醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡(jiǎn)答題.doc

1、1.簡(jiǎn)述固有性免疫和適 應(yīng)性免疫的概念及作用。答：固有性免疫是個(gè)體出生 時(shí)就具有的天然免疫，通 過(guò)遺傳獲 得，是機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中逐漸建立起來(lái)的非特異抵御病原體入侵的第一道防 線；作用：在感染早期，產(chǎn)生一定的免疫 應(yīng)答，包括皮膚、黏膜物理屏障作用以及局部 細(xì)胞分泌殺菌物質(zhì)的化學(xué)效 應(yīng)，有非特異性效應(yīng)細(xì)胞對(duì)病毒感染 細(xì)胞進(jìn)行殺傷，及血液和體液中效 應(yīng)分子的生物學(xué)作用。適應(yīng)性免疫是個(gè)體出生后，受到外來(lái)異物刺激后逐 漸建立起來(lái)的后天免疫， 針對(duì)某一特定的異物抗原 產(chǎn)生特異性免疫 應(yīng)答。作用：經(jīng)識(shí)別抗原成分后開(kāi)始分化增殖的 T、B 細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，經(jīng)一段時(shí)間后生成效 應(yīng)細(xì)胞，殺傷清除病原體，起主導(dǎo)

2、作用。2.簡(jiǎn)述免疫系 統(tǒng)具有雙重功能（防衛(wèi)、致?。┑睦碚摶A(chǔ)。答：免疫系統(tǒng)通過(guò)對(duì) “自己 ”或“非己 ”抗原性異物的 識(shí)別和應(yīng)答，來(lái)維持自身穩(wěn)定和平衡。免疫系統(tǒng)在免疫功能正常條件下， 對(duì)非己抗原 產(chǎn)生排異效 應(yīng)，對(duì)自身抗原成分 產(chǎn)生不應(yīng)答狀態(tài)，對(duì)機(jī)體正常運(yùn)行具有一定的防 衛(wèi)作用；但當(dāng)免疫功能失調(diào)時(shí)，免疫應(yīng)答可造成機(jī)體 組織損傷 ，例如免疫應(yīng)答反應(yīng)水平過(guò)高或過(guò)低，或者對(duì)自身組織細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，調(diào)節(jié)功能發(fā)生紊亂，這就導(dǎo)致免疫性相關(guān)疾病的 發(fā)生。3.簡(jiǎn)述 BCR 多樣性產(chǎn)生的機(jī)制。答：BCR（B 細(xì)胞抗原受體）是通過(guò)其 V 區(qū)抗原結(jié)合部位來(lái) 識(shí)別抗原的，BCR 的 V 區(qū)，尤其是V 區(qū)的 CDR1

3、、CDR2 和 CDR3 氨基酸序列的多 樣性，決定了對(duì)抗原識(shí)別的多樣性。造成 BCR多樣性的機(jī)制主要有1）組合造成的多 樣性：編碼 BCR 重鏈 V 區(qū)的基因有 V 、D、J 三種，編碼輕鏈 V 區(qū)的有 V 和 J 兩種，而且每一基因又是由很多的基因片段 組成。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合將產(chǎn)生眾多不同特異性的 BCR。2）連接造成的多 樣性：編碼 CDR3 的基因位于 輕鏈 V 、J 或重鏈 V 、D、J 片段的連接處，兩個(gè)基因片段的 連接可丟失或加入數(shù)個(gè)核苷酸，從而增加了 CDR3 的多樣性。3）體細(xì)胞高度突 變?cè)斐傻亩?樣性：在BCR 各基因片段重排完成后，其 V 區(qū)

4、基因也可 發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。4.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子共同的基本特征。小分子蛋白（8-30KD ）；可溶性；高效性，較在低濃度下即有生物學(xué)活性；通 過(guò)結(jié)合細(xì)胞表面相應(yīng)受體發(fā)揮生物學(xué)效 應(yīng)；可誘導(dǎo)產(chǎn)生；半衰期短；效應(yīng)范圍小，絕大對(duì)數(shù)近距離 發(fā)揮作用。5.白細(xì)胞分化抗原的生物學(xué)作用有哪些方面？1）參與細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、正常組織結(jié)構(gòu)的維持；2）參與免疫應(yīng)答過(guò)程中免疫 細(xì)胞的相互 識(shí)別，免疫細(xì)胞抗原的 識(shí)別、活化、增殖和分化，以及免疫功能的 發(fā)揮；3）造血細(xì)胞的分化和造血 過(guò)程的調(diào)控；4）參與炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復(fù)；5）腫瘤的惡化和轉(zhuǎn)移。6.簡(jiǎn)述免疫器官的 組成及其功能1)中樞

