腎內(nèi)常見疾病鑒別診斷

1、-作者xxxx-日期xxxx腎內(nèi)常見疾病鑒別診斷【精品文檔】急性鏈球菌感染后腎炎：診斷依據(jù)：鏈球菌感染后1-2周出現(xiàn)血尿、水腫、血壓高、蛋白尿、ASO陽性、補體動態(tài)變化鑒別診斷：IgA腎病：常于呼吸道感染同時或1-2日內(nèi)出現(xiàn)血尿，一般不伴水腫、血壓高和補體下降膜增生性腎炎：常伴較重的蛋白尿、持續(xù)性低補體血癥、腎功能損害治療：臥床休息，消除感染灶，利尿，降壓急進(jìn)性腎炎： 2.繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎：如狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、肺出血腎炎綜合征、IgA腎病3.急性腎小球腎炎：個別嚴(yán)重病例亦可出現(xiàn)新月體，臨床表現(xiàn)有進(jìn)行性腎功能損害，但是該病應(yīng)具備急性腎炎典型的臨床表現(xiàn)和化驗檢查，腎功能損害為可逆性，必要時腎

2、活檢。原發(fā)性膜性腎病需排除繼發(fā)性膜性腎病1. 兒童患者應(yīng)注意排除HBV相關(guān)性MN2. 女性患者應(yīng)排除狼瘡性腎炎3. 老年患者應(yīng)排除惡性腫瘤相關(guān)性MNIgA腎病1.急性鏈球菌感染后腎炎：應(yīng)與呈現(xiàn)急性腎炎綜合征的IgA腎病鑒別，前者潛伏期長，自愈傾向；后者潛伏期短，病情反復(fù)，血清補體C3、IgA和ASO有助鑒別。 （1）過敏性紫癜性腎炎;病理表現(xiàn)和IgA腎病相同，但前者常有典型的腎外表現(xiàn)，如皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛和黑便，可鑒別。（2）慢性酒精性肝硬化（3）狼瘡性腎炎：免疫熒光多呈滿堂亮，此外有多系統(tǒng)受累的臨床特征3.薄基底膜腎?。撼槌掷m(xù)性鏡下血尿，多有陽性血尿家族史，免疫病理IgA陰性，電鏡下

3、彌漫性腎小球基底膜變薄。4.Alport綜合征：多屬性連鎖顯性遺傳性腎病，多數(shù)患者10歲以前出現(xiàn)血尿和不同程度的蛋白尿，多在30歲前進(jìn)入終末期腎衰竭，可伴有高頻神經(jīng)性耳聾和視力異常。腎組織熒光病理呈陰性，電鏡檢查可見典型腎小球基底膜增厚或厚薄相間。隱匿性腎炎1. 排除繼發(fā)性腎小球疾病、遺傳性腎病2. 生理性血尿：劇烈運動后血尿，為一過性，休息后消失3. 排除大量出血造成的假性蛋白尿4. 泌尿道炎癥：常伴白細(xì)胞尿和尿路刺激癥狀，尿細(xì)菌學(xué)有助鑒別慢性腎炎診斷依據(jù)：凡尿檢異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達(dá)1年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎

4、后可診斷。鑒別診斷：1. 各種繼發(fā)性腎小球腎炎：如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎、乙肝病毒相關(guān)性腎炎，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)和特異性實驗室檢查，一般不難鑒別，腎活檢有助鑒別。2. Alport綜合征常于青少年（多在10歲前）起病，患者有眼（圓錐形或球性晶狀體）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿、蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史（多屬性連鎖顯性遺傳）3. 其他原發(fā)性腎小球疾病(1) 孤立性血尿或蛋白尿：主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿或蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退4. 原發(fā)性高血壓腎損害血壓明顯升高的慢性腎炎需與原發(fā)性高血壓腎損害鑒別，后者先有較長期高血壓史，其后出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)端腎小管功能損害

5、較腎小球功能損傷早，尿沉渣改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常伴有高血壓的其他靶器官（如心、腦等）并發(fā)癥。狼瘡性腎炎糖尿病腎病鑒別診斷1.原發(fā)性高血壓的腎損害患者病程進(jìn)展較糖尿病腎病緩慢。首發(fā)的臨床癥狀是夜尿增多，繼之出現(xiàn)蛋白尿，蛋白尿一般是輕至中度(+一+)，24 h尿蛋白定量一般不超過152 g。血壓控制后尿蛋白會減少。尿沉渣鏡檢有形成分(紅細(xì)胞、白細(xì)胞、透明和顆粒管型)很少見。高血壓患者腎小動脈有普遍的玻璃樣變，小葉間動脈出現(xiàn)中層肥厚和纖維化，腎小球和腎小管出現(xiàn)缺血性變化，但腎小管對缺血比較敏感出現(xiàn)損傷局灶腎小管萎縮，基膜增厚分裂。尿濃縮功能減退。隨著病程的發(fā)展，腎小球也

