內(nèi)科學(xué)試題及答案

1、及答案多選題（A型題）:（共12題，每題1分，共12分）1. 最易發(fā)生幽門梗阻癥狀的潰瘍是：cA.胃角潰瘍B.胃竇潰瘍C.幽門管潰瘍D.球后潰瘍E.胃多發(fā)性潰瘍“無菌性尿頻一排尿不適綜合征”，是指僅有尿頻、尿急和（或）尿痛癥狀，而中 段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)陰性者?；颊呖煞譃閮深悾?0%患者有真性尿感，有些為尿路結(jié)核、 真菌感染或罕見的腹腔內(nèi)或腎盂感染引起的癥狀性炎癥，但大部分患者為沙眼衣原 休或普通細(xì)菌（數(shù)量少，102-104/ml）感染；其余30%患者無膿尿，病因不明，可能與 性交引起的創(chuàng)傷、局部刺激、外用避孕藥、內(nèi)褲上的有機(jī)纖維、染料等過敏有關(guān)。應(yīng)根據(jù)病原體對(duì)癥治療，療程7 -14天，復(fù)發(fā)者需6

2、周。本病也可能是焦慮性神經(jīng)官 能癥部分癥狀，服用安定2.5mg,日3次;谷維素Qmg日3次，對(duì)減輕癥狀有幫助。4. 尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速：是多形性室性心動(dòng)過速的一個(gè)特殊類型，因發(fā)作 時(shí)QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200250次/分鐘。其他特征包括，QT間期通常超過0.5s，U波顯著。I5. 成人呼吸窘迫綜合癥：是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起肺泡-毛細(xì)管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭，屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段，常并發(fā)多臟器功能衰竭。6. 糖尿病高滲性昏迷：糖尿病高滲性昏迷又稱糖尿病高滲性非酮癥性昏迷，大 多見于60歲以上老年（2型）輕癥糖尿病及少數(shù)

3、幼年（1型）病者。男女發(fā)病率相似。此 組病人糖尿病大多較輕，除少數(shù)病例外一般無酮癥史，不需胰島素治療，可治以飲 食或口服藥等，或出現(xiàn)于從未確診糖尿病者。發(fā)病誘因有 ：口服噻嗪類利尿劑、糖皮 質(zhì)激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血液透析，尿崩癥，甲狀腺功能亢進(jìn)癥，嚴(yán)重?zé)齻?高濃度葡萄糖治療引起失水過多血糖過高，顱內(nèi)壓增高脫水治療，降溫療法，急性 胰腺炎，各種嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等疾患引起嚴(yán)重失水等情況。問答題：（共6題，每題10分，共60分）1. 潰瘍病并發(fā)上消化道大出血應(yīng)如何進(jìn)行處理？答：搶救程序1. 一般急救措施 加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察病情。2. 抗休克 積極補(bǔ)充血容量。i3. 控制出血 各種非手術(shù)和手術(shù)止

4、血措施。三、搶救措施（一）一般搶救措施包括臥床，平臥抬高下肢，保持呼吸道通暢、防止嘔血時(shí)吸入血液引起窒息，必要 時(shí)吸氧。嚴(yán)密觀察病情，注意嘔血與黑便情況、神志變化、脈搏、血壓與呼吸、每 小時(shí)尿量、定期復(fù)查紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積和血尿素氮；必要時(shí)測(cè)定中心靜脈壓。老年患者常需心電監(jiān)護(hù)。留置鼻胃管抽吸胃內(nèi)容物可監(jiān)測(cè)胃內(nèi)出血情況。還可經(jīng)胃管注入止血藥物有助于止血。（二）積極抗休克盡快補(bǔ)充血容量是最主要的措施應(yīng)立即配而并及早輸入足量全血，在獲得全血之前，可先輸入生理鹽水，林格氏液、右旋糖酐或其他血漿代用品。補(bǔ)液量根據(jù)估計(jì)的失血量來決定，但右旋糖酐在24 h內(nèi)不宜超過1000ml。補(bǔ)液速度先快