5、免疫器官 中樞免疫器官是免疫 細(xì)胞發(fā)生、分化、發(fā)育、成熟的場(chǎng)所，包括骨髓和胸腺。（主要作用）2)外周免疫器官 外周免疫器官是成熟的 T、B 細(xì)胞等免疫 細(xì)胞定居的 場(chǎng)所，也是產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所，外周免疫器官包括脾 臟、淋巴結(jié)和黏膜相關(guān)淋巴 組織。（主要作用）7.試述抗原的基本特性答: 抗原具備兩種特性：1)免疫原性，即抗原刺激特定的免疫 細(xì)胞，使之活化、增殖、分化和產(chǎn)生免疫效 應(yīng)物質(zhì)的特性。2)免疫反應(yīng)性，即抗原能與相應(yīng)的免疫效 應(yīng)物質(zhì)特異性結(jié)合，產(chǎn)生免疫反 應(yīng)的特性。具有這兩種特性的物 質(zhì)稱為完全抗原或免疫原，各種微生物和大多數(shù)蛋白 質(zhì)屬于此。有些小分子物質(zhì)雖能與相應(yīng)的抗體結(jié)合而具有免疫反

6、應(yīng)性，但不能誘導(dǎo)免疫應(yīng)答，即無(wú)免疫原性，稱半抗原。8.試述 TD-Ag 和 TI-Ag 引起免疫 應(yīng)答的區(qū)別比較項(xiàng)目TD-AgTI-Ag產(chǎn)生抗體應(yīng)答需要 T 細(xì)胞輔助是否免疫應(yīng)答的類型體液/細(xì)胞體液產(chǎn)生 Ig 的類別 (或類別轉(zhuǎn)換 )五類IgM再次應(yīng)答和記憶有無(wú)抗原物質(zhì)大多數(shù)抗原少數(shù)化學(xué)特性蛋白質(zhì)多糖或脂多糖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)結(jié)構(gòu)復(fù)雜 (半抗原 -載體結(jié)構(gòu))結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單 (重復(fù)的半抗原 結(jié)構(gòu))9.簡(jiǎn)述 Ig 的基本結(jié)構(gòu)及其功能。答：Ig 是由兩條相同的重 鏈（H 鏈）和兩條相同的輕鏈（L 鏈）通過(guò)二硫鍵連接而成的四 肽鏈分子。免疫球蛋白分子的各條 肽鏈按其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分 為可變區(qū)和恒定區(qū)，可變區(qū)在 Ig 近

7、N 端輕鏈的 1/2 和重鏈的 1/4 或 1/5 范圍內(nèi)，其氨基酸組成及序列 變化較大，其中變化最為劇烈的特定部位稱 為超變區(qū)，除超變區(qū)之外的部位氨基酸 組成及排列相 對(duì)保守，通常稱為骨架區(qū)。Ig 近 C 端在 L 鏈的 1/2 及 H 鏈的 3/4 或 4/5 區(qū)域內(nèi)，氨基酸組成在同一物種的同一 類 Ig 中相對(duì)穩(wěn)定，稱恒定區(qū)。生物學(xué)活性和功能：1）特異性結(jié)合抗原：抗體與抗原結(jié)合的特異性是由 IgV 區(qū)的氨基酸 組成及空間構(gòu)型所決定。2）激活補(bǔ)體：IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可通過(guò)經(jīng)典途徑激活 補(bǔ)體，凝聚的 IgA 、IgG4 和 IgE 可通過(guò)替代途徑激活 補(bǔ)體。3）通過(guò)與細(xì)胞

8、 Fc 受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)： 調(diào)理作用：IgG、IgM 的 Fc 段與吞噬 細(xì)胞表面的 FcR、FcR結(jié)合，促進(jìn)吞噬 細(xì)胞吞噬功能的作用。 ADCC 作用：抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，IgG 與靶抗原 結(jié)合后，其 Fc 段可與 NK 、M、單 核細(xì)胞的 FcR結(jié) 合促使細(xì)胞毒顆粒釋放，導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。 IgE 介導(dǎo)型超敏反 應(yīng)。 人 IgG 的 Fc 段能非特異性與SPA 結(jié)合。4）選擇性傳遞：人IgG 能借助 Fc 段選擇性與胎盤(pán)微血管內(nèi)皮 細(xì)胞結(jié)合，主動(dòng)穿過(guò)胎盤(pán) 。SIgA可經(jīng)黏膜上皮 細(xì)胞進(jìn)入消化道及呼吸道 發(fā)揮局部免疫作用。5）具有免疫原性10.什么是同種型，什么是同種異型，什

