磁共振波譜(MRS)臨床應(yīng)用

1、磁共振波譜(MRS)臨床應(yīng)用 振幅與頻率的函數(shù)即MRS MRS 為目前唯一能 無(wú)創(chuàng)性 觀察 活體組織代謝及 生化 變化的技術(shù) 振幅與灰階的函數(shù)即MRI 在相同的磁場(chǎng)環(huán)境下，處于不同化學(xué)環(huán)境中的同一種原子核，由于 受到原子核周?chē)煌娮釉频拇牌帘巫饔?，而具有不同的共振頻率 波譜分析就是利用化學(xué)位移研究分子結(jié)構(gòu) 化學(xué)位移的程度具有磁場(chǎng)依賴性、環(huán)境依賴性 （N-乙酰天門(mén)冬氨酸 2.02ppm ） （谷氨酰氨 2.4ppm ） 肌酸 3.05ppm 膽堿 3.20ppm 肌酸 4.5ppm 肌醇 3.8ppm Lip 脂質(zhì) 1.3ppm 橫軸代表 物質(zhì)共振時(shí)的位置，單位為ppm（百萬(wàn)分之幾） 縱 軸

2、代 表 物 質(zhì) 的 含 量 uNAA： N-乙酰天門(mén)冬氨酸，神經(jīng)元活動(dòng)的標(biāo)志 位于：2.02ppm uCreatine：Cr肌酸，腦組織能量代謝的提示物，峰度相對(duì)穩(wěn)定，常作 為波譜分析時(shí)的參照物 位于：3.05ppm uCholine：Cho膽堿，細(xì)胞膜合成的標(biāo)志 位于：3.20ppm uLipid：脂質(zhì)，細(xì)胞壞死提示物 位于：0.9-1.3ppm uLactate：乳酸，無(wú)氧代謝的標(biāo)志 位于：1.33-1.35ppm uGlutamate： Glx谷氨酰氨 ， 腦組織缺血缺氧及肝性腦病 時(shí)增加 位于：2.1-2.4ppm u mI：肌醇 代表細(xì)胞膜穩(wěn)定性 判斷腫瘤級(jí)別 位于：3.8ppm L

3、ip N-乙酰基天門(mén)冬氨酸（乙?；扉T(mén)冬氨酸（NAA） 正常腦組織1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm 與蛋白質(zhì)和脂肪合成，維持細(xì)胞內(nèi)陽(yáng)離子濃度以及鉀、鈉、 鈣等陽(yáng)離子通過(guò)細(xì)胞和維持神經(jīng)膜的興奮性有關(guān) 僅存在于神經(jīng)元內(nèi)，而不會(huì)出現(xiàn)于膠質(zhì)細(xì)胞，是神經(jīng)元密度 和生存的標(biāo)志 含量多少反映神經(jīng)元的功能狀況，降低的程度反映了其受損 的大小 肌酸（肌酸（Creatine） 正常腦組織1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有時(shí) 在3.94ppm 處可見(jiàn)其附加峰（PCr） 此代謝物是腦細(xì)胞能量依賴系統(tǒng)的標(biāo)志 能量代謝的提示物，在低代謝狀態(tài)下增加，在高代謝狀態(tài)下 減低 峰值一般較穩(wěn)

4、定，常作為其它代謝物信號(hào)強(qiáng)度的參照物。 膽堿（膽堿（Choline） 位于3. 2 ppm附近，包括磷酸膽堿、磷酯酰膽堿和磷酸甘油膽堿 細(xì)胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細(xì)胞膜的合成和蛻變，從而反映 細(xì)胞膜的更新 Choline峰是評(píng)價(jià)腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細(xì)胞分裂導(dǎo)致 細(xì)胞膜轉(zhuǎn)換和細(xì)胞增殖加快，使Cho峰增高 Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高 惡性程度高的腫瘤中，Cho/Cr比值顯示增高 同時(shí)Cho是髓鞘磷脂崩潰的標(biāo)志， 在急性脫髓鞘疾病，Cho水平顯著升 乳酸（乳酸（Lac） 位于1.32ppm，由兩個(gè)共振峰組成 TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上；

5、正常情況下，細(xì)胞代謝以有氧代謝為主，檢測(cè)不到Lac峰， 或只檢測(cè)到微量 此峰出現(xiàn)說(shuō)明細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸被抑制，糖酵解過(guò)程加強(qiáng) 腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見(jiàn)于多形膠質(zhì)母 細(xì)胞瘤中 Lac也可以積聚于無(wú)代謝的囊腫 和壞死區(qū)內(nèi) 腦腫瘤、膿腫及梗塞時(shí) 會(huì)出現(xiàn)乳酸峰。 脂質(zhì)（脂質(zhì)（Lip） 位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm處，分布代表甲基、亞 甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基； 共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰； 此峰多見(jiàn)于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在 肌醇（肌醇（mI） 位于3.56 ppm， 此代謝物被認(rèn)為是激素敏感性神經(jīng)受體的代謝物，可能 是葡萄糖醛酸的前體；主要