5、后慢、避免因補(bǔ)液過決過多造成心功能不全和肺水腫，必要時(shí)可在監(jiān)側(cè)中心靜脈壓的情況下調(diào)整輸液.在補(bǔ)足血容量的情況下可酌情使用血管活性藥物.(三) 控制出血引起上消化道大出血的最常見病是消化性潰瘍，急性胃粘膜病變和食管胃底曲張靜脈破裂。以下常用的止血方法可供選擇：1. 提高胃內(nèi)pH值 實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)表明抑制胃酸分泌在治療消化性潰瘍和急性胃粘 膜病變出血中很重要，低胃酸有利于血凝塊形成和抑制纖維蛋白的溶解，從而對(duì)控 制上消化道出血帶來好處。目前常用的有組胺H2受體拮抗劑，如雷尼替丁 100mg靜注，2次/d,或首劑50mg靜注后繼以每日400mg靜滴；法莫替丁 20mg靜注，2次/日，西咪替丁0.20

6、.4g,靜注，1次/6h;作用更強(qiáng)的H+-K+- ATP酶抑制劑，如奧美拉唑首劑80mg靜 i注，然后每12h給予40mg上述藥物靜脈給藥5天.然后根據(jù)病情可改口服治療。2. 局部止血措施(1) 經(jīng)胃管冰鹽水洗胃和胃內(nèi)注入去甲腎上腺素通過鼻胃管吸凈胃內(nèi)容物后注入4 C的冰生理鹽水灌洗直至洗出液清亮。 吸凈后注入150mL含去甲腎上腺素812mg的 生理鹽水，停留30min后抽出，每12h重復(fù)1次。(2) 內(nèi)鏡止血 局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑；局部注射止血法，使用的藥物包括15%20高張鹽水、無水酒精、1%乙氧硬化醇、5%魚肝油酸鈉等;凝固止血法，常用YAG激光、微波、熱探頭

7、和高頻電凝；機(jī)械止血法：使用Hemoclip鉗夾、球囊壓迫或結(jié)扎法。(3) 通過血管插管在出血部位行血管栓塞以達(dá)止血目的。3. 三腔二囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。經(jīng)鼻或口插管達(dá)胃腔后 向胃氣囊充氣200300mL然后向外牽拉至胃氣囊壓住胃底。用膠布將管固定在面頰， 以滑輪懸掛500g重物作持續(xù)牽引。如經(jīng)胃管抽不到血液可不向食管囊注氣，否則注 氣150200mL壓力3.995.32kpa（3040mmHg）。繼續(xù)監(jiān)測(cè)出血情況，壓迫24h后每6h 放氣1次，解除牽拉觀察1530min后再注氣壓迫和牽拉。出血停止24h后可完全放氣， 再觀察24h如無出血方可拔管。4. 生長(zhǎng)抑素（so

8、matostatin）具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶釋放的作用，減少內(nèi)臟血流量，并有促進(jìn)血小板凝集和血塊收縮等功能，已被成功應(yīng)用于靜脈曲張和非靜脈 曲張上消化道出血的治療。如：善得定 （sandostatin ，奧曲肽octreotide）100 卩g靜滴.1次/6h，連用3天；或施他寧（stilamin）首劑250卩g.靜脈推注后繼以250卩g/h持續(xù)靜滴至出血停止后24h.生長(zhǎng)抑素治療上消化道出血具有療效顯著、快速、使用 方便、安全等優(yōu)點(diǎn)。唯是價(jià)格昂貴，不宜常規(guī)使用.只推薦用于一些特殊的重癥患者。5. 垂體后葉素和血管加壓素這類藥物通過收縮內(nèi)臟血管，減少門靜脈血流量從而降i低門靜脈壓力.用于控

9、制食管、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后葉素首劑510U加入50%葡萄糖40mL緩慢注射后以10U加入500mL生理鹽水靜滴；血管加壓素0.2u/min持 續(xù)靜滴，必要時(shí)可增至0.4u/min ,如出血停止，繼續(xù)用藥812h后停藥。如用藥46h 仍出血?jiǎng)t改用其他療法.近年有人主張?jiān)趹?yīng)用這類藥物時(shí)同時(shí)使用硝酸甘油，舌下含 0.6mg, 1次/3imin或靜滴40400卩g/min,根據(jù)血壓調(diào)整劑量可減少血管收縮藥的全 身性副作用。6. 關(guān)于止血藥 大多數(shù)消化性潰瘍出血患者并無凝血機(jī)制障礙，因而臨床上常用的止血藥諸如止血敏、安絡(luò)血、止血環(huán)酸等并無確切療效，并非必須使用。立止血可在血管破損出血處促進(jìn)凝血