9、么是獨(dú)特型？免疫球蛋白（Ig）具有抗原活性，能與相應(yīng)抗原表位特異性 結(jié)合，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效 應(yīng)。但其本身對(duì)異種動(dòng)物、同一種屬不同個(gè)體或自身體內(nèi)某種 B 細(xì)胞來(lái)說(shuō)又是一種抗原性物 質(zhì)，能夠刺激機(jī)體 產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，即抗 Ig 抗體。利用此種抗 Ig 抗體檢測(cè)分析免疫球蛋白的抗原表位，可將其分 為同種型、同種異型和獨(dú)特性三種血清型。1 同種型：同種間所有正常個(gè)體都具有的 Ig 抗原特異性，包括 IgH 鏈的類和亞類及 L 鏈的型和亞型，以及 VH/VL 的群和亞群的抗原；亦即同種生物所有正常個(gè)體都有各 類、亞類及不同型別、群和亞群等多種 Ig 的變異體。這種同種型 變異體并不具有個(gè)體特異性。2

10、同種異型：指同一種屬不同個(gè)體 間所存在的不同抗原，亦稱同種抗原或同種異體抗原，常 見(jiàn)的人類同種異型抗原有血型抗原和人主要 組織相容性抗原即人白 細(xì)胞抗原。（HLA ）。同種異型的特異性只存在于同種的某些個(gè)體中，而同種型的特異性 則普遍存在同一物種的所有個(gè)體。3 獨(dú)特型：同一種屬某一個(gè)體 產(chǎn)生的抗體分子具有獨(dú)特的抗原決定簇，不但與其他個(gè)體受同一抗原刺激 產(chǎn)生的特異性抗體不同，而且與自身其他特異性抗體也有區(qū) 別，獨(dú)特型是單克隆的，其抗原決定簇位于 V 區(qū)，與高變區(qū)決定簇的互 補(bǔ)空間相關(guān)聯(lián)，反映Ig 分子高變區(qū)抗原決定簇的差異。11.什么是單克隆抗體？其 優(yōu)點(diǎn)是什么？由一個(gè)克隆 B 細(xì)胞產(chǎn)生的、只作

11、用于單一抗原表位的高度特異性抗體稱 為單克隆抗體，McAb具有很多 優(yōu)點(diǎn)：1）結(jié)構(gòu)均一，一種 McAb 分子的重 鏈、輕鏈及獨(dú)特型 結(jié)構(gòu)完全相同，特異性 強(qiáng)，避免血清學(xué)的交叉反應(yīng)。2）McAb 效價(jià)高，具有高度可重復(fù)性，并可 經(jīng)雜交瘤大傳代12.補(bǔ)體系統(tǒng)的組成和生物學(xué)功能。1 組成：補(bǔ)體系統(tǒng)由 30 多種成分構(gòu)成，按其生物學(xué)功能分為三類：a）.固有成分：存在于體液中、參與活化 級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，包括 C1 C9、MBL 、B 因子、D因子。b.補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：以可溶性或膜結(jié)合形式存在。包括備解素、C1 抑制物、I 因子、C4 結(jié)合蛋白、 H 因子、S 蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因

12、子等。c.補(bǔ)體受體：包括 CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR 等。2 生物學(xué)功能：補(bǔ)體系統(tǒng)具有生物學(xué)作用：1）溶菌和溶細(xì)胞作用：細(xì)菌與相應(yīng)抗體結(jié)合后可通 過(guò)經(jīng)典途徑激活 補(bǔ)體，在細(xì)菌表面形成膜攻擊復(fù)合物而溶解 細(xì)菌。2）促進(jìn)中和和溶解病毒作用：補(bǔ)體、抗體與病毒作用后可有效阻止病毒 對(duì)宿主細(xì)胞的吸附和穿入，另外，補(bǔ)體也可直接溶解 滅活某些病毒。3）調(diào)理作用和免疫黏附作用補(bǔ)體的調(diào)理作用：補(bǔ)體裂解產(chǎn)物（C3b、C4b）與細(xì)胞或其他 顆粒性物質(zhì)結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。免疫黏附：抗原抗體復(fù)合物激活 補(bǔ)體后，可通過(guò) C3b 或 C4b 黏附于具有 CR1 的紅細(xì)胞、血小板或某些淋巴 細(xì)胞上，

