休克的分期與發(fā)病機(jī)制

1、.課程內(nèi)容 第七章 休克 第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機(jī)制第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機(jī)制(Phases and mechanisms of shock)正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和特點(diǎn)(Structure and characteristic of normal microcirculation) 微循環(huán)（icrocirculation)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)。典型的微循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路和動(dòng)靜脈吻合支及微靜脈七部分構(gòu)成（圖7-2）。在微動(dòng)脈和微靜脈之間有三種血液通路。（vidio 7-1）圖7-2 正常微循環(huán)示意圖直捷通路血液由微動(dòng)脈經(jīng)直捷通路進(jìn)

2、入微靜脈。直捷通路在結(jié)構(gòu)和功能上是微動(dòng)脈的延伸，經(jīng)常處于開放狀態(tài)使血液得以快速流過。這一通路的生理功能并不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是加速血液經(jīng)過微循環(huán)進(jìn)入微靜脈。這類通路多見于骨骼肌。動(dòng)靜脈吻合支血液繞過毛細(xì)血管網(wǎng)由微動(dòng)脈直接進(jìn)入微靜脈。此類通路的血管壁有平滑肌，管口較粗，血流迅速，幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換。特殊情況下開放，平時(shí)關(guān)閉。如在環(huán)境溫度升高時(shí)，皮膚動(dòng)靜脈吻合支開放，皮膚血流量增加，有利于散熱。吻合支開放時(shí)，進(jìn)入微循環(huán)的血流基本都經(jīng)吻合支返回靜脈，使流經(jīng)真毛細(xì)血管的血液顯著減少，從而減少了組織供氧。迂回通路即真毛細(xì)血管通路，血液通過微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和真毛細(xì)血管，最后匯集于微

3、靜脈。真毛細(xì)血管在細(xì)胞間隙中互相聯(lián)接成網(wǎng)絡(luò)。由于真毛細(xì)血管壁薄，血流緩慢，故成為血液和組織之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。生理?xiàng)l件下，真毛細(xì)血管相互交替開放，其功能受后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的控制。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張時(shí)，則受控的真毛細(xì)血管網(wǎng)開放；反之，當(dāng)毛細(xì)血管前括約肌收縮時(shí)，其后的真毛細(xì)血管網(wǎng)就關(guān)閉。后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌主要受體液因素的調(diào)節(jié)。兒茶酚胺使其收縮，而局部產(chǎn)生的活性物質(zhì)（組胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒張。微動(dòng)脈和微靜脈受交感縮血管纖維和兒茶酚胺調(diào)節(jié)(圖7-3）。圖7-3 毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase)（休克早期、

4、代償期） （一）微循環(huán)變化特點(diǎn) 在休克早期全身小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌、微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動(dòng)靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase)(圖7-4)（vidio 7-2）。圖7-4 休克早期微循環(huán)示意圖 （二）微循環(huán)變化的機(jī)制目前認(rèn)為，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺釋放量增加是休克早期器

5、官血流動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)變化的基本機(jī)制。不同的病因可通過不同的機(jī)制興奮交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。例如，低血容量性休克、心源性休克由于血壓降低，減壓反射抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感-腎上腺髓質(zhì)興奮；感染性休克內(nèi)毒素具有擬交感作用；燒傷、創(chuàng)傷時(shí)疼痛能直接興奮交感神經(jīng)。兒茶酚胺大量釋放，既刺激-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮，又刺激-受體，引起動(dòng)靜脈短路開放，使微循環(huán)血液灌流量銳減。除兒茶酚胺外，還有其它一些縮血管物質(zhì)參與休克早期微循環(huán)的變化，如血管緊張素II、血栓素A2等。圖7-5 休克早期微循環(huán)變化的機(jī)制（三）微循環(huán)變化的代償意義此期為代償期（compensation stage），代償意義表現(xiàn)在以下

6、幾個(gè)方面：.有利于維持動(dòng)脈血壓回心血量增加：兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)大量釋放，使微靜脈、小靜脈等容量血管收縮，迅速而短暫地增加回心血量，以利于維持動(dòng)脈血壓，這種代償機(jī)制起到 自身輸血的作用，是休克時(shí)增加回心血量的第一道防線。由于毛細(xì)血管前阻力比后阻力增加顯著，使毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，因而就有較多的組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管，致使回心血量增加，起到自身輸液的作用，這是休克時(shí)增加回心血量的第二道防線。通過這一途徑增加回心血量雖然比較緩慢，但其增加量較為可觀。研究表明，中度失血性休克的病人，其組織間液回流量可達(dá)50120ml /h。心輸出量增加： 除心源性休克外,休克早期,心肌一般未發(fā)生明顯損傷,因此在交感興奮和

7、兒茶酚胺釋放量增加時(shí)，心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，加之回心血量增加，結(jié)果是心輸出量增加。外周血管阻力升高： 休克早期，由于大量縮血管物質(zhì)的作用使總外周阻力升高。上述環(huán)節(jié)的變化均有利于動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)、維持，因此休克早期病人的血壓無(wú)明顯降低。. 有利于心腦血液供應(yīng)由于不同器官對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性不同，皮膚、腹腔內(nèi)臟和骨骼肌的血管a受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性高，因而明顯收縮，血流量減少。同時(shí)，冠狀動(dòng)脈由于局部代謝產(chǎn)物的作用，腦血管因交感縮血管纖維分布少，a受體密度低，兩者血流量均無(wú)明顯改變。機(jī)體的這種血液重分布在全身循環(huán)血量減少的條件下，有利于保證重要生命器官心、腦的血液優(yōu)先供應(yīng)。 圖7-6 休克早