10、過程，有助于止血，可靜脈注射或肌注給藥。（四）手術(shù)治療出現(xiàn)以下情況者應(yīng)掌握時(shí)機(jī)手術(shù)治療：1. 消化性潰瘍出血 嚴(yán)重出血經(jīng)內(nèi)科積極治療24h仍不止血，或止血后短期內(nèi)又再 次大出血.血壓難以維持正常。年齡50歲以上，伴動(dòng)脈硬化，經(jīng)治療24h后出血不止。以住有多次大量出血，短期內(nèi)又再出血。合并幽門梗阻、穿孔，或疑有 癌變者。2. 胃底、食管靜脈曲張破裂出血 此類病人易導(dǎo)致急性肝功能衰竭，對(duì)手術(shù)耐受差， 應(yīng)盡量避免急癥手術(shù)，僅在各種非手術(shù)療法不能止血時(shí)，才考慮施行盡可能簡(jiǎn)單的 止血手術(shù).如食管胃底曲張靜脈縫扎術(shù)、門-奇靜脈斷流術(shù)等，近年亦有采用經(jīng)皮頸 靜脈肝穿刺肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）治療食管胃底曲

11、張靜脈破裂出血，此法設(shè)備與技術(shù)條件要求高， 費(fèi)用昂貴，難以推廣。2. 急性白血病患者，各器官組織侵潤(rùn)的表現(xiàn)有哪些？i答：（1）淋巴結(jié)和肝脾大 淋巴結(jié)腫大以急淋白血病較多見?？v膈淋巴結(jié)腫大常見于T細(xì)胞急淋白血病。白血病患者可有輕至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性變，巨脾 很罕見。（2）骨髂和關(guān)節(jié) 患者常有胸骨下端局部壓痛，提示髓腔內(nèi)白血病細(xì)胞過度增生?；颊呖沙霈F(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時(shí)，可以引起骨骼劇痛。（3）眼部 粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤或稱綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。（4）口腔和皮膚 急單和急性粒-單細(xì)胞白血病時(shí)，白血病細(xì)胞浸潤(rùn)可使牙

12、齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤，局部皮膚隆起變硬，呈紫藍(lán)色皮膚 結(jié)節(jié)。（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細(xì)胞不能有效被殺滅，因而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病 可發(fā)生在疾病各個(gè)時(shí)期，但常發(fā)生在緩解期。以急淋白血病最常見，兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。（6）睪丸 睪丸受浸潤(rùn)，出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，另一側(cè)雖不腫大，但活檢時(shí)往往也有白血病細(xì)胞浸潤(rùn)。睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年，是僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的白血病髓外復(fù)發(fā)的根源。此外，白血病可浸潤(rùn)其他

13、各器官，如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均可受累，但并 不一定有臨床表現(xiàn)。3. 腎病綜合癥長(zhǎng)期用腎上腺皮質(zhì)激素治療時(shí)，可能出現(xiàn)的副作用有那些？ 長(zhǎng)期應(yīng)用激素可產(chǎn)生很多副作用，有時(shí)相當(dāng)嚴(yán)重。激素導(dǎo)致的蛋白質(zhì)高分解狀態(tài)可 加重氮質(zhì)血癥，促使血尿酸增高，誘發(fā)痛風(fēng)和加劇腎功能減退。大劑量應(yīng)用有時(shí)可 加劇高血壓、促發(fā)心衰。長(zhǎng)期使用激素時(shí)的感染癥狀有時(shí)可不明顯，特別容易延誤I診斷，使感染擴(kuò)散。激素長(zhǎng)期應(yīng)用可加劇腎病綜合征的骨病，甚至產(chǎn)生無菌性股骨頸缺血性壞死。1肥胖2糖代謝紊亂3蛋白質(zhì)代謝紊亂4高血壓5骨質(zhì)疏松6電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失常7多毛及男性化8性功能異常9精神癥狀10造血與血流系病變11對(duì)感染的抵