13、形成較大的聚合物，易被吞噬 細(xì)胞吞噬和清除。4）炎癥介質(zhì)作用：C2a 具有激肽樣作用，可使小血管 擴(kuò)張、通透性增加；C3a、C4a、C5a 具有過(guò)敏毒素作用，可以使肥大 細(xì)胞和嗜堿性粒 細(xì)胞脫顆粒，釋放血管活性介 質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)；C3a、C567、C5a 有趨化作用，可以吸引炎癥 細(xì)胞向補(bǔ)體激活的炎癥區(qū)域游走和 積累，增強(qiáng)炎癥反應(yīng)。13.比較補(bǔ)體系統(tǒng)三條激活途徑的異同點(diǎn)1 經(jīng)典途徑：激活物是免疫復(fù)合物；C3 轉(zhuǎn)化酶和 C5 轉(zhuǎn)化酶分別是 C4b2a 和 C4b2a3b；感染一般在后期才能 發(fā)揮作用2 旁路途徑：激活物是細(xì)菌、真菌、病毒感染細(xì)菌 ,直接激活 C3；C3 轉(zhuǎn)化酶和 C5 轉(zhuǎn)化酶分

14、別是 C3bBb 和 C3bBb3b；存在正反饋放大環(huán)；無(wú)需抗體存在即可激活補(bǔ)體,感染早期 發(fā)揮作用 3MBL 途徑：激活物廣泛,病原微生物表面的甘露糖；除 識(shí)別途徑與經(jīng)典途徑不同 ,后續(xù)其他途徑都相同；對(duì)經(jīng)典途徑和旁路途徑有交叉促 進(jìn)作用；無(wú)需抗體參與激活 補(bǔ)體 ,感染早期 發(fā)揮作用14.Th 細(xì)胞如何輔助 B 細(xì)胞的免疫 應(yīng)答。1Th 細(xì)胞的激活：在 B 細(xì)胞應(yīng)答中，Th 細(xì)胞的激活分 為兩種不同情況 初次免疫 應(yīng)答時(shí)，DC 和巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取、處理抗原，以 MHCII 類分子 -抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈 給 CD4+Th 細(xì)胞； 再次免疫 應(yīng)答時(shí)，由 B 細(xì)胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處

15、理成小肽段，并以 MHCII 類分子 -抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈 給 CD4+Th 細(xì)胞。2Th 細(xì)胞提供 B 細(xì)胞活化的第二信號(hào)：活化的 T 細(xì)胞表達(dá) CD40L 與 B 細(xì)胞表面組成性表達(dá)的 CD40 相互作用，向 B 細(xì)胞傳遞重要的第二活化信號(hào)。在 Th 細(xì)胞對(duì) B 細(xì)胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-1 、CD2/LFA-3 等）也很重要。3Th 細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：活化的 Th 細(xì)胞（主要是 Th2）產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（如IL-4 、IL-5、IL-6 、IL-10 、IL-13 等），可輔助 B 細(xì)胞活化、增生與分化及抗體的 產(chǎn)生。15.何謂陽(yáng)性選擇？其

16、生理意 義是什么？陽(yáng)性選擇是 T 細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟 過(guò)程中經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。胸腺內(nèi) CD4+、CD8+雙陽(yáng)性的 T 細(xì)胞與胸腺上皮 細(xì)胞表達(dá)的自身 肽 -MHC-I 或 MHC-II 類分子以適當(dāng) 親和力結(jié)合。其中與 MHC-I 類分子結(jié)合的雙陽(yáng)性 細(xì)胞 CD8 分子表達(dá)升高，而 CD4 分子表達(dá)下降；與 MHC-II 類分子結(jié)合的雙陽(yáng)性 細(xì)胞 CD4 分子表達(dá)升高，而 CD8 分子表達(dá)下降，選擇性發(fā)育分化為 CD4+或 CD8+的單陽(yáng)性細(xì)胞。而未能與胸腺上皮 細(xì)胞表達(dá)的自身 肽 -MHC-I 或 MHC-II 類分子結(jié)合的或親和力過(guò)高的雙陽(yáng)性的 T 細(xì)胞則發(fā)生凋亡，此過(guò)程稱為陽(yáng)性選擇

