胰腺癌目前進展

1、2006 estimated us cancer cases*excludes basal and squamous cell skin cancers and in situ carcinomas except urinary bladder.source: american cancer society, 2006.men720,280women679,51031%breast12%lung & bronchus11% colon & rectum6%uterine corpus 4% non-hodgkin lymphoma 4%melanoma of skin 3% thyroid 3

2、% ovary2%urinary bladder2%pancreas22%all other sitesprostate33%lung & bronchus13%colon & rectum10%urinary bladder6%melanoma of skin5%non-hodgkin4% lymphomakidney3%oral cavity3%leukemia3%pancreas2%all other sites18%2006 estimated us cancer deaths*ons=other nervous system.source: american cancer socie

3、ty, 2006.men291,270women273,56026%lung & bronchus15%breast10%colon & rectum 6%pancreas 6% ovary 4%leukemia 3% non-hodgkinlymphoma 3%uterine corpus 2% multiple myeloma 2% brain/ons23% all other siteslung & bronchus31%colon & rectum10%prostate9%pancreas6%leukemia4%liver & intrahepatic4%bile ductesopha

4、gus4%non-hodgkin 3% lymphoma urinary bladder3%kidney3%all other sites 23%流行病學(xué)v 占全部惡性腫瘤的1-2%v 死亡率/發(fā)病率=0.99v 近年我國城市發(fā)病率大幅度上升，死亡率上升到第5位。v 多發(fā)生在50歲以上，2/3患者65歲，近年年輕患者明顯增加趨勢v 男女比 1.6-1.9：1five-year relative survival (%)* during three time periods by cancer site*5-year relative survival rates based on follow

5、 up of patients through 2002. recent changes in classification of ovarian cancer have affected 1995-2001 survival rates.source: surveillance, epidemiology, and end results program, 1975-2002, division of cancer control andpopulation sciences, national cancer institute, 2005. site1974-19761983-198519

6、95-2001lall sites505365lbreast (female)757888lcolon 505864lleukemia344148llung and bronchus121415lmelanoma808592lnon-hodgkin lymphoma475460lovary3741 45lpancreas33 5lprostate6775100lrectum495565lurinary bladder737882 病因?qū)Wv吸煙機制：煙草有害成分經(jīng)膽管排泌，刺激胰管上皮，最終導(dǎo)致癌變。 煙草中致癌物入血后經(jīng)胰腺排泌， 煙草中尼古丁促進體內(nèi)兒茶酚胺釋放，導(dǎo)致血液中膽固醇水平明顯升高

7、 。v飲酒因素：酒精 持續(xù)刺激胰腺細胞分泌活性 胰腺慢性炎癥 胰腺損害酒精致癌物質(zhì)（亞硝胺） 致癌v慢性胰腺炎、既往胃部手術(shù)、放射線照射、以及糖尿病v飲食因素：低纖維、高肉類、高脂肪v遺傳病 理tumors of the pancreas usually exocrineheadneck/bodytail60-70%5-10%10-15%20%diffuse tumors involving entire gland胰腺導(dǎo)管腺癌：胰腺導(dǎo)管腺癌：最常見的胰腺腫瘤，占最常見的胰腺腫瘤，占胰腺腫瘤的胰腺腫瘤的95以上以上胰頭癌：侵及膽總管、主胰管，導(dǎo)致兩個導(dǎo)管系統(tǒng)的近端擴張；進一步可以侵及vater

8、壺腹、十二指腸壁，造成腸壁潰瘍胰體/尾癌：可阻塞主胰管，不會累及膽總管胰腺癌的臨床表現(xiàn)腫瘤擴散途徑v局部侵潤：胰頭癌中，腫瘤對胰周的侵犯通常通過神經(jīng)鞘進行，主要累及腹膜后脂肪組織，之后會侵及腹膜后靜脈和神經(jīng)。晚期可直接蔓延到鄰近的器官、腹膜；胰體尾癌侵犯更為廣泛v淋巴道轉(zhuǎn)移v血行轉(zhuǎn)移：肝轉(zhuǎn)移最常見診斷流程圖 上腹痛、黃疸、體重減輕 b超ca19-9、cea ct/mri 異常 無異常 胰腺癌初步確立 隨訪 穿刺/術(shù)中取組織 病理診斷成立 病理診斷不成立 再次取病檢 隨訪糖抗原決定簇ca19-9 v從結(jié)腸癌細胞株中提取出來的一種糖蛋白v有高度敏感性及相對特異性v診斷敏感性達79，結(jié)腸癌僅18。而

