.雙相抑郁; 3.混合發(fā)作; 4.環(huán)性心境; 5.惡劣心境,二、繼發(fā)性抑郁 1.器質(zhì)性抑郁 2.藥源性抑郁 3.產(chǎn)后抑郁 4.更年期抑郁 5.反應(yīng)性抑郁,焦慮障礙,焦
5、慮癥是以持續(xù)焦慮或反復(fù)發(fā)作的驚恐不安為主要特征,常伴有自主神經(jīng)紊亂、肌肉緊張與運(yùn)動(dòng)性不安。 廣泛性焦慮是以缺乏明確對(duì)象和具體內(nèi)容的提心吊膽和緊張不安,或?qū)ΜF(xiàn)實(shí)生活中 某些問題過分擔(dān)心或煩惱為特征。 有顯著的自主神經(jīng)癥狀、運(yùn)動(dòng)性不安,驚恐發(fā)作:急性焦慮癥,以反復(fù)出現(xiàn)強(qiáng)烈的驚恐 發(fā)作、伴瀕死感或失控感及自主神經(jīng)癥狀為特點(diǎn)。 具有不可預(yù)測(cè)性。 發(fā)作期間始終意識(shí)清醒,發(fā)作后仍心有余悸,產(chǎn)生預(yù)期性焦慮,焦慮抑郁的病因 1.生物學(xué)因素:神經(jīng)遞質(zhì),5HT、NE、DA 1) 5HT 抑郁心境:5HT1A 5HT2A 慢性疼痛:5HT1S 、5HT1D、 5HT1E 5HT1F 驚恐障礙:5HT1B 強(qiáng)迫行為:
6、5HT1D,焦慮抑郁的病因,沖動(dòng)行為、攻擊行為、人格障礙: 與邊緣下丘腦通路5HT1A 功能低下 2)NE 神經(jīng)元興奮可產(chǎn)生精神興奮、愉快 情緒、保持覺醒。 -NE有拮抗疼痛效應(yīng)。 參與鞏固記憶。蘭斑核功能NE低下致抑郁情緒。 3)DA:犒賞系統(tǒng)的表達(dá),抗抑郁、改善性欲,幾種有關(guān)調(diào)節(jié)情緒的神經(jīng)遞質(zhì),Stahl SM. In: Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. 2nd ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2000:
7、135-197,2.心理社會(huì)學(xué)因素,不良的應(yīng)激性生活事件(如喪偶、患嚴(yán)重疾病等) 長期的生活逆遇和挫折(如慢性病、家庭不和) 個(gè)性問題、缺乏社會(huì)支持等,臨床研究證實(shí),抑 郁 癥,二、 神經(jīng)系統(tǒng)疾病與抑郁,美國流行病調(diào)查顯示: 神經(jīng)科病人伴發(fā)抑郁的約50%左右,PSD發(fā)病率高達(dá)2060。20為重癥抑郁。 1/3的患者在其病后2年中發(fā)生抑郁。 臨床表現(xiàn)與抑郁癥大致相同。 對(duì)卒中患者10年隨訪,伴發(fā)抑郁者的死亡率為無抑郁患者的3.4倍,1)卒中后抑郁(PSD,卒中后10年的死亡率和抑郁的關(guān)系,0.0,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8,0.9,1.0,無抑郁,伴抑郁,19
8、80,N=103,1982,N=103,1984,N=94,1986,N=91,1988,N=91,1990,N=91,Morris et al, Am J Psychiatry 1993; 150:124-129,生 存 率,卒中后抑郁(PSD)病因,1.PSD是社會(huì)心理生物學(xué)共同作用的結(jié)果。 (1)PSD的發(fā)生與左額葉病損、右半球病損有關(guān)。 左半球損害 左前皮質(zhì)損害 左前半球損害 其中尤以左前半球皮質(zhì)或皮質(zhì)下?lián)p害累及左額背外側(cè)者更易發(fā)生PSD,PSD,PSD的發(fā)生與大腦損害引起的NE和5HT能神經(jīng)元胞體位于腦干,其軸突通過丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì),腦血管病變損害了紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)
