腎內科教授查房精粹

1、腎內科教授查房精粹1、高低鈉序貫透析方法:答：高低鈉序貫透析方法 ：患者透析開始前0.5h，應用鈉濃度為135mmol/L的透析液透析，30min后應用鈉濃度為140160mmol/L的高鈉透析2.53小時，于透析結束前11.3h改回與起始相同的鈉濃度透析。用高低鈉序貫透析在預防低血壓的同時還可使患者的食欲得到改善、體力增加，解除了透析后的乏力感和全身不適癥狀，還可預防透析中患者因除水過多而引起的抽搐。 2、透析低血壓的處理：透析中低血壓的防治主要還是針對發(fā)生低血壓誘因進行處理。1、避免或防止脫水過快過多避免基礎體重以下的脫水。當透析患者體重接近干體重時,減慢脫水速度。如患者需要，脫水量較大時

2、，可試行序貫透析：先行單純性超濾,然后進行透析。序貫透析時血漿滲透濃度下降較HD少而緩慢,對血流動力學影響較小。2、透析液的鈉濃度及超濾量設定先多后少,使用在線的血容量監(jiān)測。調節(jié)透析液鈉濃度為斜線155135mmol/L,同時在不同時段采取超濾量先多后少的原則,在透析開始階段采用較高超濾率,此時血容量足,加之維持血液滲透壓的物質較多,毛細血管再充盈率高?？梢员ＷC超在透析中調節(jié)超濾率和調節(jié)透析液鈉離子濃度兩者結合,能更好地適合調整不同時段的超濾率,確保有效血容量,有望減少低血壓的發(fā)生。3、透析液溫度的設定和透析中的進食。將透析液溫度由37調至3536，可使基礎代謝率和氧消耗降低，心率加快，防止血

3、管擴張,外周阻力增加,心肌收縮力增強,可防止低血壓的發(fā)生。但對低溫不耐受者,如發(fā)冷、寒顫、血管痛、肌肉痙攣等不能使用。透析中避免進食可以防治血容量因為進食向胃腸道的分布從而減少低血壓的發(fā)生。4、在透析過程中合理使用降血壓藥。尿毒癥患者對血管緊張素反應和醛固酮升壓效應減弱,使藥物在體內半衰期延長。透析過程中出現高血壓應慎用降壓藥，并密切觀察患者的血壓。容量依賴型高血壓病患者,透析前不要服用降壓藥。5、生物相容性好的透析膜和氧療。因生物相容性差的透析膜可以激活補體,而補體激活后會產生過敏性毒性物質,對心血管功能產生不良影響, 誘發(fā)低血壓。而吸氧卻有助于改善心肌功能、減少組織缺血和腺嘌呤核苷的釋放；

4、6、營養(yǎng)不良、低蛋白血癥、貧血者的充分糾正。7、高齡患者或有心血管病變或全身狀態(tài)不良者可選用低效率,透析面積小的透析器,血路容量小,血流量應適當降低，短時、多次透析。8、低鈣透析液使透析中低血壓的發(fā)生有一定的增加,因使用鈣離子1.25mmol/ L的透析液時,平均動脈壓及心臟指數降低,而提高透析液鈣離子濃度則可以減少低血壓的發(fā)生。9、選擇性外周1受體激動劑和肉堿補充選擇性外周1 受體激動劑已有文獻證實對于外周血管阻力依賴型低血壓有較好的防治作用，另選擇性5羥色胺再攝取抑制劑（舍曲林）也以已證明能改善神經心源性暈厥及遲發(fā)性自主性低血壓。根據患者具體情況還可斟酌選用左旋卡尼汀(L - 肉堿)以及如

5、鹽酸米多君對透析相關低血壓有較好的防治作用。26歲的青年男性，因“腰痛5天，少尿2天”收入。3、患者于入院前5天大量飲酒后，不慎摔傷右腰部，出現右腰部疼痛，自服“芬必得”止痛。2天前出現尿量減少，尿有泡沫，來我院門診，查腎功能：血肌酐1000umol/l，門診以“急性腎衰竭”收入。教授查房：“急性腎衰竭”的病因，在診斷上應考慮：1、急性間質性腎炎?；颊叻肗SAID后出現，應考慮。行腎活檢以確診。2、橫紋肌溶解綜合征。患者有外傷病史，疼痛劇烈。行CK、腎活檢以確診。3、腹腔間隔室綜合征?；颊叽罅匡嬀坪?，應警惕急性胰腺炎，引起腹腔壓力增高，致腹腔臟器血供減少，易出現急性腎動脈血供減少。判斷血容量