9、胰腺炎患者無一例升高，有助于鑒別。v應(yīng)用免疫過氧化酶法檢測cal9-9，對胰腺癌診斷準(zhǔn)確率可達86。vcal9-9的含量與癌腫的大小呈正相關(guān)，低水平者手術(shù)切除的可能性較大。v腫瘤切除后cal9-9明顯下降至正常者的預(yù)后較好ca-50vcal9-9共同抗原決定簇 v正常值35 u/mlv胰腺癌陽性率為88 v部分cal9-9正常者，ca-50仍可陽性v正常值30 u/mlv敏感性81v特異性68 v癌腫2cm病人中僅56的患者其血清中span-1水平升高 ca-242v敏感性66.2v與ca50聯(lián)合檢測，敏感性提高至75 kmo1v結(jié)腸癌細胞制備的單克隆抗體v陽性率7580v與cal9-9有相同

10、的臨床應(yīng)用價值vkmo1檢測方法簡便，易于臨床應(yīng)用胰癌胚抗原（poa）vpoa是正常胎兒胰腺組織及胰腺癌細胞的抗原v正常值為4.01.4 u/mlv7.0 u/ml為陽性v診斷胰腺癌敏感性和特異性分別為73和68v10左右胰腺炎病例可呈假陽性。v特異性不高，廣泛應(yīng)用尚受到一定限制癌胚抗原（cea）v結(jié)腸腺癌中提取的腫瘤相關(guān)抗原，為一 種腫瘤胚胎性抗原，是一種糖蛋白 v30的進展期胰腺癌患者能檢測出血清cea增高v對胰腺癌的診斷只有參考價值 v不能用作無癥狀人群的篩選試驗v亦不能作為胰腺癌早期診斷的方法 胰癌相關(guān)抗原（pcaa） v從胰腺癌病人腹水中分離出來的一種糖蛋白v正常血清pcaa上限為1

11、6.2 g/lv胰腺癌患者pcaa陽性者占53，其中i期患者陽性率為50v但慢性胰腺炎和膽石癥患者的陽性率亦分別高達50和38v提示pcaa診斷胰腺癌的特異性較差 胰腺特異性抗原(psa)v從正常人胰腺提取出來的單肽鏈蛋白質(zhì)，為一種酸性糖蛋白v正常人為8.2 g/lv21.5 g/l即為陽性v胰腺癌患者血清psa陽性者占66，其中i期患者陽性率為60v良性胰腺疾病和膽石癥患者的陽性率分別為25和38vpsa和pcaa聯(lián)合檢測胰腺癌的敏感性和特異性較單項檢測有顯著提高，分別達90和85du-pan-2v（陽性率 80）v人胰腺癌細胞所制備的單克隆抗體，其抗原決定簇也是一種糖蛋白，分子量20萬v正

12、常人血清值為81 u/ml v消化道良性腫瘤時可達200 u/ml v胰腺癌達正常值50倍以上 v胃、結(jié)腸癌為正常值510倍v臨界值為400 u/ml，400 u/ml為陽性 胰腺癌相關(guān)基因檢測v抑癌基因：dpc4、p16、rb、ap、nm23以及kai1等的突變，缺失，甲基化和表達異常v原癌基因：ras基因包括k-ras，h-ras和n-ras三個家族vras突變率最高，k-ras基因突變率為90vk-ras基因在胰腺癌中的突變主要發(fā)生在12密碼子，采用pcr和直接排序法分析由fna獲得的組織標(biāo)本中k-ras基因12密碼子附近dna的順序，可以作出正確的病理診斷v通過檢測k-ras基因dna

13、排列順序也有助于區(qū)分胰腺癌與壺腹周圍癌 其他實驗室檢查v血、尿淀粉酶 v糖尿病表現(xiàn)：血糖增高、糖耐量減低v肝功能 ：血清膽紅素進行性升高 kras基因vkras基因突變見于90 的胰腺癌 ，其臨床診斷有效性可能超過影像學(xué)和細胞學(xué)檢查 。v國外報道胰腺癌kras基因突變率為89 ，而慢性胰腺炎為28 ，胰液中kra$基因突v變率增高可視為胰腺癌的高危人群，對之進行跟蹤隨訪有助于發(fā)現(xiàn)早期胰腺癌 。micrornav 越來越多研究表明異常的microrna表達與人類惡性腫瘤細胞增殖、分化，促進凋亡、侵略和化療抵抗方面高度相關(guān) 。v 目前，通過實時聚合酶鏈反應(yīng)(pcr)等方法對microrna研究發(fā)現(xiàn)

