高血壓腦出血的處理-

1、高血壓腦出血的血壓調控腦出血（ICH）指原發(fā)性非外傷性腦實質出血。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓腦出血的發(fā)病機制并不完全清楚，目前多認為長期高血壓可導致腦內小動脈或深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質透明樣變、小動脈瘤或微夾層動脈瘤形成，當血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈瘤直接破裂，血液進入腦組織形成血腫。以豆紋動脈最好發(fā)。高血壓腦出血患者死亡的重要原因是顱內壓增高所導致的腦疝，所以治療顱內高壓和腦疝是高血壓腦出血急性期救治的關鍵。治療方案取決于血腫所在部位及出血量。內科治療的主要目的是降低顱內壓、控制血壓、防止再出血及并發(fā)癥等。ICH 急性期血壓控制是否合適對預后至關重要。腦血流量自動調

2、節(jié)機能：人體在一同狀態(tài)下血壓經常變動，但腦血流量則保持不變。腦灌注壓：CPP=MAP-ICP腦血流量自動調節(jié)對血壓的容許變動范圍是：MAP=70120mmHg血壓的容許的范圍內變動時，腦血流量保持不變，MAP低于70mmHg時，腦血流量將明顯減少，導致低氧缺血損害，繼發(fā)急性腦水腫和顱內壓升高；若MAP高于120 mmHg，小動脈收縮將被突破而變?yōu)楸粍有詳U張，導致過度灌注加重顱高壓。而在慢性高血壓患者，因其對較高的血壓已漸適應，其腦血流的血壓調節(jié)上限將會上移，甚至高達250mmHg。正常水平或輕度升高的顱內壓對腦血流量無明顯影響，但當顱內壓增高超過400mmH2O時，腦灌注壓降低，腦血流量下降，

3、導致腦缺血；當腦灌注壓下降到50mmH2O以下，腦血管麻痹，隨腦血流量的增加顱內壓進一步升高；顱內壓達到530mmH2O或以上時，腦灌注壓低于50mmHg，腦血流量明顯減少，腦組織缺血，與顱內壓升高形成惡性循環(huán)。ICP脈壓：指正常ICP曲線反映率搏動的短暫CBF變化。正常情況下ICP脈壓波動幅度小于5mmHg，但在病理條件下其波動幅度可大于15mmHg，即處于ICP或突然增高的危險。相關研究表明，血壓波動是高血壓腦出血術后再出血的重要相關因素。血壓波動的常見原因：患者術后疼痛、便秘、肢體約束帶的束縛、氣管插管的刺激及血容量不足早期等；腦出血直接對自主神經中樞的損害，尤其是間腦；腦出血對腦組織破

4、壞性的損傷，可引起血壓下降，對腦組織的刺激性的損傷，引起血壓升高，兩者并存，引起血壓急劇的波動。如前所述，高血壓腦出血后血壓升高是一種自動調節(jié)機制，出血灶周圍有較大的水腫區(qū)，使顱內壓升高，通過Cushing反應，反射性的引起血壓升高，從而使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量。因此，卒中后，過于積極的降壓有弊無利。同時，我們也由上可見，適當有效的降低顱內壓，不但有助于保證腦灌注，亦有利于血壓的控制。圍繞急性期腦出血的血壓變化及其合適的控制范圍，國內外許多學者致力于這一研究，尋求最佳的處理原則，但目前尚無一致定論。大多主張遵循慎重、適度的原則，同時應明確血壓升高的原因并區(qū)分血壓升高是持續(xù)性的還是暫時性的。降

5、壓治療的注意事項降壓宜緩慢進行，尤其是在高血壓腦出血的急性期，降壓幅度多主張在20%左右，使MAP緩慢控制在130mmHg以下。降壓治療要求做到個體化。維持平穩(wěn)降壓，避免血壓波動，故急性期的降壓治療，最好采用控制藥量的方法（如微泵控制給藥）；盡可能避免肌注利血平，以防血壓下降過快導致腦缺血。目前短效降壓藥已逐漸被長效藥物所取代。在降壓的同時，注意靶器官的保護，心腦腎功能是否得到有效的保護將直接影響預后。慢性高血壓患者因其腦血管的基礎病變已使腦血管的自動調節(jié)上限上移，該類患者能耐受高血壓而不能耐受低血壓，快速降壓于正常水平會發(fā)生腦灌注不足，CBF降低。目前，有主張血壓在180/105mmHg以下

6、（甚至有主張230/130 mmHg以下），或MAP在125135以下的可不予干預，尤其當并發(fā)腦梗塞時，若血壓低于180/105mmHg則應停止降壓。適當的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛也有助于維持血壓的平穩(wěn)，避免血壓波動導致再出血。目前常用安定、力月西、咪唑安定或異丙酚。對少數合并低血壓者（排除內環(huán)境紊亂、容量不足、測量不準等因素），可適當升壓以保證腦灌注，一般可逐漸升高MAP 20mmHg左右即可，藥物一般選用多巴胺、參麥等。參照國際及歐洲高血壓指南，降壓藥物治療原則如下：因硝普鈉可擴張腦血管，增高顱內壓，另因其降壓作用迅速，易至血壓急速跌落，故目前在急性ICH列為禁用，推薦用藥為尼卡地平和拉貝洛爾靜脈制劑。為有效防止靶器官損害，要求在24小時內穩(wěn)定血壓，故最好使用一天一次給藥而有24小時降壓作用的藥物。為使降壓效果增大而不增大不良反應，用低劑量單藥治療療效不夠時可采用兩種