6、是否充足的簡單方法：1、皮膚是否干燥（皮膚指腋下）2、是否口渴3、臥位頸靜脈是否充盈4、立位舒張壓下降是否超過10mmHG5、脈搏是否細數 4、原發(fā)性腎病綜合征伴急性腎功能衰竭需考慮：1、腎前性因素2、腎靜脈血栓3、間質水腫4、腎病綜合癥的病理類型：FSGS、MPGN、重癥MsPGN5、腹透時出現的問題：1.腹透液只進不出，可能是由于應激反應，大網膜包裹 ， 堵住了，也可能是由于管漂浮上來，可以變換體位試試。2.出現疼痛，一般出現在（2-3個月）腹膜炎，腹膜硬化，漏液等情況。3.如果腹透的效果不是特別明顯，不要實施血透，可以增加腹透的量。6、使用白蛋白擴容利尿4大弊端：1.48小時之內全部漏出

7、2.血液制品傳播血液疾病3.漏出蛋白損傷腎小管，進一步造成腎臟損傷4.增加心衰的危險 7、表現為低補體血癥的腎臟疾病有：急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（一過性低補體血癥68周可恢復正常），LN，系膜毛細血管性腎小球腎炎主要是II型，原發(fā)性冷球蛋白血癥腎損害，急性細菌性心內膜炎引起的腎臟損害。8、MCD,ANCA相關性腎炎病理表現為寡免疫復合物腎病。病理免疫熒光檢查IgG/c3沿腎小球毛細血管袢線條樣沉積者見于I型RPGN和DN.病理為非增殖性改變者如MCD,MN,DN尿中紅細胞少或無，而增殖性改變者如MSPGN,MPGN等尿中紅細胞較多。 9、慢腎衰合并急腎衰的原因：1.高血壓特別是惡性高血壓2.

8、嚴重的感染3.腎毒性藥物4.原有病理類型的轉換5.手術創(chuàng)傷10、急慢性腎功不全鑒別：1.病史：3個月為慢性2.貧血：CRF必有癥狀，但得排除合并有其它疾病3.雙腎大小4.指甲肌酐5.尿量：突然少尿為急性11、老年男性患者夜尿次數增多，除注意前列腺增生外，尤其應注意有無隱性心衰。因在夜間平臥休息時，心臟負荷相對減輕，心排血量增加，腎灌注血量增加，夜尿也會明顯增多。對于老年男性患者，尤其是有冠心病、高血壓、瓣膜疾病、心肌病等者尤應注意。 12、GFR升高見于：妊娠期；甲亢患者；糖尿病腎病早期，運動員13、高度水腫的老年病人，行CRRT4小時超濾2000ml后出現低血壓原因：從超濾再充盈方面分析，患

9、者為老年病人，毛細血管內皮細胞功能不佳，CRRT后導致患者血管容量下降，而周圍組織的水不能很快的依靠膠體滲透壓進入血管，導致低血容量。故對糖尿病病人及其他毛細血管功能不良者透析過程中應緩慢的進行。況且出現低血壓后，受危害最大的還是腎臟，每次經歷一次缺血再灌注，更加損害腎功能。對于病情危機的病人，如出現肺水腫，需快速超濾者，可以采?。?、大量輸注白蛋白，2、根據輸入白蛋白的量按4倍的量進行脫水，3、白蛋白的在體內的代謝時間為45h，在這段時間內完成超濾。14、1.MCD或MN患者如出現鏡下血尿RBC大于10個每高倍視野或出現肉眼血尿者應注意有無腎靜脈血栓形成的并發(fā)癥，并應注意外科原因所致血尿。2

10、.尿素是最主要的氮代謝產物，分子是為60。尿素經腎小球濾過后，在各段腎小管均可被部分重吸收，并可有少量經腎小管分泌。腎功能不全時，BUN水平逐漸增高，腎小管分泌尿素也顯著增加。此外，血流量不足、蛋白攝入過多、組織蛋白分解增多及某些藥物的作用，均可使BUN升高。BUN不是最好的腎功能指標。BUN正常值為2.97.5毫摩爾/升(821毫克/分升)。BUN/SCr比值一般為10/1，如20，則為“高分解狀態(tài)”，如10，常提示蛋白攝入量少、或水過多等。3.急性腎炎綜合征的臨床表現包括水腫、高血壓、血尿、蛋白尿及少尿等。常見于急性鏈球菌感染后腎小球腎炎， 感染后急性腎炎：如感染性心內膜炎引起的腎損害，敗