14、，異常的microrna與胰腺癌的發(fā)生關(guān)系密切，其中比較明確的、特異的microrna有mir一21、rodr一221、mir一27a、mir 一155 mir 一216 mir 一217、mir一132和mir一212，v 研究認(rèn)為microrna是一個潛在的胰腺癌腫瘤診斷標(biāo)記物和治療靶點 。端粒酶v 端粒酶是使腫瘤細胞永生化的重要機制之一，v 95的胰腺癌組織中端粒酶活性呈陽性，而正常胰腺和良性胰腺疾病中呈陰性。v 純胰液中細胞的端粒酶檢測可能有助于早期診斷胰腺癌。v 近年，有研究者定性檢測了不同胰腺疾病患者胰液中端粒酶的活性，發(fā)現(xiàn)對胰腺癌的敏感性及特異性均較高。zhou等 報道測定24例

15、胰腺癌組織及癌旁正常胰腺組織端粒酶活性陽性率，21例(875)胰腺癌組織存在端粒酶活性，而僅3例(125)癌旁正常組織具有端粒酶活性，表明端粒酶活性和癌組織分化、轉(zhuǎn)移及腫瘤分期密切相關(guān)。v 因此，端粒酶是胰腺癌早期診斷的重要標(biāo)記物。甲基化v 新近研究結(jié)果提示，一些腫瘤抑制基因及錯配修復(fù)基ppenkpl6vnk4a、rb、vhl和hmihl失活的原因是由于啟動區(qū)cpg島高甲基化。由于腫瘤細胞的dna可以釋放到體液中去，從而可通過檢測體液腫瘤dna的改變來幫助惡性腫瘤的診斷與監(jiān)測。v tan等研究結(jié)果表明，異常的dna甲基化在胰腺癌中表達是一個頻繁表觀遺傳事件；并利用總體的甲基化剖面分析，這些可以

16、鑒定的標(biāo)志物為胰腺癌的診斷和治療提供了根據(jù)。v 另外一些基因如p53、p16、dpc等也被報道與胰腺癌的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)，基因差異表達有助于胰腺癌與胰腺炎的鑒別，能提高胰腺癌診斷的準(zhǔn)確性，并提供新的治療途徑 。但個別基因診斷的敏感性和特異性有待進一步研究，聯(lián)合檢測可能更有利于診斷。鈣結(jié)合蛋白家族s100vcmogoracjurcevic等 用cdna陣列分析胰腺癌與正常胰腺組織之間蛋白組表達差異，發(fā)現(xiàn)鈣結(jié)合蛋白家族s100的兩個蛋白質(zhì)sloop和s100a6在胰腺癌中升高最明顯，可能成為胰腺癌新的標(biāo)志物?？扇苄匝a體i3bv最近，marten等 發(fā)現(xiàn)可溶性補體i3b在影像學(xué)能診斷胰腺癌前4個月血清

17、濃度就已經(jīng)升高roc曲線下面積(auc)達085，聯(lián)用ca199則auc達092，證明可溶性補體i3b對早期診斷胰腺癌可能具有較高價值。血清自毒素(atx)v nakai等研究認(rèn)為在各種癌癥患者消化系統(tǒng)中，血清atx活性增加主要在胰腺癌患者觀察到。慢性胰腺炎或者胰腺囊腫血清atx活性未見增加。在胰腺癌的診斷中，atx活性，男性auc為054195 可信區(qū)間(0435，0648)，女性為077295可信區(qū)間(0659，0885)。并未發(fā)現(xiàn)血清atx活性與cea、ca199或dupan2水平相關(guān)，成為一個獨立的胰腺癌相關(guān)標(biāo)志物，血清atx活性測定聯(lián)合其他血清學(xué)指標(biāo)有助于識別胰腺癌。血管內(nèi)皮生長因子