9、回路,影響了去甲腎上腺素能和5-羥色胺能的神經(jīng)通路,導(dǎo)致抑郁,PSD的病理及對(duì)預(yù)后的影響,2)PSD與事件應(yīng)激有關(guān)。 卒中后肢體癱瘓,造成患者心理應(yīng)激能力下降。 流行病學(xué)研究表明,PSD發(fā)生率最高時(shí)是在發(fā)生在卒中后3月-2年的發(fā)生率較高。 PSD的死亡率是非PSD的3.4倍 PSD延遲神經(jīng)功能缺損和認(rèn)知功能損傷的恢復(fù),PSD的治療,SSRI是首選。 舍曲林作用快、增加動(dòng)力、改善情緒有較好的作用,但年齡大,存在前列腺肥大就慎用。 喜普妙:安全,起效快,效果好,可增加神經(jīng)生長因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子。也可配合使用路優(yōu)泰等,帕金森與抑郁,帕金森伴發(fā)抑郁(PDD),發(fā)病率40%-50%。 不少PD患者在出現(xiàn)
10、運(yùn)動(dòng)障礙之前就已發(fā)生抑郁。 黑質(zhì)細(xì)胞受損,影響了去甲腎上腺素能、5-羥色胺能及多巴胺能神經(jīng)元及其經(jīng)路,使這三種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量下降,帕金森與抑郁,有較多報(bào)道稱PD伴抑郁病人運(yùn)動(dòng)遲緩和較重的肌強(qiáng)直者均較無抑郁癥狀者顯著,而無抑郁癥狀的病人則更多地表現(xiàn)為震顫,說明肌強(qiáng)直與抑郁在發(fā)病機(jī)制上可能有更多的相同點(diǎn),PDD臨床表現(xiàn),PD患者的抑郁癥狀以情緒低落、焦慮為重,其中約一半符合重性抑郁障礙的診斷,一半符合心境惡劣的診斷。 一些抗帕金森病的藥物,如金剛烷胺、卡比多巴、左旋多巴等可加重抑郁障礙,PDD治療,SSRI為首選。 這類藥物很少出現(xiàn)抗膽堿能副作用和心血管并發(fā)癥,因而特別適合PDD患者。 5-H
11、T具有協(xié)同基底節(jié)多巴胺神經(jīng)元活動(dòng),功能上補(bǔ)嘗多巴胺遞質(zhì)缺乏的作用。 SSRIs通過抑制5-HT的再攝取及代謝, 5HT可提高動(dòng)作效果,動(dòng)作協(xié)調(diào)性。 5HT 2A、5HT3受體興奮可促進(jìn)DA的合成和釋放減輕PD癥狀,PDD治療,較為嚴(yán)重的行動(dòng)遲緩型PD被認(rèn)為是共同缺乏多巴胺和5-HT兩種遞質(zhì)。 SSRIs通過抑制5-HT的再攝取及代謝,增加突觸間隙5-HT的濃度,不但可治療抑郁,對(duì)癡呆、運(yùn)動(dòng)遲緩均有一定療效。 5HT可提高動(dòng)作效果、動(dòng)作協(xié)調(diào)性。 5HT 2A、5HT3受體興奮可促進(jìn)DA的合成和釋放減輕PD癥狀,PDD治療,5HT 2C受體興奮可促進(jìn)脈絡(luò)膜叢生成神經(jīng)生長因子,阻滯腦細(xì)胞凋亡。 5H