11、血癥、梅毒、傷寒等均可引起急性腎炎綜合征的表現，病毒急性感染期亦可引起急性腎炎。15、原發(fā)性腎小球腎炎：在起病或病程的某個階段均可呈急性腎炎綜合征表現。如IgA腎病及非IgA系膜增殖性腎炎；急進性腎炎； 系膜毛細血管性腎炎；全身系統疾病腎臟受累：系統性紅斑狼瘡及過敏性紫癜性腎炎也可呈急性腎炎綜合征的臨床表現。4.少數患者以腎臟病為SLE 的首發(fā)癥狀，在數月及數年內只有蛋白尿、血尿、或為腎病綜合征，無SLE的臨床及實驗室證據，這些患者稱為隱匿性狼瘡性，其病理類型多為膜性腎病。在臨床腎臟病癥狀出現數月到數年后才出現SLE的臨床癥狀及實驗室異常5.合并有以下疾病的患者在考慮行移植前必須慎重：肝炎：活

12、動性肝炎和已確診的肝硬變患者； 冠心病、不穩(wěn)定心絞痛患者，應先行冠狀動脈造影評價，必要時?搭橋?手術成功后再接受腎移植；活動性消化性潰瘍病患者；有活動性慢性感染病灶的患者；惡性腫瘤已發(fā)生轉移或發(fā)病兩年以內的患者。16、C3下降的八大疾?。烘湼泻竽I炎狼瘡腎膜性增生性腎病乙肝腎亞急性心內膜炎先天性低補體血癥分流性腎炎慢性肝病 17、高血壓腎病和腎性高血壓的鑒別：1.前者高血壓病史10-20年以上，多見于中老年人2.腎小管的損害（如夜尿，尿頻）早于腎小球損害3.尿檢有形成分如紅細胞，尿蛋白較少4.腎功能損害相對較輕5.多伴有眼底，心腦血管等靶器官損害6.腎活檢腎臟病變以小管病變?yōu)橹?8、腎功能不全的

13、患者輸血注意：1、嚴控適應癥，血紅蛋白小于60g/L。2、采用少量多次輸血（每次200ml），并以輸洗滌紅細胞或紅細胞懸液為佳；3、血液儲存時間越短越好，最好不超過5天。4、接受血液透析的患者可以在透析時或透析前一天輸血，以減少輸血帶來的有害物質對患者的影響. 19、使用激素時住院醫(yī)生要注意觀察的內容：1、患者的精神情況（有無精神過度興奮等）2、患者的血壓，要注意與使用激素前對比3、患者的體溫，有無升高，有無感染的情況（咳嗽咳痰，尿頻尿急尿痛，腹瀉，腹痛等）4、患者的食欲，飲食的內容，飲水的入量等5、患者的尿量是否明顯減少6、患者的大便顏色，有無黑便7、患者的白細胞計數、肝功能、腎功能、電解質

14、、血糖的改變8、激素的治療效果（如患者水腫改善的情況、蛋白尿血尿消退的情況、狼瘡血管炎病情改變的情況）結論：激素對患者的影響是多方面的，要仔細觀察病人的病情變化！20、幾點：1咽部或皮膚感染后23周，出現顏面浮腫，少尿者，應即想到急性腎炎的可能。2無痛性血尿，要當心泌尿道腫瘤。3發(fā)作性腰部劇痛伴血尿者，要考慮泌尿系結石。4女性患者發(fā)生膀胱刺激癥狀或/和腰痛者，要想到泌尿系感染。5男性老年人排尿不暢，常提示前列腺肥大。6 腎臟病患者一旦出現表情淡漠、厭食、嗜睡，應考慮早期尿毒癥。21、ANCA相關疾病一、 原發(fā)系統性小血管炎韋格納氏肉芽腫 WG顯微鏡下多血管炎 MPA過敏性肉芽腫性血管炎 CSS