18、(vegf)v 迄今認(rèn)為vegfa是最強的促血管生成蛋白，可引起增殖、出芽和內(nèi)皮細胞管道形成。在體內(nèi)，已研究顯示vegfa表達與血管新生和生理血管生長的重要步驟關(guān)聯(lián)。在組織學(xué)上，vegf的表達程度與微血管密度(mvd)顯著相關(guān) 。vegf水平對于胰腺癌生長轉(zhuǎn)移及預(yù)后有重要影響，而mvd則是反映腫瘤血管生成程度的良好指標(biāo)。niedergethmann等 研究了70例行根治性手術(shù)的胰腺管狀腺癌患者，發(fā)現(xiàn)vegf和mvd水平與患者預(yù)后相關(guān)，且血漿vegf水平可作為預(yù)測早期復(fù)發(fā)karayiannakis等 研究了行根治性手術(shù)的胰腺管狀腺癌患者后，發(fā)現(xiàn)vegf和mvd水平與患者預(yù)后相關(guān)，且血漿vegf水

19、平可作為預(yù)測早期復(fù)發(fā)的指標(biāo)，并在發(fā)生轉(zhuǎn)移的胰腺癌患者腹腔積液中發(fā)現(xiàn)了vegf的過度表達。因此vegf是胰腺癌發(fā)生、分化和監(jiān)測復(fù)發(fā)的重要指標(biāo)。影像學(xué)檢查x線檢查v鋇劑造影 低張十二指腸造影 ： 十二指腸壁僵硬 粘膜破壞或腸腔狹窄 胃粘膜破壞 胃大彎和橫結(jié)腸間隙增寬 v逆行胰膽管造影（ercp） 診斷率8590左右、較b超或ct高 對膽道下端和胰管阻塞者有較大臨床意義 表現(xiàn)為:阻塞型 局部狹窄型 進行性狹窄型 異常分枝型 優(yōu)點:觀察胰頭病變是否浸潤十二指腸乳頭 及胰管和膽管的形態(tài)變化 v選擇性腹腔動脈造影 診斷準(zhǔn)確率約90左右 通過腹主動脈將導(dǎo)管插入腹腔動脈、腸系膜上動脈及其分支作選擇性造影 表現(xiàn)

20、:胰內(nèi)或胰周動脈、靜脈形態(tài)的變異，包括血管壁呈鋸齒狀改變、狹窄、成角現(xiàn)象，即移位、中斷和阻塞等 v經(jīng)皮肝穿刺膽管造影（ptc） 顯示膽管梗阻部位、程度以及和結(jié)石鑒別 如肝內(nèi)膽管擴張，在b超引導(dǎo)下，穿刺成功率在90以上ct檢查v診斷率7588左右 v非侵入性顯影技術(shù) 、能較清晰地觀察胰腺的位置、輪廓、腫瘤等 v表現(xiàn)：局部腫塊，胰腺部分或胰腺外形輪廓異常擴大；胰腺周圍脂肪層消失；胰頭部腫塊、鄰近的體、尾部水腫；由于癌腫壞死或胰管阻塞而繼發(fā)囊樣擴張，呈局灶性密度減低區(qū) mri顯像vtl值的不規(guī)則圖像v瘤體中心tl值更高v如同時有膽管阻塞，則認(rèn)為是胰腺癌的特異性表現(xiàn)v對鑒別良惡性腫瘤有意義 mrcp（

21、磁共振膽胰管造影）v非侵入性v無創(chuàng)傷v無嚴(yán)重并發(fā)癥v檢查時間短v不需注人造影劑v無x射線損害v能夠清楚顯示膽管及胰管情況 b型超聲顯像v可了解：肝內(nèi)外膽管有無擴張胰頭或膽總管下端有無腫塊肝外膽管梗阻部位、性質(zhì)和膽管擴張程度v表現(xiàn)：胰腺局限性腫大或分葉狀改變邊緣不清晰回聲減低或消失 超聲內(nèi)鏡檢查v早期診斷胰腺癌v評估手術(shù)切除可能性 v表現(xiàn)：低回聲實質(zhì)性腫塊，內(nèi)部可見不規(guī)整斑點，呈圓形或結(jié)節(jié)狀，腫塊邊緣粗糙，典型的病變其邊緣呈火焰狀胰腺癌浸潤周圍大血管時表現(xiàn)為血管邊緣粗糙及被腫瘤壓迫等表現(xiàn) 腹腔鏡檢查v胰頭癌：根據(jù)間接征象作出診斷 表現(xiàn)：膽囊明顯增大，綠色肝，胃竇部大彎側(cè)有不整的塊狀隆起及變形，右