17、。陽(yáng)性選擇的結(jié)果，使雙陽(yáng)性 T 細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽(yáng)性 T 細(xì)胞時(shí)獲得了 MHC 限制性。16.列出 B 細(xì)胞的特點(diǎn)和主要生物學(xué)功能。（P82）1 特點(diǎn)：B 淋巴細(xì)胞亦可簡(jiǎn)稱 B 細(xì)胞 .來(lái)源于骨髓的多能干 細(xì)胞.受抗原刺激后 ,會(huì)增殖分化出大量漿細(xì)胞.漿細(xì)胞可合成和分泌抗體并在血液中循 環(huán) ,發(fā)揮體液免疫的功能 .B 細(xì)胞的細(xì)胞膜上有許多不同的 標(biāo)志,主要是表面抗原及表面受體 .這些表面標(biāo)志都是結(jié)合在細(xì)胞膜上的巨蛋白分子 .2 生物學(xué)功能：B 細(xì)胞的主要功能是 產(chǎn)生抗體介 導(dǎo)體液免疫 應(yīng)答。此外，活化的 B 細(xì)胞還可提呈可溶性抗原。1）產(chǎn)生抗體介 導(dǎo)體液免疫 應(yīng)答；2）提呈抗原；3）免疫調(diào)節(jié)功

18、能。17.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子的生物學(xué)功能。1 調(diào)控免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化和功能：1）調(diào)控免疫細(xì)胞在中樞免疫器官的 發(fā)育分化；2）調(diào)控免疫細(xì)胞在外周器官的 發(fā)育、分化、活化和功能。2 調(diào)控機(jī)體的免疫 應(yīng)答：1）抗感染作用：抗菌免疫、抗病毒免疫；2）抗腫瘤作用；3）誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。18. 什么是 HLA 基因復(fù)合體的多基因性和多 態(tài)性？試述其生物學(xué)意 義。1 多基因性：即在同一個(gè)體中，HLA 復(fù)合體基因座位在數(shù)量和結(jié)構(gòu)上具有多 樣性；2 多態(tài)性：是指在一隨機(jī)婚配的群體中，染色體同一基因座位有兩種以上基因型，即可能 編碼二種以上的 產(chǎn)物。HLA 復(fù)合體是迄今已知人體最復(fù) 雜的基因復(fù)合體，有高度的多 態(tài)性。主要

19、由每一座位均存在的 為數(shù)眾多的復(fù)等位基因所致。19.試述 MHC 的主要生物學(xué)功能及其與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系。1MHC 的主要生物學(xué)功能是抗原提呈。 MHC 分子的抗原 結(jié)合凹槽選擇性結(jié)合抗原肽，形成 MHC 分子 -抗原肽復(fù)合物，以 MHC 限制性的方式供 T 細(xì)胞識(shí)別，啟動(dòng)特異性免疫 應(yīng)答。其中MHC 類 分子提呈的抗原 肽由 CD8+T 細(xì)胞識(shí)別，MHC 類分子提呈的抗原 肽由 CD4+T 細(xì)胞識(shí)別 。另外由于 MHC 分子的多 樣性，與抗原提呈相關(guān)的功能 還表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：1）MHC 分子參與 TCR 庫(kù)的發(fā)育和成熟 ,決定特定抗原 肽是否被提呈及提呈的效率 ,從而決定個(gè)體對(duì)特定抗原是否

20、 應(yīng)答及應(yīng)答的強(qiáng)度。2）MHC 分子決定個(gè)體的 組織相容性。3）MHC 分子參與群體水平的免疫調(diào)節(jié)。2MHC 與臨床醫(yī)學(xué)有著密切的關(guān)系，主要表 現(xiàn)以下在四個(gè)方面：1)HLA 與疾病的關(guān) 聯(lián)，即攜帶某一 HLA 型別的個(gè)體對(duì)特定疾病表 現(xiàn)為易感性或抗性的 現(xiàn)象，如攜帶 HLA-B27 者易患強(qiáng)直性脊柱炎；2)HLA 抗原表達(dá)異常與疾病有關(guān)，如多種 腫瘤細(xì)胞 HLA 類抗原表達(dá)減少或缺如，而自身免疫病的靶 細(xì)胞異常表達(dá) HLA- 類抗原；3)器官移植 時(shí)，供、受者間組織相容性主要取決于 HLA 型別相合程度，從而決定移植排斥反應(yīng)的發(fā)生與否或 發(fā)生的強(qiáng)度；4)HLA 型別分析應(yīng)用于個(gè)體 識(shí)別和親子鑒

21、定。20.致敏 Tc 細(xì)胞如何對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮殺傷 作用？Tc 即細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞（CTL ），分為 CD8+CTLs, CD4+CTLs 和 CD4-CD8-CTLs 幾個(gè)亞群，它來(lái)源于淋巴 樣造血干細(xì)胞的 T 細(xì)胞庫(kù)，在胸腺中發(fā)育成熱，并在周圍淋巴組織中活化。效應(yīng) CTL 對(duì)靶細(xì)胞實(shí)行殺傷的途徑書(shū)要有兩條 :Fast-Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用和 顆粒胞吐途徑介 導(dǎo)的溶細(xì)胞作用。致敏后，充分活化的效應(yīng) CTL 遷移全病 變部位殺傷靶細(xì)胞。CTL 對(duì)靶細(xì)胞的殺傷需要經(jīng)歷三個(gè)時(shí)相：1）接觸相，CTL 首先通過(guò)其表面的粘附分子與靶 細(xì)胞發(fā)生非特異性 結(jié)合，然后由其表面的 TCR 復(fù)合物與靶 細(xì)胞表達(dá)