14、抗力減弱12色素沉著。4. 試述引起繼發(fā)性高血壓的常見原因及其與原發(fā)性高血壓的鑒別。高血壓的鑒別診斷1腎實(shí)質(zhì)性高血壓2腎血管性高血壓3. 內(nèi)分泌性高血壓原醛頁眉內(nèi)容嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥腎實(shí)質(zhì)性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓居繼咼首位，約占2%-5%主要病因：原發(fā)性腎小球疾?。?、慢性腎炎）慢性間質(zhì)性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害（痛風(fēng)腎、糖尿病腎病）其它：急、慢性腎功能衰竭I遺傳性疾?。ǘ嗄夷I）腎小球旁細(xì)胞瘤、Liddle s綜合征腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全）系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性、急進(jìn)性、慢性隱

15、匿性、腎病綜合征（高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它 50%-80%）病理分型：微小病變、增生性、硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容膜性（膜性腎?。ǜ哐獕喊l(fā)生率：微小病變型低，其它 60%-80%）與原高伴腎損的鑒別要點(diǎn)：1. 病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時(shí)發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（3+）有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對(duì)較重、發(fā)生相對(duì)較早2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d ）腎小球性蛋白尿（電泳：非選擇性，以白蛋白為主）3. 明顯血尿（1+至3+; 3+）,i腎小球性血尿（異形紅細(xì)胞50% ,紅細(xì)胞管型或顆粒管型；4腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。5

16、. 血清學(xué)改變：Ig升高，補(bǔ)體下降血沉快、CRP增高（IgA腎病BlushgA及IgA免疫復(fù)合物滴度增高）6. 腎組織活檢（二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾?。ㄍ达L(fēng)、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳高血壓發(fā)生：慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（35%-50%慢性腎盂腎炎（10%-30%返流性腎?。?0-50%）痛風(fēng)性腎?。?0%與原高鑒別要點(diǎn)：1. 病史：長(zhǎng)期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史 i慢性腎盂腎炎：女性多見，長(zhǎng)期遷延不愈的尿路感染史痛風(fēng)腎：發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變

17、、尿感或結(jié)石2. 高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對(duì)較少；對(duì)降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜尿多；3. 輔助檢查：1）尿檢蛋白：多較輕（+至+，0.5g/24h ）,腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿以溶菌酶、B 2-MG NAG（N乙酰葡萄苷酶）升高為主來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容紅細(xì)胞：偶有少量紅細(xì)胞白細(xì)胞：感染可見有白細(xì)胞一般無管型NAG:N乙酰-B-葡萄糖苷酶2）腎小管功能檢查：早期：腎小管功能受損為主濃縮-稀釋功能減退（低比重尿、尿滲透壓下降）腎小管酸化功能下降尿鉀丟失增加，低血鉀；遠(yuǎn)曲小管排泄功能缺陷-咼鉀血癥晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白i尿、高血壓、水腫慢性小管-間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別

18、（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥）全身微血管病變之一主要病理改變：GBM基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生分期1期：腎臟肥大及GFF增高；2期：正常MA尿期，GFRE?；蚱?期：早期糖尿病腎病輕度高血壓微量白蛋白尿期（30-300卩g/min）來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容4期：顯性糖尿病腎病 明顯高血壓大量蛋白尿，GFR5期：腎衰、尿毒癥期嚴(yán)重高血壓GFR尿蛋白反而減少糖尿病與高血壓1. 不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性）（家族史、肥胖、排除3）2. 伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性）（糖尿病史10年、視網(wǎng)膜病變）3伴動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性）（動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈狹窄）鑒別診斷的意義？ 治療原則不變i（目標(biāo)血壓、

19、選擇用藥）二、腎血管性高血壓定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累 腎缺血引起的血壓升咼。居繼咼第二位，占咼血壓總數(shù)5%左右。腎血管性高血壓病因動(dòng)脈粥樣硬化（老年）多發(fā)性大動(dòng)脈炎（中年）纖維肌性發(fā)育不良（青少年）高血壓、無高血壓家族史來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容腹部血管雜音，四肢血壓輔助檢查病史、表現(xiàn)特殊檢查腎血管性高血壓的診斷1. 狹窄V 50%或50%-60沱間，未影響腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓，不能診斷腎血管性高血壓2. 狹窄70%寸才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。 / /腎血管性高血壓的可疑征象iS.、i. . V、X-r._ 0，. J -rZ1. 20

