凝血與抗凝血平衡紊亂練習(xí)題

1、第十一章 凝血與抗凝血平衡紊亂、選擇題A 型題1 在啟動凝血過程中起主要作用的是A 血小板 B. F C. F D. F E. 凝血酶2 正常時表達 TF 的細(xì)胞是A 血管外層的平滑肌細(xì)胞 B. 血管皮細(xì)胞 C. 血液單核細(xì)胞D 嗜中性粒細(xì)胞 E. 巨噬細(xì)胞3 局部組織損傷后 TF 啟動的凝血過程不能擴大的原因是由于血液中存在A PC B. AT-C. 肝素 D. TFPI E. PS4 TF-a 促進凝血酶原激活物的形成是因為激活了A FB. FC. FD. FE. F5 血小板的激活劑不包括A ADP B. 凝血酶 C. TXA 2D. PGI2E. 腎上腺素6 血小板釋放反應(yīng)中，致密顆粒

2、可釋放A5-HTB. 纖維蛋白原 C. TXA 2D. 纖維連結(jié)蛋白E. 凝血酶敏感蛋白7 在抗凝系統(tǒng)中不屬于絲氨酸蛋白酶抑制物的是A AT-B. 2-APC. PCD. C1抑制物E. HC8 使 AT-滅活凝血酶作用明顯增強并在血管皮細(xì)胞表達的是A PGI2B. NO C. ADP 酶D. APCE. HS9 肝素刺激血管皮細(xì)胞釋放的抗凝物質(zhì)是ATXA 2 B. NO C. TM D. TFPI E. PC10. 激活的蛋白 C(APC) 可水解A FB. FC. FD. FE. F11. APC 阻礙凝血酶原激活物的形成是由于其滅活了A. Fa B. FaC. FaD. FaE. Fa1

3、2. APC 的作用不包括C. 水解 F aE滅活 PAI-1A. 水解 FaB. 水解 F aD. 限制 F a與血小板的結(jié)合13. 可使 PK 分解為激肽釋放酶的是A. FaB. FaC. FaD. FaE. F a14. 可通過外源性激活途徑使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶的是A. 激肽釋放酶 B. F a C. uPA D. 凝血酶 E. Fa15. 激活 TAFI 所必需的高濃度凝血酶的產(chǎn)生主要依賴于A. FaB. FaC. FaD. FaE. Fa16. 不受 Vi t K 缺乏影響的凝血因子是A. FB. FC. FD. FE. F17. 由于基因變異而產(chǎn)生 APC 抵抗的凝血因子是A.

4、FB. FC. FD. FE. F18. 全身性 shwartzman 反應(yīng)促進 DIC 發(fā)生的原因是A. 抗凝物質(zhì)合成障礙B.血液高凝狀態(tài)C.單核 -吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損D微循環(huán)障礙E.纖溶系統(tǒng)受抑制19. 使 AT-消耗增多的情況是A. 肝功能嚴(yán)重障礙B. 口服避孕藥C. DICD.腎病綜合征E. AT-缺乏、異常癥20. DIC 患者最初常表現(xiàn)為A. 少尿 B. 出血 C. 呼吸困難 D. 貧血 E. 嗜睡21. 導(dǎo)致 DIC 發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A. F 的激活B.F的大量入血C. 凝血酶大量生成D. 纖溶酶原激活物的生成E. F的激活22. 急性 DIC 過程中，各種凝血因子均可減少，其

5、中減少量最為突出的是：A. 纖維蛋白原 B. 凝血酶原 C. Ca2+D. FE. F23. DIC 引起的貧血屬于 A. 再生障礙性貧血 D. 溶血性貧血B. 失血性貧血 C. 中毒性貧血E. 缺鐵性貧血24. DIC 最主要的病理生理學(xué)特征是A. 大量微血栓形成D. 凝血物質(zhì)大量被消耗B. 凝血功能失常 C. 纖溶過程亢進E. 溶血性貧血25. 引起微血管病性溶血性貧血發(fā)生的主要因素是A. 微血管皮細(xì)胞大量受損B. 纖維蛋白絲在微血管形成細(xì)網(wǎng)C. 小血管血流淤滯 D. 微血管大量微血栓形成 E. 小血管強烈收縮 26. 關(guān)于 D- 二聚體的表述，哪一項是錯誤的A. 在繼發(fā)性纖溶亢進時，血中

