版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、1 第十章 腎上腺素受體激動(dòng)藥 (adrenoceptor agonists) v又稱為:擬腎上腺素藥 v (adrenomimetic drugs) v 擬交感胺類(lèi)藥物 v (sympathomimetic amines) 2 一、構(gòu)效關(guān)系 v腎上腺素受體激動(dòng)藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)為 v-苯乙胺,-苯乙胺由三部分組成: 苯環(huán)、碳鏈、氨基。 3 v1.兒茶酚胺(catecholamines) v屬兒茶酚胺的藥物有:腎上腺素、去甲上腺 素、異丙腎上腺素、多巴胺。 v2.非兒茶酚胺 v屬非兒茶酚胺的藥物有:間羥胺、麻黃堿、 甲氧明、苯腎上腺素(新福林)。 4 v3.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時(shí)間
2、長(zhǎng)、短有關(guān)。兒茶酚胺藥物作用強(qiáng),維持時(shí) 間短,易被COMT滅活;非兒茶酚胺藥物作用弱, 維持時(shí)間長(zhǎng),不易被COMT滅活。 vCOMT:兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶 v4.碳原子上的氫被-CH3取代后,不被MAO滅 活,作用時(shí)間長(zhǎng),易被神經(jīng)末梢攝取,并促進(jìn) 遞質(zhì)釋放。如間羥胺、麻黃堿。 vMAO:?jiǎn)伟费趸?5 v5.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后,藥物對(duì)、 受體選擇性產(chǎn)生改變。 如H原子被-CH3取代后,為腎上腺素腎上腺素,對(duì) 1受 體有活性。H原子被異丙基取代后,為異丙腎上異丙腎上 腺素腺素,對(duì) 1、 2受體有活性,對(duì) 受體無(wú)活性。 6 二、分 類(lèi) v 受體激動(dòng)藥 v腎上腺素受體激動(dòng)藥 ,受體激動(dòng)藥 v
3、 受體激動(dòng)藥 7 v 受體激動(dòng)藥 v 去甲腎上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) v體內(nèi)過(guò)程 v本品口服不吸收,在堿性腸液中易破壞;不 v宜皮下及肌肉注射;也不宜靜脈注射,一般 v采用靜脈滴注給藥。 8 v藥理作用 v作用機(jī)制: v對(duì)受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用 v對(duì) 1受體激動(dòng)作用較弱 v對(duì) 2受體無(wú)作用 v激動(dòng)突觸前膜 2受體,負(fù)反饋抑制NA的釋放。 9 v1.血管 v激動(dòng)血管 1受體,使血管收縮,主要是小 動(dòng)脈、小靜脈血管收縮。 v血管收縮強(qiáng)度順序血管收縮強(qiáng)度順序: 皮膚、粘膜血管 腎臟血管 腦、肝、腸系膜血管 骨骼肌血管 10 2受體。 11 1受
4、體,心肌收縮力加強(qiáng),心率 加快,傳導(dǎo)加快,心輸出量增加。大劑量可 引起心率失常。 12 13 1受體和1受體。 1受體 作用較弱。 v2. 14 1受體興奮作用較弱,不引起心率失常。 v3.本品化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定,因 15 16 17 1受體,使瞳孔擴(kuò)大。比 阿托品作用弱,不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。 18 、受體受體激動(dòng)藥 苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶 19 20 1受體和1、 2受體, 對(duì)受體激動(dòng)作用強(qiáng)度相等。 v1.心臟心臟 1 21 1受體:皮膚、粘膜、腸系膜、腎血 管收縮。 2受體:骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。 2受體 冠狀血管擴(kuò)張 腺苷作用 血壓升高,提高灌注壓 22 v3.血壓血壓 v小劑量小劑量ADA