20、歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓，無高血壓家族史；2. 平素可控制的高血壓，突然血壓嚴(yán)重升高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓；3. 不能解釋的腎功能惡化，尤其服用 ACEI或ARB或血壓下降后;4. 自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明顯的低血鉀；5. 一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高；6. 腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其是連續(xù)性雜音。來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容臨床特點(diǎn):1. 具有腎血管性高血壓的可疑征象（前述）;2. 血壓呈中、重度升高，波動(dòng)性大，以收縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如心率快）；3. 有動(dòng)脈粥樣硬化、風(fēng)濕等表現(xiàn)或病史者輔助檢查結(jié)果1. 繼醛相關(guān)檢查PRA Aldo正常或增高、低血鉀；缺點(diǎn)：敏感性、特異性較差2

21、. 腎臟B型超聲i腎臟縮?。ǚ窃缙冢﹥?yōu)點(diǎn)：方便，易重復(fù)、價(jià)廉、無創(chuàng)缺點(diǎn)：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟病變鑒別3. 復(fù)合血管多普勒超聲腎動(dòng)脈結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)結(jié)合卡托普利提高敏感性（95%、特異性（90%）,對(duì)診斷腎動(dòng)脈主干病變意義大優(yōu)點(diǎn)：非創(chuàng)傷性，無需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容缺點(diǎn)：其敏感性、特異性取決操作者肥胖或腸道氣體過多時(shí)影響檢測(cè)4. 核素檢查：腎圖（腎血流）核素?cái)z取率下降，占整個(gè)腎功能v 40% 峰時(shí)延長(zhǎng)5min;兩側(cè)同位素排泄時(shí)間差 5min, ERPFF降低氐腎動(dòng)態(tài)顯像患側(cè)腎動(dòng)脈灌注減少，而且顯影延遲；早期腎實(shí)質(zhì)影像小而

22、放射分布少，顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低典型的腎動(dòng)脈狹窄單側(cè)ERPF GFR降低，健側(cè)代償性升高*雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄無意義i嚴(yán)重腎功能損害時(shí)，可出現(xiàn)假陰性同時(shí)也受年齡因素等影響*核素腎圖ERPF GFR的特異性差不能做病因診斷核素+卡托普利加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF GFR改變更明顯，故可提高對(duì)單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的特異性5. 影像學(xué)檢查：1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。缺點(diǎn)：敏感性、特異性低來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容造影劑的腎毒性雙側(cè)病變無法診斷*不作為常規(guī)篩選試驗(yàn)當(dāng)ERPF或 GFF單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、

23、尿路梗阻鑒別時(shí)有重要價(jià)值。2）螺旋CT或MRA敏感性98%-100%特異性70%-96%是最有效的無創(chuàng)性檢查。MRA腎A遠(yuǎn)端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測(cè)不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用 MRA螺旋CT：iMRA忌時(shí)（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時(shí)，螺旋CT的敏感性、特異性差6. 分側(cè)腎靜脈PRA比值：1）兩側(cè)PRA比值1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈30%時(shí)提示有腎動(dòng)脈狹窄當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加7. 動(dòng)脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA金標(biāo)準(zhǔn)指征：1）高度懷疑腎血管性高血壓來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容2）需要外科手術(shù)或介入治療鑒別診斷1）更年期高血壓2）老年性高血

24、壓3）嗜鉻細(xì)胞瘤4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、慢性間質(zhì)腎病等尿路結(jié)石引起的腎功能減退腎血管性高血壓的病因鑒別I（一）動(dòng)脈粥樣硬化（二）大動(dòng)脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良三、原醛的診斷與鑒別定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進(jìn)腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫高血壓、低血鉀病理來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容表現(xiàn)肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變輔助檢查定位定性PRA典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增加, 高血壓；尿鉀增多、低血鉀

25、；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細(xì)胞與致密斑細(xì)胞 分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。原醛的定性診斷：準(zhǔn)備停用影響檢查結(jié)果的藥物I 降壓藥：尤其利尿藥 其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時(shí)間一般為1周至1個(gè)月以上。如血壓過高，可用異搏定、a受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時(shí)，尿鉀排泄30mmol/24h,為尿鉀排出增加。當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近250mmol/d時(shí)，當(dāng)血鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀4.0mmol/L可除外原醛（無溶血或腎功能不全）來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容2）當(dāng)血鉀v 3.5mmol/L尿鉀v 25mmol/d,攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀30mmol/d,則