12、T 1A受體興奮有擬DA能作用,同時(shí)可促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞生成神經(jīng)營養(yǎng)因子,阻止腦細(xì)胞凋亡。減緩PD進(jìn)行性惡化。 NE可解除精神運(yùn)動(dòng)性阻滯,PDD治療,舍曲林有抑制5-HT、DA再攝取作用也有良好的治療作用。 喜酞普蘭無抗膽堿能作用,不加重記憶力減退,增加神經(jīng)營養(yǎng)因子和神經(jīng)生長因子的作用,抑制PD進(jìn)展。 必要時(shí)可使用路優(yōu)泰、黛力新等,心血管疾病中的心理障礙,急性心梗病人45%合并抑郁, 冠心病人40%合并抑郁, 高血壓病人中20%合并抑郁。 抑郁癥又可誘發(fā)、加重心血管疾病。 伴發(fā)抑郁的冠心病患者長期死亡率增加84,心血管疾病中的心理障礙,心血管疾病器質(zhì)性病變往往威脅人的生命,表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸、呼
13、吸困難、運(yùn)動(dòng)耐量下降。給患者帶來軀體痛苦和精神痛苦, 不少合并焦慮抑郁的病人未得到正確的診斷及恰當(dāng)?shù)奶幚?,延誤或加重病情,嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量,給個(gè)人、家庭和社會(huì)帶來了損失,也大幅度增加醫(yī)療費(fèi)用的開資,心血管疾病中的心理障礙,不明原因的胸痛患者有70%的患者雖經(jīng)冠脈造影為陰性。因胸痛依舊,其中44%仍繼續(xù)服用治療冠心病的藥物,這些患者的抑郁和焦慮量表評(píng)分顯著增高。 冠狀動(dòng)脈痙攣占急性心肌梗塞的比例達(dá)10-15%,由于神經(jīng)體液因素引起血液動(dòng)力學(xué)改變或冠脈痙攣誘發(fā)粥樣斑塊破裂而發(fā)生的心肌梗塞比例更高,心血管疾病中的心理障礙,病理機(jī)制 (1)心理因素:人們都知道心臟是生命依托的最重要的臟器之一,心臟
14、有病將直接、嚴(yán)重威脅患者的生命和社會(huì)功能,給人一個(gè)極大的心理威脅,使人產(chǎn)生一切即將結(jié)束的預(yù)感,抑郁心境就會(huì)自然產(chǎn)生,心血管疾病中的心理障礙,2)由于動(dòng)脈硬化,影響大腦功能,產(chǎn)生單胺類神經(jīng)遞質(zhì)減少,從而產(chǎn)生抑郁癥狀。 (3)由于心臟病改變了患者的生活方式,限制了患者的活動(dòng)、飲食、工作等或不時(shí)住院,生存價(jià)值不能較好體現(xiàn),悲觀情緒也會(huì)自然產(chǎn)生,心血管疾病中的心理障礙,4)心衰使腦缺氧,直接引起精神錯(cuò)亂(驚恐發(fā)作)。 臨床表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難、運(yùn)動(dòng)耐量下降、心律失常等。其癥狀的嚴(yán)重程度與客觀檢查結(jié)果不相稱,持續(xù)性胸悶、胸痛、心悸,用一般藥物難以較好地緩解,心血管疾病中的心理障礙,同時(shí)可見患
15、者情緒低落,失眠、早醒,惡夢(mèng)、頭疼、記憶力下降,患者對(duì)自己的病特別關(guān)注,感覺增強(qiáng),一個(gè)微小的變化往往就可引起患者的強(qiáng)烈的情緒反應(yīng),憂心重重,認(rèn)為病很難治好,往往讓家人安排其后事,心血管疾病中的心理障礙,有人調(diào)查,冠脈造影正常的216 例擬診為心臟神經(jīng)癥的患者中50 % 的男性和63 %的女性符合廣泛性焦慮障礙的診斷20 % 符合驚恐障礙。 癥狀發(fā)作時(shí)心臟分泌的腎上腺素增加而并非交感神經(jīng)張力過高。 治療:首選喜酞普蘭、左洛復(fù),心理因素相關(guān)的胃腸疾病,1.心身疾?。ㄆ髻|(zhì)性) 消化性潰瘍、潰瘍性結(jié)腸炎、反流性食管炎、部分慢性胃炎及部分慢性膽囊炎、肝炎后綜合癥、膽囊術(shù)后綜合征。 2.心身癥(功能性)