6、 D- 二聚體增高B. 在原發(fā)性纖溶亢進時，血中 FDP 增高， D- 二聚體并不增高C. D- 二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物D. D- 二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物E. D-二聚體是 DIC 診斷的重要指標(biāo)27. DIC 時，血液凝固性表現(xiàn)為A. 凝固性增高 B. 凝固性降低 C. 凝固性先增高后降低D. 凝固性先降低后增高28. 大量使用腎上腺皮質(zhì)激素容易誘發(fā)A. 組織凝血活酶大量入血B. 增加溶酶體膜穩(wěn)定性E. 肝素的抗凝活性減弱29. TF-a 復(fù)合物經(jīng)傳統(tǒng)通路可激活A(yù). FB. FC. F30. F- a復(fù)合物經(jīng)選擇通路可激活：A. FB. FC. FB 型題A. FB.

7、FC. F1. 血友病 A 缺乏的凝血因子是2. 血友病 B 缺乏的凝血因子是3. 血友病 C 缺乏的凝血因子是A. 活化的蛋白 CD. 2-巨球蛋白4. 可抑制蛋白 C 活化的是E. 凝固性無明顯變化DIC 是因為B. 血管皮細(xì)胞廣泛受損D. 單核 -吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制D. F E. FD. F E. FD. F E. FB. 纖維連結(jié)蛋白E. 蛋白 SC. 抗磷脂抗體5. 可作為 APC 的輔酶起作用的是B. Addison 病C. 華 -佛綜合征E. 席漢綜合征B. Ib 型 AT-缺乏、異常癥6. 可水解 F a 、F a 的是A. 醛固酮增多癥D. Cushing 綜合征7. DI

8、C 累及腎上腺時可發(fā)生8. DIC 累及垂體時可發(fā)生A. Ia型 AT-缺乏、異常癥C. II a型 AT-缺乏、異常癥E. II c型 AT-缺乏、異常癥D. II b 型 AT-缺乏、異常癥9. AT-的生物活性、數(shù)量均減少，但與肝素結(jié)合部位無異常者為10. AT-的數(shù)量正常、活性部位異常，但與肝素結(jié)合部位無異常者為11. AT-的數(shù)量正常、活性部位異常，與肝素結(jié)合部位異常者為12. AT-生物活性、數(shù)量均減少，且與肝素結(jié)合部位異常者為X 型題1. 活性受 TFPI 抑制的凝血因子有D.FaC. 2-巨球蛋白A. FaB. FaC.F Fa2. 體存在的抑制纖溶系統(tǒng)活性的物質(zhì)有A. PAI

9、-1 B. 2 抗纖溶酶D. TAFI3. 可引起纖溶功能亢進的情況有A. AT- 缺乏癥B. 異常纖溶酶原血癥 C. 肝癌D. DIC4. 血管皮細(xì)胞可產(chǎn)生A. TFB. TAFIC. PAI-1D. TFPI5. 妊娠三周開始，孕婦血液中增多的物質(zhì)有A. PAI B. AT-C. t-PAD. 血小板6. 纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物中，具有抗凝血酶作用的片段是A. D 片段 B. E 片段C. Y 片段D. X 片段7. 引起急性 DIC 常見的原因有A. 惡性腫瘤 B. 嚴(yán)重創(chuàng)傷 C. 嚴(yán)重感染 D. 異型輸血8. 在 DIC 發(fā)病過程中容易發(fā)生功能衰竭的臟器有：A. 心臟 B. 腎臟 C.

10、 肝臟 D. 肺臟、名詞解釋1. resistance to activated protein C2. protein C3. protein S4. Thrombomodulin5. tissue factor pathway inhibitor6. thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor7. diffuse intravascular coagulation8. D-dimer9. plasma protamin paracoagulation test10. schistocyte11. microangiopathic hemolyti

11、c anemia三、填空題1. 正常時，血管外層的 、 、 、 和 等細(xì)胞可恒定表達 TF。2. 在啟動凝血過程中起主要作用的是凝血因子 ；凝血啟動階段產(chǎn)生的少量凝血酶可激 活凝血因子 、 和 ，產(chǎn)生高濃度凝血酶以維持凝血過程。3. 激活的血小板膜糖蛋白 ，作為 的受體，與 相結(jié)合，使血小板聚集。4. VEC 的抗凝作用包括： VEC 可產(chǎn)生 ，抑制外源性凝血系統(tǒng)的啟動。 VEC 表面可表 達 ，通過 系統(tǒng)產(chǎn)生抗凝作用。 VEC 表面可表達 樣物質(zhì)，與 AT-結(jié)合 產(chǎn)生抗凝作用。5. 凝血因子的生成障礙常見于 缺乏和 功能障礙等情況。6. 在血栓形成的發(fā)生機制中， 的變化不可能是唯一的決定因素

