窒息性氣體中毒的應(yīng)急救護(hù)

1、窒息性氣體中毒的應(yīng)急救護(hù) 窒息性氣體過(guò)量吸人可造成機(jī)體以缺氧為主要環(huán)節(jié)的疾病狀態(tài)，稱(chēng)之為窒息性氣體中毒。(一)窒息性氣體分類(lèi)窒息性氣體中毒是最常見(jiàn)的急性中毒。據(jù)全國(guó)職業(yè)病發(fā)病統(tǒng)計(jì)資料，窒息性氣體中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人數(shù)占急性職業(yè)中毒總死亡數(shù)的65。根據(jù)這些窒息性氣體毒作用的不同，可將其大致分為三類(lèi)。1單純窒息性氣體屬于這一類(lèi)的常見(jiàn)窒息性氣體有：氮?dú)狻⒓淄?、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸氣及氬、氖等惰性氣體。這類(lèi)氣體本身的毒性很低，或?qū)俣栊詺怏w，但若在空氣中大量存在可使吸人氣中氧含量明顯降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧。正常情況下，空氣中氧含量約為2096，若氧含量小于16，即可造成呼

2、吸困難；氧含量小于10，則可引起昏迷甚至死亡。2血液窒息性氣體常見(jiàn)的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸氣等。血液窒息性氣體的毒性在于它們能明顯降低血紅蛋白對(duì)氧氣的化學(xué)結(jié)合能力，從而造成組織供氧障礙。3細(xì)胞窒息性氣體常見(jiàn)的是氰化氫和硫化氫。這類(lèi)毒物主要作用于細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細(xì)胞對(duì)氧的利用，故此類(lèi)毒物也稱(chēng)細(xì)胞窒息性毒物。(二)窒息性氣體的毒性作用窒息性氣體的主要毒性在于它們可在體內(nèi)造成細(xì)胞及組織缺氧。而缺氧引發(fā)的最嚴(yán)重的惡果即是腦水腫，嚴(yán)重者導(dǎo)致傷員死亡。(三)窒息性氣體中毒癥狀1缺氧表現(xiàn)缺氧是窒息性氣體中毒的共同致病環(huán)節(jié)，故缺氧癥狀是各種窒息性氣體中毒的共有表現(xiàn)。輕度缺氧時(shí)主要表

3、現(xiàn)為注意力不集中、智力減退、定向力障礙、頭痛、頭暈、乏力；缺氧較重時(shí)可有耳鳴、嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥或抽搐，甚至昏迷。但上述癥狀往往被不同窒息性氣體的獨(dú)特毒性所干擾或掩蓋，故并非不同窒息性氣體引起的相近程度的缺氧都有相同的臨床表現(xiàn)。及時(shí)地治療處理，使腦缺氧盡早改善，常可避免發(fā)生嚴(yán)重的腦水腫。2急性顱壓升高表現(xiàn)(1)頭痛。是早期的主要癥狀，為全頭痛，前額尤甚，程度甚劇，任何可增加顱內(nèi)壓的因素如咳嗽、噴嚏、排便，甚至突然轉(zhuǎn)頭均可使頭痛明顯加重。(2)嘔吐。是顱內(nèi)壓增高的常見(jiàn)癥狀，主要因延髓的嘔吐中樞受壓所致，但窒息性氣體中毒所致腦水腫以細(xì)胞內(nèi)水腫為主。(3)抽搐。常為頻繁的癲癇樣抽搐發(fā)作，主要因大

4、腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)缺血缺氧或水腫壓迫所致；若累及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，則可出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性肢體強(qiáng)直。(4)視乳頭水腫。一般在23天后才逐漸顯現(xiàn)顱內(nèi)壓升高，故中毒早期未能檢見(jiàn)視乳頭水腫并不能排除腦水腫存在。(5)心血管系統(tǒng)變化。早期可見(jiàn)血壓升高、脈搏緩慢，乃延髓心血管運(yùn)動(dòng)中樞對(duì)水腫壓迫及缺血缺氧代償作用所致；若延髓功能衰竭，則可見(jiàn)血壓急劇下降，脈搏亦微弱、快速。(6)呼吸變化。早期表現(xiàn)為呼吸深慢，亦為延髓的代償性反應(yīng)；呼吸中樞若有衰竭，則呼吸轉(zhuǎn)為淺慢、不規(guī)則，或有嘆息樣呼吸，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生呼吸驟停。(7)其他表現(xiàn)。顱內(nèi)高壓刺激迷路和前庭，可引起耳鳴、眩暈；外展神經(jīng)受壓可引起外展神經(jīng)麻痹；延髓交感神經(jīng)中樞刺激，