16、IBS、FD、神經(jīng)性噯氣、神經(jīng)性厭食、神經(jīng)性嘔吐、習(xí)慣性便秘。 (第七屆國際心身醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì) 1996年,二、抗抑郁藥物,抑郁焦慮障礙的治療,選擇抗抑郁藥物要兼顧患者的臨床癥狀表現(xiàn)、藥物的副作用及耐受性。 用藥要量體裁衣,把副作用變?yōu)檎饔?抑郁焦慮障礙的治療,選擇性5 - HT 再攝取抑制劑(SSRI):療效與TCA相當(dāng),不良反應(yīng)少,是目前的一線抗抑郁藥物。 SSRIs有6種(六朵金花): 1. Paroxetine 2. Fluoxetine 3. Fluvoxamine 4. Srotraline 5. Citalopram 6. Escitalopram,SSRIs抗焦慮、抑郁作用,所
17、有的SSRIs具有一個(gè)共同的藥理特性,即阻斷5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體,引起整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)和體內(nèi)的5-羥色胺(5-HT)水平升高。特定腦區(qū)5-HT水平的升高產(chǎn)生了SSRIs的抗焦慮抑郁治療作用。但是,SSRIs對(duì)5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用不具有區(qū)域特異性,在CNS某些區(qū)域和外周神經(jīng)系統(tǒng)5-HT水平的升高導(dǎo)致不良反應(yīng)發(fā)生,賽樂特(帕羅西汀,唯一被美國FDA批準(zhǔn)治療抑郁癥和全部五種焦慮障礙的藥物 . 對(duì)5-HT再攝取抑制作用最強(qiáng) 更強(qiáng)的抑制去甲腎上腺素再攝取 對(duì)毒蕈堿受體有作用 對(duì)NOS有抑制作用,疾病,創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙,廣泛性焦慮,社交焦慮,強(qiáng)迫癥,驚恐障礙,抑郁障礙,賽樂特,氟伏沙明,氟西汀,舍曲林
18、,西酞普蘭,處方請(qǐng)參閱中國版詳細(xì)醫(yī)師用藥指南。 + 此適應(yīng)癥在中國尚未批準(zhǔn),SSRIs治療譜的有效性證據(jù)概要,賽樂特(帕羅西?。┦撬蠸SRIs中唯一被美國FDA批準(zhǔn)可用于全部五種主要焦慮障礙的藥物,Data on file.GlaxoSmithKline,賽樂特有效改善“難治性” 和“頑固性”胃腸疾病癥狀,在一項(xiàng)有433例經(jīng)臨床系統(tǒng)常規(guī)治療無效的胃腸疾病患者的試驗(yàn)中,加用賽樂特每日晨時(shí)口服20毫克進(jìn)行治療,取得了較好的效果,100 80 60 40 20 0,84.6,治愈率(,87.5,79.1,賽樂特治療胃腸道癥狀 的療效分析,1.陶嘉詠、邵云弟等。鹽酸帕羅西汀(賽樂特)片治療433例胃