8、期微循環(huán)變化的代償意義（四）臨床表現(xiàn)休克早期的病人臨床表現(xiàn)主要為皮膚蒼白，四肢冰涼，出冷汗，尿量減少，脈搏細(xì)速，煩躁不安，血壓變化不明顯，脈壓減小等。其發(fā)生機(jī)制如下(圖7-7)。機(jī)體變化 臨床表現(xiàn)圖7-7 休克早期的臨床表現(xiàn)此期時(shí)搶救的最好時(shí)期，如能及時(shí)采取輸血、輸液等措施，則休克可停止發(fā)展，逐漸恢復(fù)。但由于此期血壓不降，容易麻痹，如得不到有效治療，則很快發(fā)展進(jìn)入休克期。二、淤血性缺氧期（Stagnantanoxia phase）(休克期、失代償期）（一）微循環(huán)變化的特點(diǎn)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮，致使毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)灌而少流，

9、灌大于流，血液淤滯。同時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)壓顯著升高，微血管壁通透性升高，血漿外滲，血液濃縮，粘滯性升高，血流速度緩慢，組織缺氧加劇（vidio 7-3）。故此期稱為淤血性缺氧期（stagnantanoxia phase）。（二）微循環(huán)變化的機(jī)制.乳酸酸中毒： 在休克早期，由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，致使組織微循環(huán)持續(xù)缺血缺氧，因此這些部位細(xì)胞無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸大量堆積，引起代謝性酸中毒。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌的耐受性較差，對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，以致收縮逐漸減弱,甚或擴(kuò)張。與前阻力血管的變化相比，微靜脈在酸性環(huán)境中的耐受性較強(qiáng)，因而繼續(xù)收縮，于是毛細(xì)血

10、管網(wǎng)大量開放，血液淤滯在微循環(huán)中。 2.內(nèi)毒素：除 感染性休克外，其它類型休克患者腸道細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素可通過缺血的腸黏膜而被吸收入血。內(nèi)毒素通過激活激肽系統(tǒng)，間接引起血管擴(kuò)張、血管壁通透性增高；同時(shí)，內(nèi)毒素又能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，促使肥大細(xì)胞、血小板、白細(xì)胞等釋放組胺，促進(jìn)微循環(huán)淤血的發(fā)生。3.血液流變學(xué)(hemorheology)的改變：休克期白細(xì)胞貼壁，黏附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力(vidio 7-2-4)，同時(shí)，紅細(xì)胞發(fā)生聚集，血小板粘附聚集，加之血漿外滲，血液粘滯性增加(vidio 7-2-5)，都造成微循環(huán)血流緩慢，泥化、淤滯，使毛細(xì)血管后阻力明顯增加，加劇微循環(huán)的淤血狀態(tài)。（

11、三）休克期變化對(duì)機(jī)體的影響休克期屬于失代償期，酸中毒可導(dǎo)致微循環(huán)淤血，而微循環(huán)淤血又可加重酸中毒，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)，大量血液淤滯在內(nèi)臟器官，回心血量減少，自身輸血停止。由于毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，血管壁通透性增加，自身輸液也停止，血漿外滲到組織間隙，有效循環(huán)血量銳減，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降，組織缺氧加劇，休克惡化。（四）臨床表現(xiàn)休克期病人的主要臨床表現(xiàn)為：血壓進(jìn)行性降低，神智淡漠，尿量減少或無(wú)尿，皮膚出現(xiàn)花斑、發(fā)紺(圖7-8)。機(jī)體變化 臨床表現(xiàn)圖7-8 休克期臨床表現(xiàn)休克期微循環(huán)的變化仍然處于可逆性階段，只要得到及時(shí)正確的救治，病人仍可康復(fù)。否則，病情進(jìn)一步

12、惡化進(jìn)入休克晚期。三、休克晚期(Later phase)（休克難治期） （一）微循環(huán)變化的特點(diǎn)此期隨著缺氧和酸中毒的進(jìn)一步加重，微血管麻痹、擴(kuò)張，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，微循環(huán)處于不灌不流的狀態(tài)，故此期又稱為微循環(huán)衰竭期。因血流緩慢，血液濃縮，粘滯度高，容易發(fā)生 DIC（圖7-9）。圖7-9 休克晚期微循環(huán)變化示意圖（二）休克晚期合并DIC的機(jī)制.休克晚期由于血液進(jìn)一步濃縮，血液粘滯性升高，紅細(xì)胞聚集，血液處于高凝狀態(tài)，加之血流速度緩慢，極易導(dǎo)致DIC。.缺氧、酸中毒和內(nèi)毒素都可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通過激活XII，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC的發(fā)生。.燒傷、創(chuàng)傷等原因引起的休克，由于組織受損釋放出大量組織因子，可激活外源性凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC。.異型輸血等情況所致的休克中，紅細(xì)胞大量破壞，釋放出磷脂和ADP，促進(jìn)凝血過程。 .休克時(shí)，體內(nèi)生成大量促凝物質(zhì)，如血小板活化因子、TXA2等，可促進(jìn)血小板和紅細(xì)胞聚集，加速DIC形成。應(yīng)當(dāng)指出，并不是所有休克患者都會(huì)發(fā)生DIC，而且不同休克患者和休克患者的不同臟器中，DIC的形成早晚會(huì)不同，因?yàn)镈IC發(fā)生與否及其發(fā)生早晚與致休克動(dòng)因直接相關(guān)，但DIC一旦發(fā)生，必將進(jìn)一步加重休克的病情，使其進(jìn)入難治階段。（三）休克合并DIC對(duì)機(jī)體的影響. 微血栓形成阻塞微循環(huán)通道，