15、ANCA相關壞死性新月體性腎小球腎炎 NCGN（原發(fā)性小血管炎的腎臟局限型）二、其它過敏性紫癜結締組織?。篠LE、類風濕性關節(jié)炎炎癥性腸?。簼冃越Y腸炎、克隆病自身免疫性肝病、原發(fā)性硬化性膽管炎感染性疾?。耗倚岳w維化、寄生蟲感染（溶組織阿米巴、盤尾絲蟲?。⒉《靖腥荆℉IV）藥物： 肼苯噠嗪、丙基硫氧嘧啶 22、腎性貧血 EPO的應用：未接受血透者，靜脈注射開始應用較低劑量50100IUkg，每周3次， 接受血透者，靜脈注射開始應用劑量100150IUkg，每周3次。皮下給藥劑量與靜注相同。同時應該注意造血原料的補充，如葉酸，B12，鐵劑等。注意事項 ：血液透析不能控制動脈血壓升高的患者，白血

16、病、鉛中毒及感染患者禁用，有藥物過敏者、變態(tài)反應體質者慎用。應及時對用本品治療者的血壓進行監(jiān)測，必要時給抗高血壓藥物。應注意血管栓塞情況，有時需增加肝素的劑量。23、慢性腎衰患者腎B超雙腎多縮小或正常，若表現雙腎增大需考慮：多囊腎、腎盂積水、淀粉樣病變、癌細胞浸潤24、結核與腎臟疾?。河薪Y核同時合并腎?。合瓤菇Y核治療半年以上至結核活動停止后上激素有結核同時有SLE活動：抗結核+血漿置換有結核同時腎功能不全：抗結核藥減半 25、腎功能不全但腎小球不小或增大見于：糖尿病腎病、腎淀粉樣變、短期腎小球硬化、糖原累積癥、脂質性腎病、肥胖相關性腎?。‵SGS）、囊性病、先天性單腎、急性、急進性腎炎。26、

17、雙腎多發(fā)結石要考慮：高尿酸血癥/痛風腎、甲旁亢、腎小管酸中毒、髓質海綿腎 27、一側腎臟縮小見于：先天異常腎動脈狹窄（血管炎、動脈粥樣硬化、外傷）腎結核 28、環(huán)磷酰胺進入體內代謝后約20%從腎臟排泄,因此當患者Ccr30ml/min時,要適當減少用藥劑量。另CTX不能被透析完全清除，因此透析患者用量要減少，約為原量的75% 29、糖尿病以蛋白尿為主，可有少量（1-2+）紅細胞，如果有下列情況要考慮合并其他情況，必要時腎穿：1) 大量血尿，且尿蛋白與腎功能不平行2) 無糖尿病眼底改變3) 已經腎功能不全，但血壓不高4) 發(fā)生急性腎衰30、附：糖尿病視網膜病變：期視網膜有微動脈瘤或并有小出血點期

18、視網膜有黃白“硬性滲出”或并有出血斑期視網膜有白色“軟性滲出”或并有出血斑期視網膜有新生血管和/或玻璃體出血期視網膜有新生血管和纖維增殖期視網膜有新生血管和纖維增殖并發(fā)現視網膜脫離其中、期統稱為單純型視網膜病變，、期統稱為增殖型視網膜病變高血壓眼底改變第一級視網膜動脈功能性狹窄或伴有輕度硬化，此種改變主要發(fā)生于第二分支及以下的分支。第二級視網膜動脈硬化程度比第一級明顯，動脈管徑狹窄不均，并有動靜脈交叉壓跡現象。第三級除視網膜動脈狹窄與硬化外，尚有視網膜水腫、棉絮狀斑、硬性白斑、出血斑等視網膜病變。第四級除第三級改變外，并有視乳頭水腫。31、尿路感染診療思路：1、 是否為尿感2、 為何種感染，對

19、什么藥物敏感（尿培養(yǎng)+藥敏3、尿L型細菌培養(yǎng)+藥敏3、尿結核培養(yǎng)+藥敏3）3、 是上尿路還是下尿路感染：一般上尿路感染全身癥狀如發(fā)熱重、白細胞高；下尿路局部癥狀重，紅細胞為主。4、 腎功能情況5、 是否存在誘發(fā)因素：婦科疾病，便秘，老年雌激素減退等6、 出院預防32、血尿問診要點：確定是否為真性血尿：有無進食引起紅色尿的藥物、食物，月經來潮是否全程血尿，有無血塊，有無器械檢查及外傷有無腎絞痛、膀胱刺激癥有無高血壓、浮腫、蛋白尿、腎功能減退有無皮疹、關節(jié)痛、發(fā)熱、皮膚粘膜出血有關藥物服用情況，其他全身相關疾病家族史：耳聾、失明、腎病史血尿體格檢查注意點：發(fā)熱 腎區(qū)壓痛及叩擊痛高血壓 輸尿管壓痛點