6、出現(xiàn)不同程度的缺血性病理改變，出現(xiàn)蛋白尿。一般出現(xiàn)蛋白尿前已有5年以上持續(xù)高血壓(高于150100 mmHg)，同時具有心腦血管高血壓的并發(fā)癥，血尿酸增高，具有腎小管損害先于腎小球的臨床證據(jù)(尿中B2微球蛋白增加)，以上各點都有助于鑒別。2.淀粉樣變性腎損害一般較常見于中年男性患者，出現(xiàn)大分子量、低選擇性蛋白尿，表現(xiàn)為無癥狀性蛋白尿持續(xù)數(shù)年之久，伴有鏡下血尿，偶見紅細(xì)胞管型，高血壓。隨著病程進(jìn)一步的發(fā)展，出現(xiàn)大量清蛋白尿及低蛋白血癥，伴有心臟肥大，心衰，肝脾大。病理學(xué)檢查是確診的可靠方法。腎小球系膜區(qū)及腎間質(zhì)小動脈壁有淀粉樣物質(zhì)沉積，晚期進(jìn)而沉積于腎小球毛細(xì)血管基膜，導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞，腎小球荒

7、廢，形成無功能結(jié)構(gòu)的淀粉樣團(tuán)塊，剛果紅染色呈磚紅色。3.原發(fā)性腎小球和(或)腎小管間質(zhì)性病變當(dāng)糖尿病患者出現(xiàn)非糖尿病腎臟損害時有以下特點：糖尿病病程短，平均5年左右，多數(shù)少于10年，出現(xiàn)尿檢異常；單純腎原性血尿或蛋白尿加血尿，而腎功能正常者；腎功能在短時間內(nèi)迅速惡化：突然出現(xiàn)水腫，大量蛋白尿，腎功能正常；出現(xiàn)顯著腎小管功能減退臨床癥狀和體征。臨床上出現(xiàn)腎功能惡化以及尿液中發(fā)現(xiàn)大量的畸形紅細(xì)胞和紅細(xì)胞管型，均不支持糖尿病腎病的診斷，提示存在非糖尿病性腎損害。腎活檢是鑒別診斷的主要手段。通過光鏡、免疫熒光及電鏡檢查多數(shù)可以鑒別。對于免疫陰性的系膜病變，單憑病理難以鑒別是糖尿病腎病還足合并系膜增生性

8、腎小球腎炎；光鏡正常、免疫陰性并伴有不同程度蛋白尿的糖尿病患者也難以鑒別是微小病變合并糖尿病還是糖尿病腎病的早期，因此需要結(jié)合臨床資料進(jìn)行判斷。4.多發(fā)性骨髓瘤腎損害多見于中老年患者，臨床上常見到尿糖陽性、蛋白尿，可多可少，但蛋白尿一般以小分子蛋白為主，并且常伴有骨痛，貧血，血沉增快和高球蛋白血癥的癥狀和體征，易形成腎小管的毒性損害。除尿糖外，形成高尿酸血癥，高鈣血癥，氨基酸尿，磷酸鹽尿，同時伴有腎小管酸中毒癥狀。X線示溶骨性改變或骨質(zhì)疏松。骨髓活檢漿細(xì)胞超過15。腎損害病理改變主要在腎小管遠(yuǎn)曲段和集合管，其中含有許多嗜酸性物質(zhì)均勻蛋白質(zhì)管型可以有骨髓瘤細(xì)胞浸潤，腎小球變化輕微。尿路感染1.

9、尿道綜合征：尿頻、排尿不適，多次定量培養(yǎng)陰性2. 腎結(jié)核：膀胱刺激征更明顯，尿結(jié)核桿菌培養(yǎng)陽性，而普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性，尿沉渣可找到抗酸桿菌，部分患者有肺部等腎外結(jié)核病灶，抗感染治療有效。良性小動脈性腎硬化癥原發(fā)性高血壓病史超過5年，出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，伴有動脈硬化性視網(wǎng)膜病變，除外各種原發(fā)性或繼發(fā)性腎臟疾病。1. 慢性腎炎繼發(fā)高血壓：此病常先有尿檢異常，然后出現(xiàn)高血壓，發(fā)病年齡輕，而良性腎小動脈硬化癥多在長期高血壓基礎(chǔ)上出現(xiàn)尿檢異常，發(fā)病年齡較晚，腎活檢有助鑒別。2. 慢性腎盂腎炎繼發(fā)高血壓：多見于女性，常有反復(fù)尿路感染發(fā)作，尿液異常在先而高血壓在后，尿白細(xì)胞增多，尿培養(yǎng)為真性菌尿，靜脈腎盂造影可