5、可導(dǎo)致腦性肺水腫。3不同窒息性氣體中毒的特殊表現(xiàn)(1)氮?dú)獯罅课艘鸬陌Y狀與前述缺氧表現(xiàn)最為相似，但濃度稍高時(shí)常可引起極度興奮、神情恍惚、步態(tài)不穩(wěn)，如酒醉狀，稱(chēng)為“氨酩酊”。極高濃度氮?dú)馕丝墒够颊哐杆倩杳浴⑺劳?，稱(chēng)為“氮窒息”。(2)二氧化碳也屬單純窒息性氣體，但因同時(shí)伴有二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、高血鉀癥，故其腦水腫表現(xiàn)常明顯而持久。高濃度吸入時(shí)可在幾秒鐘內(nèi)迅速昏迷、死亡。(3)一氧化碳為血液窒息性氣體，吸人后可迅速與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白(hbco)，阻礙氧氣在血液中的輸送。由于hbco為鮮紅色，而使患者皮膚黏膜在中毒之初呈櫻紅色，這與一般缺氧傷員有明顯不同此外，全身乏力十分明

6、顯，以至中毒后雖仍清醒，但已行動(dòng)困難，不能自救；其余癥狀與一般缺氧相近。(4)苯的氨基或硝基化合物(如苯胺、硝基苯胺、硝基苯等)蒸氣也屬血液窒息性氣體，其中毒引起的缺氧癥狀主要因正常的血紅蛋白被轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白(mthb)而失去攜氧能力所引起，可引起紫紺、溶血性貧血。此外，中毒性肝、腎損害也是此類(lèi)化合物中毒的常見(jiàn)表現(xiàn)。(5)氰化氫(hcn)屬細(xì)胞窒息性氣體，它的中毒臨床特點(diǎn)為缺氧癥狀十分明顯，稍高濃度吸人即可引起極度呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全身性強(qiáng)直痙攣；極高濃度時(shí)可在數(shù)分鐘內(nèi)引起呼吸心跳停止、死亡。由于氰化氫對(duì)細(xì)胞呼吸酶的強(qiáng)烈抑制作用，細(xì)胞幾乎喪失利用氧的能力，致使靜脈血中仍飽含充足氧氣而呈

7、現(xiàn)氧合血紅蛋白(hbo，)之鮮紅色，故早期中毒傷員之黏膜皮膚顏色較紅，成為氰化氫中毒的另一臨床特點(diǎn)。(6)硫化氫(h2s)也屬細(xì)胞窒息性氣體，但也具刺激作用，應(yīng)予注意。其臨床特點(diǎn)有三點(diǎn)：高濃度吸入可在吸人一口后，呼吸心跳立即停止，發(fā)生所謂“閃電型”死亡；由于硫化氫可在血中形成藍(lán)紫色硫化變性血紅蛋白，少量(45)即能引起紫紺，故硫化氫中毒傷員膚色多呈藍(lán)灰色；呼出氣及衣物帶有強(qiáng)烈臭蛋氣味，呼吸道及肺部可發(fā)生化學(xué)性炎癥甚至肺水腫。常見(jiàn)窒息性氣體臨床表現(xiàn)見(jiàn)表3-6，以便參考。表3-6常見(jiàn)窒息性氣體臨床特征性表現(xiàn)項(xiàng)目單純窒息性氣體血液窒息性氣體細(xì)胞窒息性氣體氮?dú)舛趸家谎趸急降陌被蛳趸?lèi)氰化氫硫化氫

8、中毒時(shí)皮膚及黏膜顏色無(wú)特殊無(wú)特殊櫻紅色藍(lán)紫色鮮紅色藍(lán)灰色呼出氣味無(wú)特殊無(wú)特殊無(wú)特殊無(wú)特殊略帶杏仁味臭蛋味(四)窒息性氣體中毒的應(yīng)急救護(hù)1救護(hù)原則急性窒息性氣體群體中毒搶救處理的運(yùn)作可參考刺激性氣體中毒一節(jié)，但窒息性氣體中毒病情更為急重，故各項(xiàng)措施尤其是解毒、給氧等治療尤應(yīng)盡快進(jìn)行。2救護(hù)措施窒息性氣體中毒有明顯劑量一效應(yīng)關(guān)系，侵人體內(nèi)的毒物數(shù)量越多，危害越大，且由于病情也更為急重，故特別強(qiáng)調(diào)盡快中斷毒物侵入，解除體內(nèi)毒物毒性。搶救措施開(kāi)始得越早，機(jī)體的損傷越小，合并癥及后遺癥也越少。(1)中斷毒物繼續(xù)侵人迅速將傷員脫離危險(xiǎn)現(xiàn)場(chǎng)，同時(shí)清除衣物及皮膚污染源。如硫化氫中毒傷員應(yīng)脫去污染工作服；若有氫