22、的抗原 肽 -MHC 類分子復(fù)合物 發(fā)生特異性 緊密連接；2）分泌相，在形成特異性的緊密連接后，CTL 發(fā)生顆粒胞吐，表而 FasL 表達(dá)增高；3）裂解相，靶細(xì)胞住 CTL 分泌的穿孔素、顆粒酶以及 Fas傳導(dǎo)的死亡信號(hào)的作用下， 發(fā)生膜穿孔及 DNA 降解，胞內(nèi)滲透壓的改變，最終導(dǎo)致細(xì)胞裂解或凋亡。CTL 還通過(guò)分泌 INF- 、TNF-、GM CSF 、穿孔素、顆粒酶等細(xì)胞因子輔助細(xì)胞毒作用，也可獨(dú)立導(dǎo)致細(xì)胞死亡，還可作用于未成熟期的抗原提呈 細(xì)胞，使其擴(kuò)增，并提高提呈抗原的能力；分泌MIP-l 、MIP l 、RANTES 等化學(xué)趨化因子，這些因子在 CTL 招募及特異性 細(xì)胞免疫反應(yīng)的

23、起始和控制中起到重要作用。21.以胸腺依 賴性抗原刺激機(jī)體 產(chǎn)生抗體的免疫 應(yīng)答為例，簡(jiǎn)述 T 細(xì)胞和 B 細(xì)胞是如何相互作用？大多數(shù)病原體 經(jīng)過(guò)吞噬細(xì)胞等的攝取處理,暴露出這種病原體所特有的抗原 ,將抗原傳遞給 T 細(xì)胞,刺激 T 細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子。少數(shù)抗原刺激 B 細(xì)胞 ,B 細(xì)胞受到刺激后 ,因淋巴因子的作用 ,開(kāi)始增殖、分化 ,大部分分化 為漿細(xì)胞,產(chǎn)生抗體 ,小部分形成 記憶細(xì)胞。T 細(xì)胞將經(jīng)呑噬細(xì)胞處理過(guò)的抗原呈 遞給 B 淋巴細(xì)胞,使 B 細(xì)胞分化為記憶細(xì) 胞和漿細(xì)胞。22.簡(jiǎn)述 MHC-II 類分子提呈外源性抗原的 過(guò)程。1 外源性抗原的 攝取與加工；2MHCII 類分子的合成

24、和 轉(zhuǎn)運(yùn)；3MHII 類分子的組裝和抗原 肽的提呈?？傊庠葱钥乖?APC 識(shí)別和攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體或吞噬溶 酶體，再與 MIIC 融合，在MIIC 中抗原被降解 為多肽 。在ER 中合成和 組裝（MHCII/Ii ）3 九聚體經(jīng)高爾基體形成MIIC 。Ii 鏈在 MIIC 中被降解而將 CLIP 留于 MHCII 類分子的抗原 肽結(jié)合槽中。在 HLA-DM的作用下抗原 肽結(jié)合槽的 CLP 被抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原 肽 -MHCII 類分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)運(yùn)至 APC 膜表面，供 CD+4T 細(xì)胞識(shí)別，從而完成抗原提呈 過(guò)程。23.舉例說(shuō)明研究免疫耐受在醫(yī)學(xué)理論和實(shí)踐方面的重要意 義

25、。1 免疫耐受與多種 臨床疾病的 發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸具有密切關(guān)系。一方面，喪失對(duì)自身抗原的生理性耐受是自身免疫病發(fā)生的根本原因；另一方面，病原體抗原和 腫瘤抗原的病理性耐受 則可能阻礙正常免疫防御和免疫 監(jiān)視功能的有效發(fā)揮，導(dǎo)致慢性持 續(xù)性感染和 腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。2 在臨床實(shí)踐中，對(duì)于自身免疫病，人們則希望能夠重建對(duì)自身抗原的生理性耐受；而 對(duì)慢性感染和腫瘤，人們則希望能夠打破病理耐受，恢復(fù)正常免疫 應(yīng)答，最終清除病原體和 殺傷腫瘤細(xì)胞。同種異體或異體器官移植是另一種更特 別的情形。為防止移植物被排斥，常用手段是大量使用免疫抑制 劑，但這會(huì)造成機(jī)體免疫功能普遍和非特異性降低。更好的策略 應(yīng)該是