12、。 的相互作用在 其發(fā)生機制中是最重要的。7. 影響 DIC 發(fā)生發(fā)展的因素有 系統(tǒng)受損； 功能嚴(yán)重障礙； 血液 狀 態(tài)和 障礙。8. 嚴(yán)重創(chuàng)傷等所致組織損傷可釋放大量 入血，并與 F/a 結(jié)合成復(fù)合物，啟動外源性凝血系統(tǒng)。產(chǎn)生的凝血酶又可反饋激活 、 、 和 等凝血因子，擴大凝血反應(yīng)，促進 DIC 的發(fā)生。四、問答題 1簡述各種原因使血管皮細(xì)胞損傷引起DIC 的機制。2簡述嚴(yán)重感染導(dǎo)致 DIC 的機制。3簡述 DIC 引起出血的機制。4簡述引起 APC抵抗的原因及其機制。5簡述凝血酶激活的纖溶抑制物（ TAFI）抑制纖溶過程的機制。 6簡述組織因子途徑抑制物使 F a-TF 失去活性的機制。

13、7簡述 TM-PC系統(tǒng)的抗凝機制?！緟⒖即鸢浮恳弧⑦x擇題 A 型題1. D 2.A 3.D 4.C 5.D 6.A 7.C 8.E 9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C15.A16.E 17.D18.C19.C20.B21.C 22.A 23.D 24.B25.B26.D 27.C28.D29.B30.EB 型題1.B2.C 3.E 4.C5.D6.A7.C8.E 9.A 10.D 11.E 12.BX 型題1.AD2.ABCD3.CD4.ACDE5.AD 6.BC 7.ABCD 8.BD二、名詞解釋1. APC抵抗 （APCR） ：是指正常情況下， 在血漿中加入 APC，

14、由于 FVa和 Fa 失活，使 APTT（部 分凝血激酶時間 ） 延長。但在一部分靜脈血栓形成患者的血漿如想獲得同樣的APTT延長時間， 則必須加入更多的 APC。產(chǎn)生 APC抵抗的原因有：抗 PC抗體、 PS缺乏和抗磷脂抗 體以及 FV 或 FVIII 基因突變等。2. 蛋白 C：蛋白 C 是一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物，以酶原形式存在 于血液中， 可被凝血酶激活。 凝血酶可特定從蛋白 C 高分子鏈的 N-未端將其分解成為一 個由 12 個氨基酸組成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。激活的蛋白 C 可滅活 Fa和 F a，發(fā)揮抗凝作用。3. 蛋白 S:蛋白 S是存在于血管

15、皮細(xì)胞或血小板膜上的一種蛋白質(zhì)。 其分子中含有 -羧基谷 氨酸（ Ca2+結(jié)合氨基酸） 。蛋白 S 作為細(xì)胞膜上 APC受體或者與 APC協(xié)同，促進 APC清除凝 血酶原激活物中的 a 因子，發(fā)揮抗凝作用。目前認(rèn)為，蛋白S 是作為 APC的輔酶而起作用的。4. 血栓調(diào)節(jié)蛋白 : 血栓調(diào)節(jié)蛋白是血管皮細(xì)胞膜上的凝血酶受體之一。與凝血酶結(jié)合后可 降低凝血酶的凝血活性，而加強其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白 C 具有抗凝作用，因此， TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管凝血抑制因子。5. 組織因子途經(jīng)抑制物：組織因子途經(jīng)抑制物是由 276 個氨基酸殘基構(gòu)成的糖蛋白，主要 由血管皮細(xì)胞合成。

16、血漿中有游離的和與脂蛋白結(jié)合的兩種類型的 TFPI ，一般認(rèn)為游離 型起抗凝作用。 TFPI 是十分重要的 FVIIa 抑制物，同時也可抑制 FXa 的活性。6. 凝血酶激活的纖溶抑制物： TAFI 是由 423 個氨基酸組成的糖蛋白，主要在肝臟合成， 以酶原的形式存在于血漿中。此外，血小板 顆粒中，也存在 TAFI ，并在受刺激時可 釋放出。由 FXI 的活化而產(chǎn)生的高濃度凝血酶對激活 TAFI 是必需的，因此也稱為 FXI 依賴性的?，F(xiàn)認(rèn)為，激活 TAFI 的不是單純的凝血酶，而是凝血酶 -TM 復(fù)合物。7. 彌散性血管凝血（ DIC）：彌散性血管凝血是臨床常見的病理過程。其基本特點是：由

