小兒及新生兒用氧(新)

1、小兒及新生兒用氧 護理部 高文匯 2017-6-23 氧療是治療各種原因引起低氧血癥和 缺氧的重要對癥措施 一、目的 以適當?shù)姆绞浇o患兒輸送氧氣,提高肺泡氧分壓,改 善肺泡氣體交換,從而提高動脈血氧分壓,糾正缺氧, 同時為了防止缺氧對機體組織和器官的不良影響 和損害。 二、缺氧的臨床診斷 缺氧是急癥,威脅患兒生命,在全面檢查明確原因之前 即需緊急處理,在此情況缺氧的診斷優(yōu)先于病因的診斷。 可根據(jù)缺氧的癥狀、體征和血氣分析進行判斷。 (一)缺氧的癥狀和體征 1、呼吸增快:足月新生兒安靜時呼吸持續(xù)超過60-70次/min,嚴 重者80-100次/min,是患兒氧供不足時最早的增加通氣和氧 攝入的代

2、償方式。 2、吸氣三凹征:在吸氣時出現(xiàn)鎖骨、胸骨上、下及肋間隙凹 陷。 3、鼻翼扇動、鼻孔擴張:新生兒丿呼吸氣流主要經(jīng)過鼻道,呼 吸費力時出現(xiàn)鼻孔擴張和鼻翼扇動。 (一)缺氧的癥狀和體征 4、呼氣呻吟:是呼氣相后期聲門關閉氣流沖擊聲帶的聲音。 是肺泡萎陷性疾病時的一種代償方式,其作用類以持續(xù)氣道 正壓(cpap),有利于增加功能殘氣量,防止肺泡進一步萎陷。 5、呼吸困難:可表現(xiàn)為呼吸增快,伴明顯的三凹征和呼氣性 呻吟;危重病例呼吸反而減慢持續(xù)低于30/min,稱呼吸減慢, 表現(xiàn)新生兒對化學刺激無反應能力,是嚴重呼吸衰竭的一個 癥狀,提示病情兇殮。可出現(xiàn)呼吸節(jié)律不整甚至呼吸暫停。 (一)缺氧的癥

3、狀和體征 6、青紫:包括:生理性青紫:正常新生兒在出生5分鐘后 可呈現(xiàn)青紫,是由于動脈導管和卯圓孔尚未關閉,仍表現(xiàn) 右向左分流,肺還未完全擴張; 中心性青紫:系心肺疾 病使動脈sa02和pa02降低所致,根據(jù)病因可分為肺源性青 紫(如新生兒窒息、肺透明膜變、肺炎等)和心源性青紫 (伴右向左分流的先天性心臟病)。周圍性青紫:系由血 液通過周圍毛細血管時,血流速度緩慢,組織耗氧增加而 至局部含氧血紅蛋白增加(如紅細胞增多癥、心衰、新生 兒硬腫癥)。 (-)缺氧的癥狀和體征 7、神志改變:精神萎靡,反應差,肌張力低下,缺氧嚴重 出現(xiàn)昏迷。 8、循環(huán)改變:肢端涼,皮膚毛細血管再充盈時間延長,心 率小于

4、100次/min。 (二)血氣分析 血氣分析對鑒別病因、分析產生缺氧的機制和 指導治療均有重要的指導意義。是確診有無低 氧血癥和缺氧的直接證據(jù)。 (二)血氣分析 正常新生兒pa02為10.7-13.3kpa。小于10.7kpa為 低氧血癥,小于6.7kap(50mmhg)為缺氧,又稱1型呼吸衰 竭,提示換氣功能障礙。如伴二氧化碳分壓(pac02)升高 大于6.7kpa稱2型呼吸衰竭,提示通氣功能障礙,如果 pa026.7kpa將不能滿足機體細胞新陳代謝的需要,出現(xiàn) 呼吸衰竭的癥狀體征,各組織器受到缺氧的損害。如僅 pa02降低而ph值維持在正常范圍(7.35-7.45)，提示缺 氧較輕或時間不

5、長，機體尚處于代償階段，如pa02降低 伴ph下降和堿缺失較重,表明失代償性代謝性酸中毒和 缺氧較重或時間較長。 三、新生兒氧療的不良反應 有人稱氧氣為“危險的藥物”,過量也會有 不良反應。 1、肺損傷 2、早產兒視網(wǎng)膜病(rop) 3、神經(jīng)系統(tǒng)損傷 4、其他 (一)氧對組織細胞的損傷 1、氧自由基的損傷作用 在高氧作用下,尤其是缺氧后吸高濃度氧,組 織細胞產生大量氧自由基,新生兒清除氧自由基 的能力比較差。氧自由基與細胞膜的多聚不飽 和脂肪酸發(fā)生反應,破壞細胞膜結構,抑制細胞酶 系統(tǒng),破壞蛋白質和核酸結構,導致細胞死亡。 (一)氧對組織細胞的損傷 2、細胞凋亡 氧損傷導致細胞死亡有多種方式,