26、設(shè)法誘導(dǎo)抗原特異性免疫耐受，使受者的 T、B 細(xì)胞對(duì)供者的器官 組織特異抗原不 產(chǎn)生應(yīng)答，但仍維持對(duì)其他外來(lái)抗原的反 應(yīng)能力。為打破或建立免疫耐受，人 們進(jìn)行了艱苦的努力，一些策略和方法在動(dòng)物模型研究中 顯示出良好的效果，但離最 終用于人體 還有相當(dāng)長(zhǎng)的路。24.專職性 APC 包括哪三 類細(xì)胞？這三類 APC 攝取、加工處理和提呈抗原的主要異同點(diǎn)？包括樹(shù)突狀細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞比較項(xiàng)目淋巴細(xì)胞單核/巨噬細(xì)胞樹(shù)突狀細(xì)胞抗原的攝取抗原特異性受體、胞吞噬、胞飲吞噬、胞飲、病毒感染飲MHCII 類分子組成性，激活后升高受細(xì)菌和細(xì)胞因子誘導(dǎo)組成性協(xié)同刺激分子表達(dá)誘導(dǎo)性誘導(dǎo)性組成性遞呈抗原的種

27、 類可溶性抗原、毒素、病顆粒性抗原、胞內(nèi)和胞外多肽、變應(yīng)原、病毒抗毒感染菌原分布淋巴組織淋巴組織、結(jié)締組織 、體腔淋巴組織、結(jié)締組織 、上皮組織25.NK 細(xì)胞為什么能夠殺傷病毒感染的 細(xì)胞和某些 腫瘤細(xì)胞，而不能殺傷正常的組織細(xì)胞？NK 細(xì)胞表面具有兩種不同的受體：1 殺傷細(xì)胞活化受體（KAR ）,能識(shí)別自身組織細(xì)胞病毒感染的 細(xì)胞和某些 腫瘤細(xì)胞表面的糖基配體 ,傳導(dǎo)活化信號(hào) ,發(fā)揮殺傷 作用；2 殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR ），能識(shí)別自身組織細(xì)胞表面的 MHC 類分子，介導(dǎo)抑制信號(hào)的 產(chǎn)生。病毒感染的 細(xì)胞和某些 腫瘤細(xì)胞及正常自身 組織細(xì)胞表面均可和 這兩種受體 結(jié)合 ,對(duì)病毒感染的細(xì)胞

28、和某些 腫瘤細(xì)胞而言 ,表面 MHC 類 分子表達(dá)減少或缺失 ,則 KAR 的作用占主 導(dǎo)地位,從而表現(xiàn)為殺傷 作用；對(duì)正常自身 組織細(xì)胞而言，表面 MHC 類 分子表達(dá)正常或增加， 則 KIR 的作用占主 導(dǎo)地位 ,從而表現(xiàn)為 NK 細(xì)胞失活 ,自身組織細(xì)胞不被破壞。26、巨噬細(xì)胞對(duì)病原微生物的 識(shí)別及其主要免疫學(xué)功能。（P34&P46“調(diào)理作用 ”&百度）1 識(shí)別： 通過(guò)膜上的 Fc 受體，識(shí)別與抗原特異性 結(jié)合的 IgG 抗體的 Fc 段，從而激活其抗體依 賴的細(xì)胞毒性作用（ADCC ）殺傷抗原。 通過(guò)膜上的補(bǔ)體受體，識(shí)別與抗原特異性 結(jié)合的補(bǔ)體的片斷 C3b、C4b、iC3b，從而激活

29、巨噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。2 免疫學(xué)功能：以固定細(xì)胞或游離 細(xì)胞的形式 對(duì)細(xì)胞殘片及病原體 進(jìn)行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫細(xì)胞，令其對(duì)病原體作出免疫 應(yīng)答反應(yīng)。27、在哪些情況下，須打破免疫耐受；哪些情況下，須建立免疫耐受？打破或建立免疫耐受的原則？（P134135） 對(duì)于慢性感染和 腫瘤的情況，須打破免疫耐受，恢復(fù)機(jī)體正常的免疫 應(yīng)答，清除病原體和殺死腫瘤細(xì)胞。 對(duì)于自身免疫病、同種異體或異種器官移植， 須建立免疫耐受，重建機(jī)體 對(duì)自身抗原的生理性耐受，以及防止移植器官被排斥。 打破免疫耐受的原 則：恢復(fù)正常的免疫應(yīng)答；建立免疫耐受的原則：降低免疫過(guò)度對(duì)機(jī)體的傷害，但仍要