17、于 某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進 而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖 維蛋白溶解功能增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等 臨床表現(xiàn)。8. D-二聚體： D- 二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白（ Fbn）的產(chǎn)物。纖維蛋白原首先被凝血酶分 解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶再分解纖維蛋白多聚體，最后生成D-二聚體?？梢娭挥性诶^發(fā)性纖溶亢進時，才會產(chǎn)生D-二聚體。因此， D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標(biāo)。 原發(fā)性纖溶亢進時， 如富含纖溶酶原激活物的器官 （子宮、 卵巢、 前列腺等） 因

18、手術(shù)、損傷等原因?qū)е吕w溶亢進時，血中FDP增高，但 D二聚體并不增高。 D-二聚體是 DIC 診斷的重要指標(biāo)。除用于 DIC 的診斷外，還用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓 療法的監(jiān)測等。9. “3P” 試驗：即魚精蛋白副凝試驗 , 其原理是：將魚精蛋白加入患者血漿后，可與 FDP 結(jié)合，使血漿中原與 FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作 用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗， DIC 患者呈陽性反應(yīng)。10. 裂體細(xì)胞： DIC 患者外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，外形可呈盔 形、星形、新月形等。將這些脆性較高的紅細(xì)胞碎片稱裂體細(xì)胞。11. 微血管病性溶血

19、性貧血 :DIC 時，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔形成細(xì) 網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖 擊，可引起紅細(xì)胞破裂。 當(dāng)微血流通道受阻時， 紅細(xì)胞還可從微血管皮細(xì)胞間的裂隙被 “擠 壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC 的病因（如毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種特殊 類型的貧血 - 微血管病性溶血性貧血。三、填空題1. 平滑肌，成纖維，周，星形，足狀突2. F， F， F， F3. GP b/ a，纖維蛋白原，纖維蛋白原4. TFPI，TM，TM-PC ，肝素5.

20、 Vi t K ，肝6. 基因，基因 -環(huán)境7. 單核 -吞噬細(xì)胞，肝，高凝，微循環(huán)8. TF， a-TF ， F， F， F， F 四、問答題1缺氧、酸中毒、抗原 -抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、毒素等原因，可損傷血管皮細(xì)胞，皮細(xì)胞 受損可產(chǎn)生如下作用：（ 1）促凝作用增強，主要是因為：損傷的血管皮細(xì)胞可釋放TF，啟動凝血系統(tǒng)，促凝作用增強；帶負(fù)電荷的膠原暴露后可通過Fa 激活源性凝血系統(tǒng)。（ 2）血管皮細(xì)胞的抗凝作用降低。主要表現(xiàn)在：TM/PC和 HS/AT系統(tǒng)功能降低； 產(chǎn)生的 TFPI 減少。（ 3）血管皮細(xì)胞的纖溶活性降低，表現(xiàn)為：血管皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA 減少，而 PAI-1 產(chǎn)生增多，（ 4

21、）血管皮損傷使 NO、 PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低， 促進血小板粘附、聚集。（ 5）膠原的暴露可使 F激活，可進一步激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)等。激肽和補體產(chǎn)物 （C3a、C5a）也可促進 DIC 的發(fā)生（圖 11-1 ）。缺氧、酸中毒、抗原 -抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、毒素釋放 TF膠原暴露HS/ATTM/PC tPA PAI NOTFPI、PGI2、 ADP酶a/TFa外源性凝血系統(tǒng)源性凝 激肽補 血 系 統(tǒng) 體系統(tǒng)激肽C3a、 C5a血小板粘附促凝作用抗凝作用纖溶作用聚集功能彌 散 性 血 管 凝 血圖 11-1 血管皮細(xì)胞損傷引起 DIC 機制示意圖2. 嚴(yán)重

22、的感染引起 DIC 可與下列因素有關(guān)：毒素及嚴(yán)重感染時產(chǎn)生的TNF、 LI-1 等細(xì)胞因子作用于皮細(xì)胞可使 TF 表達增加；而同時又可使皮細(xì)胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的 50%左右），這樣一來， 血管皮細(xì)胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)； 毒素可損傷血管皮細(xì)胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2 等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的形成。此外，毒素也可通過激活PAF，促進血小板的活化、聚集；嚴(yán)重感染時釋放的細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞 可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管皮細(xì)胞，并使其抗凝功能降低；產(chǎn)生的 細(xì)胞因子可使血管皮細(xì)胞產(chǎn)生 tP