9、氰酸、苯胺、硝基苯等液體濺在身上，還應(yīng)徹底清洗被污染的皮膚，不可大意。危重傷員易發(fā)生中樞性呼吸循環(huán)衰竭，應(yīng)高度警惕，如有此類(lèi)情況，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。(2)解毒措施單純窒息性氣體如氮?dú)?，并無(wú)特殊解毒劑，但二氧化碳吸人可使用呼吸興奮劑，嚴(yán)重者用機(jī)械過(guò)度通氣，以排出體內(nèi)過(guò)量二氧化碳，視此為“解毒”措施亦無(wú)不可。血液窒息性氣體中，對(duì)一氧化碳無(wú)特殊解毒藥物，但可給高濃度氧吸入，以加速hbco解離，也可視為解毒措施。苯的氨基或硝基化合物中毒所形成的變性血紅蛋白，目前仍以亞甲藍(lán)還原為最佳的解毒治療。細(xì)胞窒息性氣體中，氰化氫常用亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉療法進(jìn)行驅(qū)排；近年國(guó)內(nèi)還使用4-二甲基氨基苯酚(4-dmap

10、)等代替亞硝酸鈉，也有較好效果；亞甲藍(lán)也可代替亞硝酸鈉，但劑量應(yīng)大。硫化氫中毒從理論上也可投用氰化氫解毒劑，但硫化氫在體內(nèi)轉(zhuǎn)化速率甚快，且上述措施會(huì)生成相當(dāng)量mthb而降低血液攜氧能力，故除非在中毒后立即使用，否則可能弊大于利。3醫(yī)院救護(hù)治療nb, sp;窒息性氣體所致的機(jī)體缺氧乃至引起損傷的“病因”，在進(jìn)行病原治療的同時(shí)，應(yīng)及早實(shí)施抗缺氧特別是抗腦缺氧措施。(1)氧療法研究表明，提高氧張力不僅可提高組織細(xì)胞對(duì)氧的攝取能力，而且對(duì)中毒的呼吸酶亦具激活作用，故氧療法已成為急性窒息性氣體中毒解救的主要常規(guī)措施之一。(2)人工低溫冬眠為避免護(hù)理、復(fù)溫過(guò)程過(guò)多困難，溫度不必過(guò)低，肛溫維持34左右即可；

11、時(shí)間亦不必過(guò)長(zhǎng)，一般維持23天即可逐漸復(fù)溫。(3)改善腦組織灌流維持充足的腦灌注壓。其要點(diǎn)是使血壓維持于正?；蛏愿咚剑嗜魏卧虻牡脱獕壕鶓?yīng)及時(shí)糾正，但也應(yīng)防止血壓突然增加過(guò)多，以免造成顱內(nèi)壓驟增。糾正顱內(nèi)“盜血”?？刹捎弥卸葯C(jī)械過(guò)度換氣法進(jìn)行糾正。改善微循環(huán)狀況。可使用低分子(mw24萬(wàn))右旋糖酐，有助于提高血漿膠體滲透壓、回收細(xì)胞外水分、降低血液黏稠度、預(yù)防和消除微血栓，且可很快經(jīng)腎小球排出而具利尿作用；一般可在24h內(nèi)投用10001500ml。(4)缺氧性損傷的細(xì)胞干預(yù)措施缺氧性損傷的分子機(jī)制主要有兩個(gè)：即活性氧生成及細(xì)胞內(nèi)鈣超載，故目前的細(xì)胞干預(yù)措施主要針對(duì)這兩點(diǎn)，目的在于將損傷阻遏于亞細(xì)胞層面，不使其進(jìn)展為細(xì)胞及組織損傷?？寡趸瘎?duì)活性氧包括氧自由基及其損傷作用具有明顯抵御清除效果(參閱解毒及特殊治療一節(jié))。鈣通道阻滯劑。因可阻止ca2+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，并可直接阻斷血栓素的損傷作用，已廣泛用于各種缺血缺氧性疾患。4腦水腫的防治腦水腫是缺氧引起的最嚴(yán)重后果，也是引起窒息性氣體中毒死亡最重要原因，故為成功搶救急性窒息性中毒的關(guān)鍵；其要點(diǎn)是早期防治，避免腦水腫發(fā)生或使危害程度減輕。(五)案例2005年10月26日，北京某鋼廠綜合管