26、支持原醛診斷。（二）醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR 50,且不被高鈉試驗(yàn)（靜 脈生理鹽水2000ml/4h ;或高鈉飲食）、卡托普利試驗(yàn)（口服卡托普利25-50mg、9a-氟氫可的松試驗(yàn)（0.1mg/d,5天）所抑制。（三）PRA受抑，且不被激發(fā)X I基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常v 0.1 ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗(yàn)：立位2小時(shí)、立位加速尿（40mg、 i低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/d X 7天（四）Aldo/PRA （ARR

27、診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗(yàn)原醛與正常人ARF有較大的重疊ARR 50（單位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1）影響ARR的因素：使ARR升高（假陽性） 尿毒癥時(shí)鈉水潴留，PRAT降，而當(dāng)有高血鉀時(shí)，Aldo上升； 年齡：老年人常PRA較低；來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容 B受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PRA使ARF下降： 嚴(yán)重低血鉀（v 3.0mmol/L抑制Aldo分泌； 利尿藥，ARB ACEI均可使PRA升高； 缺血性腎病時(shí)，如腎動(dòng)脈狹窄、腎臟疾病早期原醛的定位診斷（一）腎上腺B超i簡(jiǎn)單、無創(chuàng)，易重復(fù)較大腺瘤的診斷的準(zhǔn)確性較高；小于10mn或增生性病

28、變?cè)\斷的敏感性差，對(duì)判定病變性質(zhì)、功能、分型價(jià)值有限。（二）腎上腺的影像學(xué)檢查CT: 10mn病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般 CT平掃即可，如增強(qiáng)可了 解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無轉(zhuǎn)移病灶。MRI:敏感性及特異性并不優(yōu)于 CT但對(duì)惡性腫瘤的診斷優(yōu)于 CT。*腎上腺CT MRI對(duì)分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對(duì)微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診*尸檢中發(fā)現(xiàn)10%有無功能的腎上腺占位（三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測(cè)定（AVS來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”腎上腺靜脈F/下腔靜脈F 2（激發(fā)后5倍）,表明插管位置正確兩側(cè)Aldo比值2 （腺瘤）雙側(cè)增高，比值V 1

29、.5 （增生）aldo/F校正（四）1311-碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像原理：膽固醇-原料標(biāo)記膽固醇放射性濃集影響藥物（調(diào)脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等）i病灶10mm （提示腺瘤）DX抑制后顯影明顯減少或不顯影（正常）雙側(cè)均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）原醛分型診斷及鑒別腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數(shù)的2/3和1/3 ;其它類型較少見（原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥, 醛固酮癌）（一）體位試驗(yàn)：由晨8時(shí)立位至午間12時(shí)，腺瘤：因PRA受抑,來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用強(qiáng)于ACTH立位后Al

30、do隨PRA激發(fā)而升高，超過基礎(chǔ)值33%（二）賽庚啶試驗(yàn)賽庚啶8mg測(cè)服藥前、后2小時(shí)內(nèi)每30分鐘測(cè)Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛：Aldo隨血清素受抑而下降超過30%（三）.血漿18羥皮質(zhì)酮測(cè)定腺瘤：（因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛:影響很?。ㄒ蜓涊p度降低）i（四）對(duì)ACEI的降壓反應(yīng)腺瘤：醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”？糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA（少見）單基因遺傳性咼血壓病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11- B -羥化酶基因形成嵌合基因，并受 ACTH調(diào)控，在腎

31、上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容同時(shí)抑制PRA鑒別診斷：1）血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高；2）小劑量DX試驗(yàn)：陽性3）ACTH興奮試驗(yàn)：醛固酮分泌呈過度反應(yīng)皮質(zhì)腺癌：少見臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學(xué)可見瘤體較大（ 30mr）手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可確診。與繼醛鑒別1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA原醛低PRA且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快，i原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細(xì)胞瘤，較少見假性醛固酮增多癥（Lidd

32、le s綜合征）上皮鈉通道基因突變（12、16染色體）B、丫亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達(dá)增加，腎臟遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄鈉水潴留-高血壓-抑制PRA Aldo 低血鉀、低PRA低醛固酮氨苯喋啶治療有效、而安體舒通無效。四嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼高占高血壓0.05-0.1%。病變?cè)谀I上腺髓質(zhì)居多，少數(shù)在腎上腺外嗜鉻組織（主動(dòng)脈旁、膀胱、椎體旁等）多為良性，少數(shù)惡性（一）實(shí)驗(yàn)室檢查尿CA反應(yīng)總體水平，嗜鉻時(shí)，尿 CA超正常值2倍以上血CA反應(yīng)瞬時(shí)變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響尿VMA代謝產(chǎn)物1二