30、維持其他外來(lái)抗原的免疫 應(yīng)答。28、青霉素過(guò)敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反 應(yīng)？其發(fā)病機(jī)制是什么？（P146147） 均屬于型超敏反 應(yīng)。 a.變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)特異性 B 細(xì)胞產(chǎn)生 IgE 類抗體應(yīng)答，使機(jī)體處于該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)，致敏狀態(tài)通常維持?jǐn)?shù)月甚至更 長(zhǎng)。b.處于致敏狀 態(tài)的機(jī)體再次接觸相同 變應(yīng)原時(shí)，當(dāng)變應(yīng)原同時(shí)與致敏細(xì)胞表面的 2 個(gè)以上相鄰 IgE 結(jié)合，使多個(gè) IgE 受體（FcR）交聯(lián)形成復(fù)合物，引 發(fā)細(xì)胞活化，導(dǎo)致顆粒與細(xì)胞膜融合，釋放生物活性介 質(zhì)，即脫顆粒。c.生物活性介 質(zhì)作用于效 應(yīng)組織或器官，引起局部或全身性的 過(guò)敏反應(yīng)。29、NK 細(xì)胞

31、的生物學(xué)功能有哪些？（ P150&百度）NK 細(xì)胞（自然殺傷細(xì)胞）是機(jī)體重要的免疫細(xì)胞，活化的 NK 細(xì)胞可合成和分泌多種 細(xì)胞因子，發(fā)揮調(diào)節(jié) 免疫和造血作用以及直接 殺傷靶細(xì)胞的作用。 抗腫瘤，NK 細(xì)胞無(wú)需事先致敏就具有 對(duì)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，這種殺傷作用不需要抗體和補(bǔ)體。 抗病毒感染， NK 細(xì)胞能識(shí)別被病毒感染的 細(xì)胞表面上的已 經(jīng)改變的抗原，然后結(jié)合在靶細(xì)胞上殺傷它們。 分泌干擾素，可促進(jìn)其他組織的抗病毒作用。 抗骨髓移植和移植物抗宿主反應(yīng)，以及參與免疫調(diào)節(jié)等作用。30、何謂 T 細(xì)胞陰性選擇？其生理意 義是什么？（P131132） 造血干細(xì)胞在胸腺 發(fā)育分化成 T 細(xì)胞。T 細(xì)胞

32、發(fā)育后期，新產(chǎn)生的單陽(yáng)性細(xì)胞遷入胸腺髓質(zhì)區(qū)，如果其表達(dá)的 TCR 能與胸腺上皮 細(xì)胞或胸腺 DC 表面表達(dá)的自身抗原 肽-MHC 分子復(fù)合物呈高 親和力結(jié)合，將導(dǎo)致細(xì)胞凋亡程序啟 動(dòng)，致使克隆清除。部分自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞與對(duì)應(yīng)的自身抗原 結(jié)合后可能 發(fā)育成為具有免疫抑制特性的自然 調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞。這一主要借助克隆清除以建立 對(duì)自身抗原的中樞耐受的 過(guò)程即 T 細(xì)胞陰性選擇 。 生理意義：清除自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞，保留多樣性的抗原反 應(yīng)性 T 細(xì)胞，以維持 T 細(xì)胞的中樞免疫耐受，防止自身免疫。31、簡(jiǎn)述抗原提呈 細(xì)胞的概念、種類 。（P93） 抗原提呈 細(xì)胞（APC）是能夠加工抗原并以抗原 肽 -MHC 分子復(fù)合物的形式將抗原提呈 給 T 細(xì)胞的一類細(xì)胞，在機(jī)體的免疫識(shí)別、免疫應(yīng)答與免疫 調(diào)節(jié)中其重要作用。 a.通過(guò) MHC 類 分子提呈內(nèi)源性抗原的APC。b.通過(guò) MHC 類分子提呈外源性抗原的 APC。又分為專職 性 APC 和非專職性 APC。專職 性 APC 包括樹(shù)突狀細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞和 B 淋巴細(xì)胞。非專職性 APC 包括內(nèi)皮 細(xì)胞、上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等。32.I 型超敏反 應(yīng)的特點(diǎn)是什么。（P145）1I 型超敏反 應(yīng)又稱變態(tài)反應(yīng)或速發(fā)型超敏反 應(yīng)，其特點(diǎn)是 由 IgE 抗體介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒 細(xì)胞釋放生物活性介 質(zhì)引起的局部或全身反 應(yīng)； 發(fā)生快，消