19、腸疾病的臨床報(bào)導(dǎo)?,F(xiàn)代消化及介入治療雜志功能性胃腸病專輯1999;4:53-5,92.6,100,吞咽障礙或 吞咽不協(xié)調(diào) (n=10,大便次數(shù)及 習(xí)慣改變 (n=43,噯氣 (n=82,腹痛或腹部 不適感 (n=128,惡心、嘔吐 (n=156,賽樂特作用于NOS,帕羅西汀也作用于一氧化氮合成酶 抗焦慮作用 在神經(jīng)突觸中含有大囊泡和小囊泡,在小囊泡中含有NE,大囊泡囊泡中含有NE+神經(jīng)肽Y。 NE減少抑郁癥神經(jīng)肽Y減少焦慮,賽樂特作用于NOS,NO: 參與調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)。NO自由基衍生物是造成抑郁癥腦損傷的原因之一。NOS合成酶抑制劑有抗焦慮、抑郁作用。 拮抗NOS抑制 NO的產(chǎn)生有抗
20、焦慮作用,賽樂特作用于NOS,治療性功能亢進(jìn)。 NOL精氨酸NOS 賽樂特 GTP GTP 環(huán)化酶 cGMP擴(kuò)張陰莖動(dòng)脈 血管勃起磷酸二脂酶5 萬艾可 GMP 勃起消退,氟西汀,最強(qiáng)的5-HT2C受體激動(dòng)劑。激動(dòng)5-HT2C受體,調(diào)節(jié)大腦去甲腎上腺素和多巴胺系統(tǒng),因而引起激活作用和體重降低。 這種藥理特性會(huì)對(duì)動(dòng)力缺乏的病人,如情緒低落、興趣減退、疲乏、精力缺乏等有良好治療作用。對(duì)貪食癥的焦慮也可緩解。 氟西汀有激活作用,這可能會(huì)導(dǎo)致焦慮、失眠和激越,氟西汀,治療強(qiáng)迫癥的強(qiáng)迫行為有較好的效果。遠(yuǎn)期療效優(yōu)于氯丙米嗪。主要作用于5HT1D受體。 減輕對(duì)含糖食品的渴求。減肥、治療糖尿病伴發(fā)抑郁。(5H
21、T2A中斷連續(xù)連續(xù)進(jìn)食, 5HT1B、2C抑制碳水化合物攝?。?氟西汀可抑制其自身代謝酶CYP2D6,其半衰期4872小時(shí),多次使用則可延長至132小時(shí),氟伏沙明,對(duì)1受體有激動(dòng)作用 結(jié)合位點(diǎn)調(diào)節(jié)大腦某些腦區(qū)的多巴胺釋放,調(diào)節(jié)NMDA型谷氨酸受體,也參與了P物質(zhì)的調(diào)節(jié)。這些受體都被證明有重要的抗遺忘作用,對(duì)記憶損害有正性調(diào)節(jié)作用。 氟伏沙明對(duì)焦慮譜系強(qiáng)迫障礙、體象障礙、神經(jīng)性貪食癥、盜竊癖、病理性賭博、購物狂也有良好治療效果。 對(duì)緩解酒精戒斷后的焦慮有較好效果,氟伏沙明,對(duì)CYP2D6、3A4、2C19、1A2、2C9等有強(qiáng)的抑制作用,可致TCA、抗精神病藥、抗癲癇藥、受體阻滯劑、地高辛、華法
22、令等濃度升高,造成中毒,尤其具有心血管疾病的患者是不能應(yīng)用的,舍曲林,舍曲林獨(dú)具對(duì)多巴胺再攝取的抑制作用,既可改善帕金森病癥狀,也增強(qiáng)愉快感、認(rèn)知功能,改善注意、思維能力,舍曲林,舍曲林對(duì)心臟快速鈉通道無阻滯作用,一般無心臟毒性危險(xiǎn)。可有效地治療不穩(wěn)定性心絞疼患者的情緒癥狀和伴發(fā)的抑郁癥狀,并能安全有效地治療與冠心病共病的焦慮抑郁癥狀。 舍曲林藥物相互作用少,老年期抑郁、等有效、安全,西酞普蘭選擇性最強(qiáng)的SSRI,H1,對(duì)組胺(H1)受體的親和力較高,1) Owens M.J. et al, 2001; 2) Fawcett J. et al, 1998 3) Blokland A. et a