5、D: 收縮壓升高:心臟興奮,心輸出量增加。 舒張壓不變或下降,脈壓差變大:這是因?yàn)楣趋?肌血管擴(kuò)張,抵消或超過(guò)皮膚粘膜血管收縮。 v大劑量大劑量ADAD: 收縮壓、舒張壓升高,脈壓差變小,這是因?yàn)槠?膚粘膜血管收縮超過(guò)骨骼肌血管擴(kuò)張。 23 2受體,使 1受體,粘膜血管收縮,通 透性降低,消除粘膜水腫。 v5.胃腸平滑肌張力降低胃腸平滑肌張力降低( 1受體) 。 v6.血糖升高血糖升高:、 受體,促進(jìn)糖原分解; 降低外周組織對(duì)葡萄糖的攝取;抑制胰島釋放。 24 1、1受體,血壓升高。 2受體, 25 26 27 1、 2、 1、 2受 體。 v2.間接作用:促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。 28 29
6、30 31 1、1及DA受體 v1. 1受體,皮膚、粘膜血管收縮, 血壓升高,其作用比NA弱,也不引起局 部組織缺血壞死。 v2. 1受體,心收縮力增強(qiáng),心輸出量 增加,對(duì)心率影響較小,與AD、ISO比不 v引起心率失常。 32 33 34 受體受體激動(dòng)藥 35 受體,對(duì) 1、2受體無(wú)選擇性, 強(qiáng)度相等;對(duì)受體無(wú)作用。 v1.心臟 v激動(dòng) 1受體,其作用比NA、AD強(qiáng)。 36 2受體,血管擴(kuò)張;冠 狀血管擴(kuò)張,血流量增加。 v3.血壓 v興奮心臟,收縮壓升高;骨骼肌血管, 舒張壓下降,總體反應(yīng)為血壓下降。 v4.支氣管平滑肌 2受體,支氣管舒 張;抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放。 37 38 39 1受體, v 激動(dòng)受體。 激動(dòng) 1受體,對(duì) v 受體激動(dòng)作用 弱。 40 激動(dòng) 1受體,為1受體激動(dòng)藥, 加強(qiáng)心收縮力和增加心輸出量。 2受體作用很弱,對(duì)1受體幾無(wú)作用。 v與ISO比較, 41 v臨床應(yīng)用 v1.心力衰竭:由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引 起的心力衰竭。 v特點(diǎn)是激動(dòng) 1受體,增加心收縮力 和心輸出量,改善心臟泵功能的同時(shí),
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年度專(zhuān)業(yè)技術(shù)人員聘用協(xié)議樣本
- 2024年專(zhuān)業(yè)吊裝作業(yè)協(xié)議格式
- 2024年套房精裝修協(xié)議模板
- 2024年規(guī)范租車(chē)操作詳細(xì)協(xié)議模板
- 辦公廠房租賃協(xié)議模板(2024年度)
- 2024專(zhuān)用學(xué)校物資采購(gòu)協(xié)議模板
- DB11∕T 1693-2019 餐廚垃圾收集運(yùn)輸節(jié)能規(guī)范
- DB11∕T 1682-2019 城市軌道交通視頻監(jiān)視系統(tǒng)測(cè)試規(guī)范
- 不動(dòng)產(chǎn)項(xiàng)目出售協(xié)議(2024年度)
- 2024年賽事執(zhí)行協(xié)議樣本
- 《狼和小羊》PPT課件.ppt
- 神明—EZflame火焰檢測(cè)系統(tǒng)
- 新《固廢法》解讀(專(zhuān)業(yè)版)
- 個(gè)人簡(jiǎn)歷求職簡(jiǎn)歷課件.ppt
- 副神經(jīng)節(jié)瘤圖文.ppt
- 業(yè)務(wù)流程繪制方法IDEF和IDEFPPT課件
- (完整版)垃圾自動(dòng)分揀機(jī)構(gòu)PLC控制畢業(yè)設(shè)計(jì).doc
- 小學(xué)四年級(jí)音樂(lè)課程標(biāo)準(zhǔn)
- 我的一次教研經(jīng)歷
- 工業(yè)廠房中英文對(duì)照施工組織設(shè)計(jì)(土建、水電安裝)范本
- PCR儀使用手冊(cè)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論