10、見腎盂變形擴張。3. 動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄：是全身動脈粥樣硬化的一部分，但和全身其他部位的動脈粥樣硬化程度可不平行，患者多在50歲以上，腎動脈主干病變可引起腎血管性高血壓和整個腎臟缺血縮小，患者可出現(xiàn)少量蛋白尿，腹部檢查可聽到血管雜音，亦可出現(xiàn)腎功能損害，腎動脈造影可確診。慢性腎衰竭的鑒別診斷1.急性腎衰（ARF）：各種原因如腎缺血或急性藥物中毒史、導(dǎo)致雙腎排泄功能在短期內(nèi)突然急劇進(jìn)行性下降，少尿或無尿，GFR下降至正常值的50%以下，Scr上升超過50%。尿毒癥狀表現(xiàn)各系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)如鈉水潴留全身浮腫、血壓升高、疲乏、嗜睡、呼吸深大、昏迷。B超雙腎體積增大。2.消化道疾?。杭{差、晨起惡心、

11、嘔吐、為尿毒癥早期癥狀，晚期可出現(xiàn)消化出血，可通過Scr及雙腎B超檢查或ECT明確診斷。3.貧血性疾?。号R床出現(xiàn)貧血或出現(xiàn)疾病多數(shù)誤診血液系疾病，可通過腎功能檢查即可診斷。4.原發(fā)性高血壓：原發(fā)性高血壓與腎性高血壓，單從血壓升高、難區(qū)別、但從病史及腎功檢查，家族史、可以提供診斷區(qū)別。糖尿病的鑒別診斷有多種非糖尿病因素及疾病可引起葡萄糖耐量減低或空腹高血糖，須與原發(fā)性糖尿病相鑒別。(1)內(nèi)分泌疾?。涸\斷糖尿病(原發(fā)性)時，應(yīng)除外下述內(nèi)分泌疾?。褐朔蚀蟀Y。因生長激素分泌過多，拮抗胰島素作用引起糖代謝紊亂，可出現(xiàn)垂體性糖尿病癥狀，故臨床上患者常表現(xiàn)為糖耐量減低，或并發(fā)糖尿病。應(yīng)與原發(fā)性糖尿病鑒別，

12、典型肢端肥大癥癥狀常有助于診斷。因為肢端肥大癥的治療效果不很理想，所以糖代謝恢復(fù)正常的機會亦較少。甲狀腺機能亢進(jìn)癥。甲狀腺激素過多使肝糖原分解增加，加速新陳代謝。此外，甲狀腺素能提高人體對兒茶酚胺的敏感性，抑制胰島素的分泌，使機體代謝亢進(jìn)，葡萄糖的利用和氧化增加，腸道對糖類的吸收加速，加重了胰島的負(fù)擔(dān)而誘發(fā)糖尿病。(2)肝臟疾病：肝病患者糖代謝異常較多見，空腹血糖降低或正常，但葡萄糖耐量減低。這是因為肝臟儲備糖原能力減弱，糖異生及胰島功能降低。肝炎病毒累及胰島-細(xì)胞而誘發(fā)的糖尿病，大都是可逆的。本病有肝炎病史，同時作血磷檢查，可以鑒別肝病或糖尿病所致的糖耐量減低。(3)慢性腎臟疾病：慢性腎臟疾

13、病后期及尿毒癥與一般消耗性疾病相似，可有輕度糖耐量減低?？赡芘c本病引起電解質(zhì)紊亂，細(xì)胞內(nèi)缺鉀，影響胰島素釋放，而致糖耐量異常。也可因腎小管對糖的重吸收功能障礙，而致腎性糖尿。(4)肥胖癥：肥胖者因體內(nèi)肥大的脂肪細(xì)胞，使單位面積脂肪細(xì)胞膜上的胰島素受體數(shù)目相對減少，對胰島素的親和力降低和不敏感，故對胰島素的需要量增加。久之，導(dǎo)致胰島-細(xì)胞功能下降，而致糖耐量減低。(5)急性應(yīng)激狀態(tài)：當(dāng)患者感染、外傷、手術(shù)、急性心肌梗死、腦血管病等應(yīng)激情況下，易引起體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，可引起一時性高血糖或糖耐量降低，待應(yīng)激因素消除后，血糖可以恢復(fù)正常。若高血糖或糖耐量異常持續(xù)時間較久者，則應(yīng)考慮為糖尿病。

14、(6)藥物：某此藥物可以影響糖耐量，但停藥后可逐步恢復(fù)。 肺炎：1.肺結(jié)核：肺結(jié)核多有全身中毒癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏、消瘦等，X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消瘦緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散，痰中可找到結(jié)核桿菌，一般抗菌藥物治療無效。2.肺癌：多無急性感染中毒癥狀，有時候痰中帶血絲，血白細(xì)胞計數(shù)不高，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可確診。必要時作CT、支氣管鏡和痰脫落細(xì)胞等檢查。3.急性肺膿腫：早期臨床表現(xiàn)和肺炎鏈球菌肺炎相似，但隨著病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫特征，X線顯示膿腔及氣液平，易與肺炎相鑒別。4.肺血栓栓塞癥：多有靜脈血栓的危險因素，如血栓性靜脈炎、心肺疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)和腫瘤等病史，可發(fā)生咯血、暈厥、呼吸困難，頸靜脈充盈，低氧血癥，X線胸片示區(qū)域