20、壓痛貧血 腰腹部包塊體重減輕皮膚粘膜出血實驗室及輔助檢查：尿檢：尿常規(guī)、尿紅細胞相關顯微鏡、尿抗酸桿菌檢查、中段尿細菌培養(yǎng)、尿結核菌培養(yǎng)特殊檢查：X線腹部平片、超聲、靜脈或逆行腎盂造影、膀胱鏡、腎動脈造影、腎穿刺活檢 33、有糖尿病和腎臟損害應考慮以下三種情況： 1、糖尿病腎病 2、糖尿病合并原發(fā)腎臟疾病 3、糖尿病腎病合并原發(fā)腎臟疾病2-型糖尿病出現以下情況應考慮非糖尿病相關的腎小球疾?。?、無糖尿病視網膜病變2、GFR迅速下降3、急劇增多的蛋白尿或腎病綜合癥4、頑固性高血壓5、尿沉渣活動表現（RBC）6、其他系統疾病的癥狀或體征7、ACEI或ARB開始治療后2-3個月內GFR下降超過30%

21、 34、IGA腎病病人拒絕吃激素可以選用這個方案：尿激酶10萬單位，加凱時10萬單位，加阿魏酸鈉0.3.好像是301的方案，還不錯 腎前性氮質血癥的主要原因35、血管內容量不足低心輸出量全身性動脈擴張腎動脈收縮藥物影響腎小球自我調節(jié)和GFR36、急性腎實質性腎衰竭的主要病因影響大血管的疾病腎小球和微血管疾病腎小管損傷，多伴有ATN急性小管間質疾病導致腎小管壞死的內源性腎毒素橫紋肌溶解伴肌紅蛋白尿溶血伴血紅蛋白尿尿酸升高伴高尿酸尿 37、尿毒癥期代酸是AG增高型代酸，如果是AG不增高型應想到是腎小管酸中毒 38、狼瘡腎炎患者服用以下藥物容易引起復發(fā)：青霉素，青霉胺，普魯卡因胺，乙琥胺，心得安，心

22、得寧，氯丙嗪，氨基糖甙類，四環(huán)素，土霉素，利血平等。39、見到腎功能異常,貧血的病人,除想到腎功不全外,還要想到骨髓瘤的可能. 40、對于腎病綜合癥的患者，ESR80mm/h，要想到以下疾?。?.狼瘡性腎炎；2.骨髓瘤性腎??；3.血管炎；4.腫瘤；5.原發(fā)性NS并發(fā)嚴重感染、DIC41、長期CRF腎衰期及尿毒癥期患者若明顯低鈣，靜脈補鈣當謹慎。因為這兩期的患者幾乎全部都合并循環(huán)系統疾病，若貿貿然靜脈補鈣最可能出現的情況：1.血壓控制不良2.若患者出現急性心力衰竭，不利于強心劑的應用3.影響血管狀態(tài)，減低AV通路的成功率42、血2微球蛋白升高原因：1.機體存在炎癥狀態(tài)（感染性或非感染性）2.GF

23、R下降，導致濾過減少尿2微球蛋白升高原因：1.出現在CKD早期上尿路感染2.出現在CKD中晚期腎臟損害累及小管，尤其近端小管重吸收功能降低43、腎小管功能檢查：1腎小管近端功能試驗：（）尿b2微球蛋白測定（）尿（）尿視黃醇結合蛋白測定，這三個升高提示腎小管近端重吸收功能受損。2腎小管遠端功能試驗（）尿比重試驗（）尿滲透壓測定：正常人禁水十二小時尿滲透壓就大于，禁水十小時就大于，達不到上述標準即提示遠端腎小管濃縮功能障礙 44、腎囊腫常見并發(fā)癥：1.感染2.出血3.疼痛 45、環(huán)磷酰胺的毒副作用與劑量相關，并因此限制了其長期應用。CTX：1.使用前要查血常規(guī)，白細胞7.0，2、尿液濃縮，3、大量