33、7 .1（激發(fā)、抑制試驗(yàn)）（二）定位檢查IB型超聲：價(jià)廉、簡(jiǎn)便，易重復(fù)。較小的病灶易漏診。腹部CT:定位（腹部X線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）（三）定性、定位1311-間碘芐胍（MIBG試驗(yàn)原理：碘代芐胍是去甲腎上腺素的類似物，可被體內(nèi)嗜鉻組織攝取，而不與突出后受體結(jié)合正常人腎上腺髓質(zhì)不顯影當(dāng)注射試劑后，顯影提前（24小時(shí)內(nèi)），或48、72小時(shí)顯影增強(qiáng)時(shí)，可診斷嗜鉻細(xì)胞來源于網(wǎng)絡(luò)瘤。腎上腺外病灶或轉(zhuǎn)移灶與其它類型的高血壓鑒別老年性、更年期、腎血管性高血壓與甲狀腺疾病鑒別Inrr甲亢與多發(fā)性內(nèi)分泌瘤II型(Sipple綜合征)常染色體顯性遺傳，表現(xiàn)為多發(fā)內(nèi)分泌瘤：甲狀腺髓樣癌、嗜鉻

34、細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)24小時(shí)尿皮質(zhì)醇x y血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律地塞米松抑制試驗(yàn)i腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌向心性肥胖滿月臉、多毛紫紋、水牛背皮質(zhì)醇增多癥(Cushing s syndrome)垂體糖皮質(zhì)激素分泌增加定位診斷CT MRI5什么叫呼吸衰竭？試述呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)分型，及氧療的原則。呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和 （或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時(shí)，如不及時(shí)有效處理，會(huì)發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。按動(dòng)脈血?dú)夥治鲇袃煞N情況：1. 缺氧無CO潴留，或伴C02降氐（I型

35、）見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、 彌散功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流）的病例。海平面大氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣，PaO260mmHPaCO2v35mmH氧療是其指標(biāo)。2. 缺02半CO潴留（H型）系肺泡通氣不足所致的缺 02和CO2潴留，單純通氣不足，i缺02和CO潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺 02更為嚴(yán)重，PaO250mmH只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療。通過吸入氧濃度，提高PA02增加02爾散能力，提高PaO和 SaO2增加組織供02在急慢性呼衰的氧療，以SaO29%的吸入02濃度為準(zhǔn)，盡可能改善組織缺 02和減少02中毒的發(fā)生。急性低氧血癥呼衰 氧療因肺病變所致的換氣損害，

36、發(fā)生缺02刺激化學(xué)或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCO降低致呼堿。給予較高氧濃度（35%50%：。若伴有肺內(nèi)靜脈血分流30%嚴(yán)重呼衰，吸氧50%且因呼吸肌疲勞，PaO245mmHg應(yīng)采用機(jī)械通氣氧療。慢性呼衰急性發(fā)作時(shí)氧療來源于網(wǎng)絡(luò)1. 單純?nèi)?2對(duì)彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要為彌散損害，通氣與血流比例失調(diào)所致的慢性缺02常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺02,而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴C0潴留時(shí)，給予PSV加PEEP機(jī)械通氣氧療，但預(yù)后差。2. 缺02伴CO潴留的氧療COPD呼衰患者氧療原則為低濃度（V35%持續(xù)給

37、氧。COPD 因通氣與血流比例失調(diào)，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧，吸入低濃度氧較易提高PA02和PaO2高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)C02勺敏感性反應(yīng)性均差，主要靠低氧血癥對(duì)周圍化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用，若吸入高濃度氧， PaO上升，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，PaCO上升迅速，患者會(huì)出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生理死腔，減少 VA使PaCO升高；根據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的 特性，嚴(yán)重缺O(jiān)2 PaO與SaO處于氧離解曲線的陡直段，只要 PaO稍有上升，SaO2i便有較多的增加，但仍有缺 O2可刺激

