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文檔簡介

1、老年人慢性硬膜下血腫臨床診斷分析【摘要】 目的:探討2型糖尿病患者早期糖尿病腎?。―N)的相關危險因素,為DN早期診治及預防提供依據(jù)。方法:選取2型糖尿病患者100例,據(jù)尿微量白蛋白化驗結果進行分為正常尿蛋白組和早期DN組,對年齡、性別、病程、收縮壓、舒張壓、體重指數(shù)、空腹血糖、糖化血紅蛋白A1c、血甘油三脂、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血尿酸等進行分析。結果:兩組之間FPG、HbA1c、病程差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。而性別、年齡、體重指數(shù)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、尿酸(UA)、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR差異無統(tǒng)

2、計學意義(P>0.05)。結論:病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白A1c是2型糖尿病患者早期DN的危險因素。 【關鍵詞】 糖尿??;糖尿病腎??;患病率糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)是終末期腎病主要病因,占透析和腎移植病人的1/3,也是糖尿病患者的主要并發(fā)癥和死亡原因。隨著DM發(fā)病率不斷上升,其嚴重性亦日趨明顯,本研究旨在了解DN發(fā)病有關的危險因素,以期為DN早期診治及預防提供依據(jù)。1 對象和方法1.1 對象 隨機選取2006年1月2007年1月間在我院內分泌科住院的2型糖尿病患者100例(男50,女50),符合1999年WHO糖尿病診斷及分型標準,均除外高血

3、壓病、泌尿系感染。DN的診斷依據(jù):有糖尿病史凡尿微量白蛋白升高,除外高血壓等其它病因所致者歸屬DN。根據(jù)尿白蛋白程度將DN分為兩組,即正常尿蛋白組、早期DN組。早期DN:尿白蛋白為20 g/min200 g/min。1.2 方法 病人入院后均測量身高、體重、收縮壓、舒張壓,過夜禁食12 h后次晨空腹抽取靜脈血測定血漿葡萄糖(FPG)、胰島素(FINS)、尿白蛋白、糖化血紅蛋白A1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、UA。血糖測定均采用葡萄糖氧化酶法測定。血漿胰島素、尿白蛋白測定采用放射免疫法。酶法測定血清膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)。計算

4、體重指數(shù)=體重(kg)/身高的平方(m)。用公式“HOMA-IR=FINS×FPG/22.5”來計算胰島素抵抗指數(shù)評估胰島素抵抗。1.3 統(tǒng)計學分析 各項指標以均數(shù)±標準差表示,計量資料組間比較用t檢驗,統(tǒng)計學分析用SPSS13.0軟件處理,P<0.05有統(tǒng)計學意義。2 結果2.1 早期DN患病率 100例2型DM患者中患早期DN者占64%。2.2 兩組臨床資料的比較 正常尿蛋白組與早期DN組之間FPG、HbA1c、病程差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。而性別、年齡、體重指數(shù)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、尿酸(UA)、TG、TC、HDL

5、-C、LDL-C、HOMA-IR差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。表1 兩組臨床資料的比較(略)3 討論 1983年Mongensen等建議將1型糖尿病所致腎損害分為5期,該分期法現(xiàn)已被臨床醫(yī)師廣泛使用。2型糖尿病腎損害過程與此相似。期,腎臟肥大,腎小球高濾過期;期,靜息期,腎小球系膜擴展和基底膜增厚,間斷微量白蛋白尿,病人休息時尿白蛋白排泄率(UAE)正常(<20 g/min或30 mg/d),應激時(如運動)即增多超過正常值;期,早期糖尿病性腎病期,持續(xù)微量白蛋白尿為此期標志,病人休息時UAE亦達20 g/min200g/min或30mg/d300 mg

6、/d;期,臨床DN期,尿常規(guī)化驗蛋白陽性;期,腎功能衰竭期。期期為早期DN。DM發(fā)病率在我國從70年代中期的1%上升至近來的3.2%,DN病變在2型糖尿病發(fā)病率中為15%20%左右。微量白蛋白尿是反映腎小球損害的指標,是DM患者早期腎損害的表現(xiàn)之一。尿微量白蛋白測定是目前診斷早期DN的非侵襲性方法中的“黃金標準”,。 本組2型DM的早期DN發(fā)病率為64%,較文獻高,可能與本組所選患者均為住院病人,門診病例未統(tǒng)計入內有關。本組資料表明,正常尿蛋白組與早期DN組性別、年齡、體重指數(shù)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、尿酸(UA)、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR差異無統(tǒng)計學意義

7、(P>0.05)。兩組之間FPG、HbA1c、病程差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。2型DM早期DN主要危險因素是:高血糖、HbA1c及DM病程,與文獻報道一致。血糖水平影響尿白蛋白的排出,尿白蛋白的排出量隨血糖升高而增加,尤其HbA1c>7%的血糖控制不良者更加顯著。提示DM患者嚴格控制高血糖是預防和減少DN并發(fā)癥的關鍵。 限制飲食中蛋白的攝入在早期DN患者中可以減緩DM患者腎功能減退的速度。大量攝入蛋白質可造成腎血管擴張,腎小球灌注增高,加重了高血糖造成的血流動力學改變,故WHO推薦DN患者的蛋白攝入量應在0.8 g/(kg·d)以下,

8、對于血BUN已增高者,則應限制在0.6 g/(kg·d)0.7 g/(kg·d),以攝入動物性蛋白為好。 Yip等的10年的研究結果表明:血壓是影響DN的危險因素,應用ACEI不僅可控制血壓,還可延緩腎病的進展,。即使在<20 g/min的正常蛋白尿的DN患者,使用ACEI也對腎臟起保護作用。ACE抑制劑減少早期DN患者蛋白尿的機制是通過改變腎小球的血液動力學,即減少腎小球毛細血管壓,并不改變體循環(huán)血壓。 本文探討2型糖尿病患者早期糖尿病腎病(DN)的相關危險因素,經(jīng)過分析得出病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白A1c是2型糖尿病患者早期DN的危險因素。為提高糖尿病患

9、者的生活質量,必須早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病,從而在疾病的可逆階段及時采取有效的干預措施,以阻止或延緩DN的發(fā)生與發(fā)展?!緟⒖嘉墨I】 Trevisan R,Viberti G,Genetic factors in the development of diabetic nephropathy,J Lab Clin Med,1995,126:342 Mogensen CE,CHristensen CK,Ritlinghus E.The stages in Diabetic renal diabets.Diabetolgia,1983,26(1):62. 林善錟.重視糖尿病腎臟病變的診斷與治療.中華內分泌

10、代謝雜志,1998,14(2):65. American Diabetes Association.Diabetic Nephropathy.Diabetes Care,2004,26:94S98S. Lane JT.Microalbuminuria as a maker of cardiovascular and renal risk in type 2 diabetes mellitus:a temporal perspective.Am J Physiol Renal Physiol,2004,286:F442F450. Yip JW,Jones SL,Wiseman MJ,et al.

11、Glomerular hyperfiltration in the prediction of nephropathy in IDDM:A 10 year follow-up study.Diabetes,1996,45(12):17291733. Mogensen CE,Keane WF,Bennett PH,et al.Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria.Lancet,1995,346:10801084. Viberti G,Chaturvedi N.Angiotensin converting enzyme inhibitorin diabetic patient with microalbuminuria or ormoalbuminuria.Kidney Intern 63,1997,62:3235. Imanishi M,Xos

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