24、血尿，4、陰道粘液、精液或白細胞，5、含碘造影劑，6、洗必泰或潔爾滅污染 47、多發(fā)性骨髓瘤腎損害患者具有下列特征:1高血壓發(fā)生率低;2相當一部分患者在腎功能衰竭時仍存在大量蛋白尿 ,但常常不伴有低蛋白血癥;3尿沉渣檢查常無明顯異常;4絕大多數患者合并明顯的近端和遠端腎小管功能損害;5雖然大多數患者已出現腎功能不全 ,但B 超顯示 ,雙腎并無明顯縮小。48、由于 MM 為骨髓漿細胞異常增殖導致的惡性單克隆 B 細胞疾病 ,常常累及骨骼、造血系統、腎臟 ,從而臨床上出現消瘦、貧血、骨質破壞和高鈣血癥、高球蛋白血癥。由于尿中蛋白主要為小分子異常蛋白 ,因而這類患者雖有大量蛋白尿但并不出現明顯的低蛋

25、白血癥。因此 ,對于中老年患者 ,尤其是 50 歲的男性 ,出現腎臟大小正常、腎功能不全時應考慮除外MM ,特別是患者具有下列臨床表現:無明顯原因的消瘦、溶骨性損害/骨折、血壓正常、大量蛋白尿、尿沉渣檢查基本正常、高球蛋白血癥、高鈣血癥。上述特征顯然不同于常見的急性腎功能不全與慢性腎功能不全 ,是否可以冠以“多發(fā)性骨髓瘤腎功能不全癥候群”值得進一步商討。對這類患者應進一步行血、尿特殊蛋白檢測 ,骨髓穿刺 ,必要時行腎活檢以明確診斷。49、急性無尿需考慮：1、嚴重休克：低血容量性、感染性、心源性2、腎動脈、腎靜脈血栓3、雙側輸尿管梗阻4、急性尿潴留5、急性腎小管壞死6、急性腎皮質壞死7、急進行腎

26、小球腎炎8、慢性腎衰急性加重住院患者急性腎衰急性腎衰常見原因：容量不足、心排出量下降、全身性感染、造影劑腎病、藥物腎毒性 50、FSGS（局灶節(jié)段硬化性腎炎）與微小病變腎病的鑒別：1、 起病時就伴有高血壓和腎功能損害者， FSGS較微小病變者更多見。在成年患者突出，反映腎小球節(jié)段硬化性腎病使GFR下降。2、 鏡下血尿的發(fā)生率 FSGS比微小病變性腎病者高。三分之二的患者伴血尿，反映腎小球存在系膜增生性病變。3、 蛋白尿的選擇性。白蛋白分子半徑為3.6nm，IgG的分子直徑為5.5nm，尿中白蛋白濾過濾增加認為更多是電荷屏障受損所致，而IgG的濾過增加則代表更嚴重的機械屏障受損。微小病變者以選擇

27、性蛋白尿多見，而 FSGS患者為非選擇性。 FSGS早期也可表現為選擇性蛋白尿。4、 腎小管功能。 FSGS患者常伴有腎小管間質損傷，表現為尿NAG，視黃醇結合蛋白，尿酶水平升高，尿滲量下降。一些伴嚴重腎臟間質損傷的患者，盡管尿中蛋白量很高，也存在低蛋白血證，但水腫并不明顯，由于腎小管功能受損，經腎小管排泄的肌酐增加，是血清肌酐水平并不能如實反應GFR。5、 血清IgG水平。 FSGS 患者血清IgG水平明顯降低，其下降幅度超過尿中IgG的丟失量。該變化被認為是FSGS患者體液免疫異常的表現之一。6、 FSGS患者對激素治療反應比微小病變者差。51、慢性腎衰鐵缺乏的診斷：1、低的血清鐵以及正常

28、或是升高的鐵結合力；2、低的轉鐵蛋白飽和度（16-20%），標志著能夠結合并進入血紅蛋白的可利用鐵的量，飽和度%=血清鐵/總鐵結合力x100，應維持在大于20%；3、血清鐵蛋白小于100ng/ml：反映體內儲備，而且是急性期蛋白，在炎癥或敗血癥時水平亦增加，因此應同時測CRP。在ESRD時，血清鐵蛋白并不是可動員鐵的非?？煽康臉酥?，但是應用普遍，且易于重復。對于應用EPO的患者來說，血清鐵蛋白小于150 ng/ml是不充分的；150-400 ng/ml可能不夠；400-1000 ng/ml說明鐵儲備充分；大于1000 ng/ml提示鐵超負荷。嚴重貧血時常常需要更多的鐵蛋白以回復血紅蛋白水平。4、低色素性的紅細胞比例大于7-10%。5、骨髓組織學評估（骨穿）。6、EP