23、l, 200. 4) Smith PJ et al, 1986. 5) Richelson E. et al, 1994. 6) Kay G.G. et al, 2000. 7) Muth EA et al, 1991. 8) Rombaut NEI et al, 1994,西酞普蘭作用特點(diǎn),對(duì)組胺受體(H1)具有親和力最高,該特性可以產(chǎn)生引起鎮(zhèn)靜、嗜睡,消化道癥狀副作用較少,很少影響食欲. 西酞普蘭是選擇性最強(qiáng)的5HT再攝取抑制劑,是安全、有效、廣譜的SSRI。對(duì)5HT2C、 5HT2A受體很少結(jié)合,一般不會(huì)引起焦慮,同時(shí)增加5HT釋放,西酞普蘭作用特點(diǎn),對(duì)缺血期間細(xì)胞外興奮性氨基酸水平升高
24、有抑制作用。對(duì)抑郁有較好的治療作用; 對(duì)心臟、腦供血也有改善作用。 改善認(rèn)知功能,提高精神運(yùn)動(dòng)反應(yīng)并能維持注意力,明顯減少選擇反應(yīng)時(shí)間。 (認(rèn)知功能是指人腦對(duì)信息分辨、整合、加工處理的功能,并在此基礎(chǔ)上形成解決問題、完成任務(wù)的綜合能力,包括視覺追蹤、工作記憶、邏輯推理、與計(jì)劃能力。) Nathan P.Volume transmission as a mechamism of time-dependent senisition to antidepressant therapy. Amaed Hypotheses,2000,54(6):1023-1024,西酞普蘭作用特點(diǎn),可用于重癥抑郁急性期
25、和維持期的治療。 用于治療強(qiáng)迫癥、驚恐障礙、恐怖癥、軀體疾病伴發(fā)抑郁、老年期抑郁、焦慮障礙 。 用于腦器質(zhì)性病變的抑郁,Citalopram顯著改善抑郁癥狀,精神抑郁 認(rèn)知障礙 睡眠障礙 精神運(yùn)動(dòng)遲滯,P0.05,Joseph Mendels et al. APA 1997,與基線相比的平均變化,療程4周,HAMD,西酞普蘭與米氮平治療焦慮障礙比較HAM-A (LOCF,weeks,Leinonen, CINP 2000,p 0.05,Patris M et al. Int Clin Psychopharmacol 1996; 11: 129-136,Citalopram比氟西汀更快達(dá)到臨床痊
26、愈,Citalopram比舍曲林更有效,Stahl SM et al, Society of Biological Psychiatry 2000; 48:894-901,0 1 2 3 4 6 8 12 16 20 24(周,0 -5 -10 -15 -20,安慰劑 (n=107) 舍曲林50-150mg (n=106) 西酞普蘭20-60mg (n=103,與安慰劑相比 P0.05 *與安慰劑相比 P0.01 與舍曲林相比 P0.05,與基線相比的平均變化,MADRS,西酞普蘭抗焦慮療效顯著,HAMD量表第十項(xiàng)精神性焦慮 N=650,S.Montgomery et al. Anxiety
27、Disorder Association of America, 2000,0 2 4 6 治療(周,P0.05 * * P0.01 * * * P0.001,1.4,1.2,1.0,0.8,0.6,0.4,0.2,0,安慰劑 N=129,10mg N=131,20mg N=130,40mg N=131,60mg N=129,與基線相比的變化,喜酞普蘭不良反應(yīng)最少的SSRI,Adapted from Edwards JG 57:507-533,上市后兩年內(nèi)可能的藥物不良事件報(bào)告數(shù)量,西酞普蘭 氟西汀 帕羅西汀 舍曲林 氟伏沙明,Dewan 187: 98-101,西酞普蘭引起胃腸道不良反應(yīng)發(fā)生
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