6、為調(diào)節(jié)滲透壓，營(yíng)養(yǎng)細(xì)胞， 抗氧化作用及生成表面活性物質(zhì)。 mI含量的升高與病灶內(nèi)（尤其是慢性病灶內(nèi)）的膠質(zhì)增 生有關(guān)； 有研究認(rèn)為，在低高級(jí)星形 細(xì)胞瘤中，此峰隨著腫瘤惡 性程度的增加而增高； 谷氨酸（谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（）和谷氨酰胺（Gln） 位于2.1-2.5 ppm； Glu是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在線粒體代謝中有重要功 能 Gln參與神經(jīng)遞質(zhì)的滅活和 調(diào)節(jié)活動(dòng)； 在腦組織缺血缺氧狀態(tài)和 肝性腦病時(shí)增高。 v峰的位置決定了化學(xué)物質(zhì)峰的位置決定了化學(xué)物質(zhì) v 峰下面積代表了相對(duì)含量峰下面積代表了相對(duì)含量 兒童腦發(fā)育 腦腫瘤 急慢性腦缺血性改變 癲癇 早老性癡呆 正常新生兒MRS Ch

7、o為最高峰，NAA低于Cho， 1歲以后隨著髓鞘化的逐漸完成 而發(fā)生逆轉(zhuǎn)，Cr是能量代謝的物 質(zhì)，相對(duì)恒定。LAC峰正常者檢 測(cè)不到。 lNAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提 示乳酸過(guò)多積聚引起的神經(jīng)元自身溶解， 是不可逆性損傷的標(biāo)志 lGlx升高，是由于缺血缺氧引起神經(jīng)遞質(zhì) 釋放進(jìn)入突觸間隙所致 lMI升高，提示伴膠質(zhì)增生及髓鞘化不良 l 異常增生星形細(xì)胞侵犯正常神經(jīng)元，典型表現(xiàn) l Cho顯著升高，NAA顯著下降，Cr中等下降 l NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高 l LAC峰可出現(xiàn)，LAC峰的存在不能反映腫瘤的良 惡性，但其濃度的增加反映腫瘤的缺氧程度 l 利用NAA/Cr

8、，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可 對(duì)腫瘤進(jìn)行分級(jí)，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映 腫瘤級(jí)別比較穩(wěn)定。 l 可判斷腫瘤復(fù)發(fā)，殘存與術(shù)后瘢痕及放療改變 男/35歲，一周內(nèi)暈倒2次 病理診斷：星形細(xì)胞瘤I-II級(jí) l腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別： 腦部感染性病變 LAC峰升高明顯，NAA， Cr，Cho下降不明顯。 腦外腫瘤，其特點(diǎn)為： Cho 顯著增高，Cr明顯降低 NAA消失 “M” peak Ala出現(xiàn) l急性期: 梗塞區(qū) NAA顯著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明顯 邊緣區(qū)LAC升高,其余不明顯,為缺血帶 LAC升高區(qū)遠(yuǎn)大于T2WI高信號(hào)區(qū) l慢性期:LACN

9、AAChoCr lNAA的減低與臨床預(yù)后分級(jí)有相關(guān)性 72小時(shí)NAA消失區(qū)域代表腦梗死區(qū) LAC/NAA比值(LNR)來(lái)判斷: LNR1.0代表梗死區(qū) LNR 1.0為非梗死區(qū) l再灌注時(shí),LAC可一度接近正常,但再灌注損 傷時(shí),再次LAC升高,NAA降低 l海馬硬化，神經(jīng)元減少和膠質(zhì)細(xì)胞增生 lNAA峰值降低，減少22%，減少說(shuō)明癲癇 灶內(nèi)神經(jīng)元的缺失，受損和功能活動(dòng)異 常； Cho和Cr可增加25%和15%， 反映膠 質(zhì)細(xì)胞增生。 l 定位及定側(cè)： NAA/Cho+Cr0.72為正常,雙側(cè)比 值差大于0.05或雙側(cè)較正常對(duì)照低時(shí)異常. l 在癲癇發(fā)作時(shí)和發(fā)作后7小時(shí)內(nèi)采集，發(fā)現(xiàn)致 癇側(cè)有L

10、AC峰出現(xiàn)，說(shuō)明癲閑發(fā)作時(shí)局部腦組 織糖酵解加，LAC峰對(duì)定側(cè)很有價(jià)值，但在發(fā) 作間歇期，LAC幾乎不出現(xiàn) l對(duì)顳葉癲癇的定側(cè)敏感性高于MRI 敏感性87%,準(zhǔn)確率96%. l可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)病變,雙側(cè)NAA/Cho+Cr 均低者手術(shù)效果差 l二者結(jié)合有利于癲癇灶術(shù)前準(zhǔn)確定位 以前認(rèn)為MS是由于軸突脫髓鞘致 傳導(dǎo)通路阻斷是MS引起神經(jīng)損害的主 要原因?，F(xiàn)通過(guò)MRS研究認(rèn)為軸突功 能損害是主要原因。 病理生理 活動(dòng)期 lCho Lipid (markers of demyelination) lLac (marker of acute inflammatory reaction) lNAA (axonal dysfunction or destruction) MS非活動(dòng)期 nNAA降低(軸突損害) nMI升高(膠質(zhì)增生) n 病變周?chē)５哪X白質(zhì)(NAWM)亦 有NAA降低,且離病變中央距離的不 同NAA降低也不同,代表白質(zhì)病變的 進(jìn)展范圍,同時(shí)說(shuō)明軸突損傷是疾病 進(jìn)展的機(jī)制。 u男，46歲 u肝炎后肝硬化8年，間斷性行為異常10月，再發(fā)5天