22、胃網(wǎng)膜動靜脈及胰十二指腸上動脈曲張和肝臟及腹腔轉(zhuǎn)移等改變 v胰腺體、尾部癌：直接征象為胰腺腫塊 胰腺活檢和細胞學(xué)檢查v術(shù)前細針穿刺胰腺活檢(fna)v術(shù)中fnav獲取胰腺細胞的方法有：經(jīng)十二指腸鏡從胰管、十二指腸壁直接穿刺胰腺b超、ct或血管造影引導(dǎo)下經(jīng)皮細針穿刺胰腺組織術(shù)中直視下穿刺胰腺。v是診斷胰腺癌有效方法之一分子診斷研究進展v隨著近年分子生物學(xué)和高通量測序技術(shù)的發(fā)展，在全基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組水平篩選胰腺癌分子標(biāo)記物成為了可能可有效提高本病的早期診斷率。病理學(xué)診斷v us、ct引導(dǎo)的細針穿刺活檢組織 活檢結(jié)果提示大約10臨床確診病例為良性病變 穿刺診斷注意事項：禁食、術(shù)后給予止血及生

23、長抑素v 腹腔鏡及術(shù)中活檢組織v 胰液及十二指腸引流液細胞學(xué)檢查v 腹腔沖洗液及腹水細胞學(xué)檢查 分期tnm分期(，2002) v-原發(fā)腫瘤v原發(fā)腫瘤無法評估v0無原發(fā)腫瘤證據(jù)v原位癌v1腫瘤局限于胰腺,長徑2v2腫瘤局限于胰腺,長徑2v3腫瘤向胰腺外擴展,但尚未累及腹腔干或腸系膜上動脈v4腫瘤累及腹腔干或腸系膜上動脈v-區(qū)域淋巴結(jié)v區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無法評估v0無區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移v1有區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移v-遠處轉(zhuǎn)移v遠處轉(zhuǎn)移無法評估v0無遠處轉(zhuǎn)移v1有遠處轉(zhuǎn)移v組織病理學(xué)分級v:分化程度無法評估v1:高分化v2:中分化v3:低分化v4:未分化uicc胰腺癌臨床分期scope of the problem

24、卵巢癌的易發(fā)人群是哪些v 人參皂苷rh2抗腫瘤作用主要通過多種途徑調(diào)節(jié)和增強機體免疫功能，顯著提高il-2活性，提高巨噬細胞的吞噬功能和nk細胞的殺傷活性，從而發(fā)揮抗腫瘤作用，這種對免疫系統(tǒng)具有保護作用是人參皂苷rh2優(yōu)于其他抗腫瘤藥物的一大特點。人參皂苷rh2作為免疫調(diào)節(jié)因子，還可促進白蛋白、球蛋白的合成，提高t細胞和巨噬細胞的功能，因而能抑制腫瘤細胞的增殖，同時還能抑制正常淋巴細胞染色體突變，穩(wěn)定免疫系統(tǒng)，達到抗腫瘤效果。在此基礎(chǔ)上人參皂苷rh2還能夠誘導(dǎo)癌細胞凋亡和誘導(dǎo)其向正常細胞轉(zhuǎn)化，因而具有防止復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移等功效。v 人參皂苷rh2在抗腫瘤作用上效果奇佳，是其價格高的原因之一，還有一個原

25、因就是因為含量極少。在人參中含量僅為十萬分之一，同時，由于人參皂苷rh2的提取制備工藝極其復(fù)雜，沒有專利技術(shù)根本無法批量生產(chǎn)，因此其每公斤的價格最貴的時候在國際市場上是128萬。v人參皂苷rh2： 消除腫瘤，延長生命；v目前目標(biāo)： 延遲復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，最大限度地提高療效，減少痛苦、提高生活質(zhì)量治療原則治 療v根治手術(shù)術(shù)式：whipple 、child 切除率：胰頭癌15左右 胰體尾部癌：5以下v姑息手術(shù)v放射治療v化學(xué)治療v對癥治療 新型治療v基因治療v靶向治療v免疫治療v熱物理治療v中醫(yī)中藥治療胰、十二指腸切除術(shù)v胰頭癌首選根治性切除術(shù)式v也適用于壺腹周圍癌（膽總管下端癌、壺腹部癌、十二指腸乳頭