38、化學(xué)感受器；低濃度氧療能糾正低 VA的肺泡 氧分壓（PAO2）,此與吸入不同氧濃度時(shí)PAO與 VA的關(guān)系曲線，處于前段陡直后段平 坦的特點(diǎn)有關(guān)。實(shí)踐證明間歇氧療并不能防止 CO進(jìn)一步潴留，停吸氧會(huì)加重缺 O2 和CO2潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。對(duì)肺部炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴(yán) 重缺O(jiān)2和CO潴留患者，可吸較高濃度氧，為防止 CO麻醉，可加用呼吸興奮劑，還 可加用口鼻面罩機(jī)械通氣氧療。6.糖尿病酮癥酸中毒的搶救包括那些措施？搶救程序1. 病情監(jiān)護(hù)神志、瞳孔、生命體征/h尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h來源于網(wǎng)絡(luò)頁眉內(nèi)容靜脈血糖/2h血 PH值、C02cP, K+、Na+ Cl-、BUN C

39、r、血酮 /4hEKG僉查/必要時(shí)2. 輸液總量:4-8L速度:第一個(gè)4h: 1/3 總量， 第 5-12h: 1/3 總量， 第 13-24h:1/3 總量性質(zhì)：先用0.9%NaCI,待血糖下降至13.9mmol/L時(shí)，改用5%GS+RI3胰島素治療RI4-6U/h（每小時(shí)每公斤體重0.1U），靜滴、靜注或肌注，每小時(shí)血搪下降v 2mmol/L:RI 加倍 血糖下降至 13.9mmol/L:5%GS+RI（36:1）4. 補(bǔ)鉀血鉀低或血鉀正常而尿量40mL/h:補(bǔ)鉀尿量v 30mL/h或血鉀高或EKG有高鉀表現(xiàn)：暫緩補(bǔ)鉀5. 補(bǔ)堿 PHv 7.1 或 HCOV 5mmol/L:5%NaHco

40、3 84ml稀釋后靜滴i6. 消除誘囚如抗感染7. 防治并發(fā)癥防治腦水腫、腎功能衰竭等三、搶救措施對(duì)干早期酮癥患者，僅需給予足夠的短效胰島素及口服補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠.調(diào)整胰島素劑量，對(duì)于酮癥酸中毒甚至昏迷者，應(yīng)立即搶救。搶救措施包括病情監(jiān)護(hù)、輸液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、消除誘因以及防治并發(fā)癥。治療要及時(shí)、合理和個(gè)體化.（一）嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病情密切觀察病是搶救成功的基礎(chǔ).每小時(shí)觀察神志、瞳孔、生命體征體溫，呼吸、心率，血壓.測(cè)尿糖、尿酮，尿量和末梢血血來源于網(wǎng)絡(luò)糖.每2h查睜脈血搪。每4h復(fù)查血pH值、碳酸氫根、二氧化碳結(jié)合力、血鉀、血鈉、 血氯、尿素氮和肌

41、酐、血酮。病情好轉(zhuǎn)后可延長(zhǎng)監(jiān)護(hù)間隙。記錄出入液量。必要時(shí)心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測(cè)：根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整治療措施。（二）輸液輸液是治療DKA的重要措施，不僅有利于失水的糾正.而且有助于血糖的下降和酮體 的清除。根據(jù)失水程度決定輸液總量。第一個(gè)24h可翰46L.,嚴(yán)重失水者可達(dá)68L,一般應(yīng)先快后慢，通常先用生理鹽水，在 12h內(nèi)輸12L，以后根據(jù)血壓、心率、尿 量和末梢循環(huán)情況進(jìn)行調(diào)整，第一個(gè)4h內(nèi)可輸入總輸液量的1/3 ,第512h再輸入總 輸液的1/3。當(dāng)血搪下降到13.9mmol/L時(shí)。改輸5%葡萄糖溶液.葡萄糖液內(nèi)加入短效 胰島索（如下所述）可鼓勵(lì)患者飲水（若患者清醒）.也可通過胃管灌注溫和理鹽水或 溫開水、有認(rèn)為這種輔助輸液方法可加大輸液量，而引起心功能衰竭和腦水腫的危 險(xiǎn)性較小，對(duì)有心臟病、心功能不全者，宜在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)一下調(diào)整輸液速度和i輸液量。（三）胰島素治療小劑量胰島素治療是治療DKA安全、有