6、既有凋亡 途徑,也有非凋亡方式,導致細胞死亡的機理非 常復雜。 (二)肺損傷 肺是氧損傷的重要靶器官,長時間吸入高濃 度氧可發(fā)生肺損傷根據(jù)病情不同可分為急性肺 損傷和慢性肺損傷。 (二)肺損傷 1、急性肺損傷 短時間內吸入較高濃度氧所致,大量炎癥細胞浸潤,釋 放細胞因子,導致肺損傷。 主要病理表現(xiàn)為肺水腫、肺出血、炎癥細胞浸潤毛 細血管基底膜變薄、內皮細胞變性、線粒體腫脹病情輕 者臨床表現(xiàn)不明顯,常被原發(fā)病所掩蓋平重者臨床表現(xiàn) 為ards。 (二)肺損傷 2、慢性肺損傷 新生兒出生不久需機械通氣和高濃度氧治療后,在生后28 天仍依賴吸氧,肺功能異常。 由于機械通氣、肺表面活性物質的普遍應用及早

7、產兒 管理技術的提高,早產兒存活率大大提高,發(fā)生率也呈增加 趨勢,在早產兒nrds中,發(fā)生率達2030%。 (三)早產兒視網(wǎng)膜病(rop) 早產兒氧療與rop的關系 1、對氧的敏感性 2、吸氧濃度 3、動脈血氧分壓 4、吸氧時間 5、吸氧方式 6、其他相關因素 1、對氧的敏感性 (1)胎齡和出生體重 胎齡和出生體重越小,對氧越敏感胎齡32w，出 生體重1500g，28w，1000g發(fā)生率顯著增加。 這是發(fā)生rop的根本內在因素! 1、對氧的敏感性 出生體重與rop發(fā)生率 出生體重(g) rop發(fā)生率(%) 40%rop 發(fā)生率明顯增加 2、吸入氧濃度 3、吸氧時間 吸氧時間越長,rop的發(fā)病率

8、越高,目前很難 有一個明確的氧濃度界限 4、氧療方式 1、普通吸氧 頭罩、鼻導管、暖箱 rop發(fā)生率比較機械通氣低 病情相對較輕 (四)神經(jīng)系統(tǒng)損傷 1、氧自由基損傷 腦組織代謝旺盛、耗氧量大,在高氧下易產生氧自由基, 腦組織含有豐富的不飽和脂肪酸,易被氧化,神經(jīng)細胞含 有大量的溶酶體,溶酶體被氧自由基破壞后,導致細胞死 亡,因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)易發(fā)生高氧損傷. (四)神經(jīng)系統(tǒng)損傷 2、腦血管損傷 由于血腦屏障和腦血流的自動調節(jié)作用,及腦組織利 用氧的速度快,常壓氧不易導致神經(jīng)細胞損傷,但常壓 氧可導致腦血管損傷. 3、神經(jīng)細胞損傷 在高壓氧(hb0)下氧在血中的溶解速度顯著加快,彌散 到腦組織的

9、氧大大增加,故在高壓氧下神經(jīng)細胞最容易受 損傷。高壓氧可引起選擇性神經(jīng)元死亡,常累及視前區(qū)、 黑質、白質等. 4、主要應臨床表現(xiàn) (四)神經(jīng)系統(tǒng)損傷 顱內壓增高、驚厥、昏迷 平重者留有后遺癥 如何合理用氧 ？ 一、氧療的指征 氧療的具體指證包括臨床指證和血氣指證 1.臨床指征:明顯的呼吸窘迫,表明已有缺氧,必須給 氧。但對輕、中度缺氧是否需要給氧,需進行血氧測定, 通常吸入空氣時pa02低于6.7-8.0kpa(50-60mmhg)或 tcso285%,應給予吸氧。 2.血氣指證:目前認為pa027.3kpa(55mhg),在新生兒 相當于sa02 90%,瀕臨失代償?shù)倪吘?為氧療的絕對指證,

10、 不能等到pa02下降到6.7kpa才給氧。 二、氧療方式 1、一般吸氧: 鼻導管吸氧:小兒1-2l/min 頭罩吸氧:一般4-6l/min 暖箱吸氧 一般tcso2維持在88%-93%即可,不宜高于95% 二、氧療方式 2、持續(xù)氣道正壓吸氧:經(jīng)面罩吸氧不能解決低氧 時可采取持續(xù)氣道正壓給氧,使肺泡在呼氣末保持正 壓,有助于萎陷的肺泡重新張開。 一般壓力為4-6cmh20為宜?？捎煤喴椎乃馀c 加溫濕化器連接鼻塞達到一定正壓給氧，亦可與呼吸 機相連正壓給氧。 二、氧療方式 空氧混合是最好的辦法! 中心供氧和空氣+空氧混合儀 3、呼吸機: 三、嚴格控制吸入氧濃度 低濃度氧:40%,早產兒30% 中濃度氧:40-59% 高濃度氧：60% 三、嚴格控制吸入氧濃度 如tcs02在正常范圍,盡可能調低fi02 pao2維持在50-80mmhg