26、部癌 ）v范圍：胰頭、遠端l2胃、全段十二指腸、下段膽總管及treitz韌帶以下約15cm空腸 v手術(shù)3個步驟：探查、切除、重建 保留幽門的胰、十二指腸切除術(shù)v1978年traverso和longmire提出 v不作遠端l2胃切除，保留全部胃、幽門及十二指腸lcm v只需作十二指腸空腸端側(cè)吻合 v優(yōu)點：簡化whipple術(shù) 減少whipple術(shù)后并發(fā)癥v缺點 ：可能發(fā)生吻合口潰瘍 是否符合腫瘤根治術(shù)原則 ？全胰切除術(shù)v優(yōu)點：徹底切除胰內(nèi)多中心病灶 清除胰腺周圍淋巴結(jié)更為方便和徹底 完全避免胰瘺的產(chǎn)生 v缺點：失去胰腺外分泌及內(nèi)分泌功能 糖尿病生活質(zhì)量比whipple術(shù)者差 術(shù)后5年生存率與wh

27、ipple術(shù)尚無顯著統(tǒng)計學(xué)差別 胰頭癌擴大切除術(shù) vwhipple/全胰切除受癌腫侵犯大血管切除v優(yōu)點：提高胰頭癌切除率v缺點：手術(shù)死亡率及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高v術(shù)后生存期 ？ 胰體尾部癌根治性切除v胰體尾部切除及脾臟切除v確診時多為晚期v根治性切除者不到5v切除時已有胰外轉(zhuǎn)移v術(shù)后生存期常不滿1年姑息性手術(shù)v膽管減壓引流術(shù)v外引流術(shù)(膽總管t管引流、膽囊造瘺)v內(nèi)引流術(shù)(膽囊或膽總管空腸吻合) v胃空腸吻合術(shù) v不能延長病人生存期 止痛治療v胰體尾部癌侵犯腹腔神經(jīng)叢 v腹腔神經(jīng)叢阻滯 (6石炭酸/無水酒精) v腹腔動脈二側(cè)分別注射無水酒精5mlv雙側(cè)內(nèi)臟大神經(jīng)切斷術(shù) v左側(cè)內(nèi)臟大神經(jīng)切斷術(shù) 化

28、學(xué)治療v途徑：v全身化療v經(jīng)動脈介入化療v局部注射藥物化療 v藥物：v吉西他濱（gemcitabine gem）為主 v 以吉西他濱為主的各種聯(lián)合化療是目前被醫(yī)療界唯一推薦的一線方案胰腺癌化療方案放射治療v術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后放射治療 v三維適形放射治療 v粒子植入組織間隙放射治療 術(shù)中分子靶向性藥物治療v tarceva聯(lián)合健擇治療中位生存期較單藥健擇組明顯延長（6.37個月vs5.91個月，p=0.034） v 目前fda已批準(zhǔn)tarceva聯(lián)合gem作為晚期和轉(zhuǎn)移性胰腺癌的一線治療 moore mj, goldstein d, hamm j, et al: erlotinib plus ge

29、mcitabine compared to gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: a phase iii trial of the national cancer institute of canada clinical trials group (ncic-ctg). j clin oncol 23:1s, 2005 (abstr 1) v此外對一些新穎的藥物的研究如細胞毒素類藥物s-1，針對egfr，igfr通路的潘尼單抗和mk0646和ganitumab以及hedgehog通路的抑制劑ipi一926的應(yīng)用提高胰腺癌患者生活質(zhì)量和延長生存時間?；蛑委焩mirs基因：胰腺組織的特點是存在mir一216v和mir一217，缺乏mir一133a，并且發(fā)現(xiàn)有26種mirs在胰腺導(dǎo)管腺癌(pdac)中異常表達。v這些研究結(jié)果顯示，mirs作為靶點的靶向治療可開辟新的治療胰腺癌分子生物學(xué)途徑。信號傳導(dǎo)蛋白和轉(zhuǎn)錄激活物(stat3v stat3屬于stat蛋白轉(zhuǎn)錄因子家族成員，在調(diào)節(jié)各種細胞程序(如細胞的生長、凋亡和分化)方面起重要作用。v 在胰腺癌方面，stat3的活化會促進腫瘤細胞的生長侵犯和轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致患者預(yù)后不良。v 有研究顯示，stat3的失活能抑制體外胰腺癌sw