23、A 減少，而 PAI-1 產(chǎn)生增多。使生成血栓的溶解障礙， 也與微血栓的形成有關(guān)?？傊瑖?yán)重感染時，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能 不足，血小板、白細(xì)胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進微血栓的形成，導(dǎo)致 DIC 的發(fā)生、發(fā)展。3. DIC 導(dǎo)致出血的機制可能與下列因素有關(guān) :（ 1）凝血物質(zhì)被消耗而減少： DIC 時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和 凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、 F、 F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活： DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活， 激活的原因主要為： 在 F激活的同 時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放

24、酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶, 從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官 , 如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓 形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激 時，腎上腺素等作用血管皮細(xì)胞合成、 釋放纖溶酶原激活物增多； 缺氧等原因使血管皮細(xì) 胞損傷時 , 皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生 大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如： F、 F、凝血酶、 F等，從而導(dǎo)致出血。（ 3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（ Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋

25、白（原）降解產(chǎn)物（ FgDP或 FDP）這些片段中， X,Y,D 片段均可妨礙纖維蛋白單體聚 合。 Y,?E 片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、 聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。4. 產(chǎn)生 APC抵抗的原因和機制主要為：（ 1）抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗 體，APA可抑制蛋白 C 的活化或抑制 APC的活性及使蛋白 S減少等作用， 因而產(chǎn)生 APC抵抗。（2）FV 基因突變產(chǎn)生的 APC抵抗：現(xiàn)認(rèn)為， APC滅活 FVa的機制是： APC與 FVa 輕鏈 結(jié)合，分解 FVa重鏈的 506、306、

26、679 三個位點上的精氨酸（ Arg ），而使其滅活。同時，被 APC分解的 FVa作為一種輔助因子也參與 APC對 Fa 的分解。因此， FV具有凝血作用的同 時，由于促進了 APC分解 Fa 也發(fā)揮著抗凝作用。當(dāng) FV基因核苷酸序列第 1691 位上的鳥嘌呤（ G）變?yōu)橄汆堰剩?A）（ G1691A）時，則所 編碼的蛋白質(zhì) 506 位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺， 這一變化不僅使 FVa對 APC的分解產(chǎn)生 抵抗，也同時使 Fa 對 APC的分解產(chǎn)生抵抗。 同樣 FV分子 306 位上的精氨酸被蘇氨酸 （Thr） 置換（ Arg306Thr ）也可產(chǎn)生 APC抵抗。 APC抵抗可使抗凝活性明

27、顯降低，而 FVa、 F a 的 促凝活性明顯增強，導(dǎo)致血栓形成傾向。此外，因為蛋白 S 作為 APC 的輔酶，可促進 APC 清除凝血酶原激活物中的 F a，發(fā) 揮抗凝作用。蛋白 S缺乏也可產(chǎn)生 APC 抵抗；而抗 PC 抗體當(dāng)然也可產(chǎn)生 APC 抵抗。5TAFI 抑制纖溶的機制 : TAFI 抑制纖溶的機制目前認(rèn)為，凝血發(fā)生后，纖維蛋白原變成纖 維蛋白。部分被降解的纖維蛋白分子中C 末端賴氨酸殘基可以和纖溶酶原的賴氨酸結(jié)合位點結(jié)合，同時并與 tPA 結(jié)合為 tPA -纖維蛋白 -纖溶酶原復(fù)合物，其中 tPA 分解纖溶酶 原產(chǎn)生纖溶酶。與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶可不被 2-巨球蛋白等滅活；另一方面產(chǎn)生的纖溶酶可再降解纖維蛋白使其產(chǎn)生新的C末端賴氨酸殘基，形成更多的 tPA -纖維蛋白 -纖溶酶原復(fù)合物，使纖溶酶的產(chǎn)生進一步增多，形成正反饋。而激活的 TAFI 可降解纖維蛋白的 C末端賴氨酸殘基，從而使 tPA -纖維蛋白 -纖溶 酶原復(fù)合物形成減少， 限制了纖溶酶的產(chǎn)生。 雖然血漿中凝血酶可激活 TAFI，但效率較 低，而如果凝血酶與 TM、TAFI 結(jié)合為凝血酶 -TM-TAFI 復(fù)合物則可使凝血酶對 TAFI 的激 活作用增加 1250 倍。這一結(jié)果提示：激活 TAFI 的是凝血酶 -TM 復(fù)合物；而且 TAFI 的 活化主要發(fā)生在纖維蛋白凝