內分泌科常用試驗與檢查

1、氯化銨負荷試驗一、適應證：判斷干燥綜合征患者有無合并不完全型遠端腎小管酸中毒。二、禁忌證：癥狀典型或已有明顯的酸中毒者。三、試驗前準備：試驗前停用堿性 藥物2天。四、試驗方法1三天法：口服氯化銨(有肝病者改用氯化鈣)，按 0.1g/(kg.d)計算,成人均 為6克，分3-4次口服，連用3天第3天收集尿液，每小時1次，共5次，測定 每次尿的pH值。比較服藥前和服藥日血 CO2CP和尿pH值。2.8小時單劑量法:1次服用氯化銨0.1g/kgw,服藥后3小時到8小時收集尿 液，每小時1次，測尿的pH值。五、結果判定正常人一般服藥2小時后，尿pH值應低于5.3，此時可停止試驗。如果每次 尿pH值均大于

2、5.5，可診斷為遠端腎小管酸中毒。遠端腎小管性酸中毒(distal renal tubular acidosis)，亦稱經典型 RTA(DRTA I Type RTA),是由于遠端腎小管泌氫障礙，尿 NH4及可滴定酸排出減少所致的 疾病。其臨床特征是高氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥、低鈉血癥、尿 液不能酸化(尿pH>6)等腎小管性酸中毒(RTA)是一個綜合征，臨床上較常見。 由于腎小管功能障礙，腎排酸大大減少，導致代謝性酸中毒。(1 )尿銨測定:正常人每日尿排 NH+4量約為40mmol/日，腎功能正常而有代謝性酸 中毒時尿NH+4排出可增高達300mmol/日。當腎小管酸中毒時尿

3、NH+4不增加，有助于DRTA的診斷，尿NH+4排量v 40mmol/日提示腎小管排泌 H+障礙。(2) 氯化銨負荷試驗:口服氯化銨0.1g/ (kg d),每日分 34次，連服3日，每天測血 和尿pH (血pH值V 7.20時應停用)及血鈉。若尿 pH最低仍大于5.5考慮 DRTA也可做簡易氯化銨負荷試驗。0.1g/kg在1小時內服完，服后 38小時，每小時收集血和尿測 pH。(3) 碳酸氫鈉負荷試驗:靜脈注射 7.5 % NaHCO3以12ml/分的速度滴入，每 1530分鐘 直立位排尿1次，測尿pH和PCO2直到連續(xù)3次尿pH均達到7.8以上為 止。在兩次尿中間取血測血PCO2也可采用口

4、服法：在試驗日晚禁水，分次口服NaHCO3200mmol次日晨同時收集尿，取血測 PCO2正常情況下尿 HCO-3增高到 150mmol/L 或尿 pH> 7.80 時尿 PCO2應大于 9.31KPa( 70mmH© 或超過血 PCO22.66kPa (20mmH©，若尿與血 PCO2之差小于15mmHg寸，高 度提示DRTA(4) 硫酸鈉負荷試驗:試驗前數(shù)日開始低鹽飲食(Na入量20mmol/日，3天)，試驗前12小時口服9 a -氟氫考地松1mg或在試驗前12小時及4小時二次注射 DOCA5m后，開始靜脈注射 4 % Na2SO4500ml于4060分鐘內滴入(

5、兒童可 酌減量如710ml/kg )，注射完后收集 23小時尿測尿pH，正常人應V 5.5，尿pH>5.5為異常。本試驗有助于 DRTA發(fā)病機制的鑒別。(5) X線檢查/或腎鈣化。腕部骨及長骨干骺端:腹部平片在病程長的可見腎結石和 可見佝僂病或纖維性骨炎的改變。鹽負荷試驗1. 急性鹽負荷試驗1977年由美國學者Lufl首先報道用于臨床研究，其基本方法 是：于4h內靜脈輸注生理鹽水 2000ml作為鈉負荷期，嗣后 3天于低鹽飲食 (10mmol/d)下，每天口服呋塞米，40mg,每8小時1次為減鈉期，觀察輸注生理 鹽水前、后平均血壓的增幅值和減鹽后平均血壓的減幅值綜合判定是否為鹽敏感 者，

6、具體標準為：鹽負荷末的平均血壓較基礎血壓值增幅5mmHg或者減鹽期末的平均血壓較基礎值減幅10mmHg者即判為鹽敏感者，小于上值為鹽不敏感 者，處于二者之間者為中間型。意大利學者Ferrucck，Galletti等隨后(1997)對前述方法進行了改良，將減鹽、縮容時間改為 1天，飲食鈉攝入量仍為10mmol/d，呋塞米劑量改為37.5mg,分別于8am、2pm和8pm 口服，測量次日晨8時的血 壓為減鹽、 縮容后的血壓， 認為用這種方法在多數(shù)患者能夠確切地預測限制食鹽 攝入后的血壓反應。 我們近年來在臨床及基層流行病學調查中對前述方法進行了 進一步修改，將縮容期移至靜脈鹽水負荷后即刻服呋塞米4

7、0mg，監(jiān)測其后2h的血壓變化。凡鹽負荷后平均血壓的增幅與服呋塞米后 2h 末較服前平均血壓的 減幅值之和15mmHg者即判為鹽敏感者。根據(jù)我們用改良的急性靜脈鹽水負荷 與慢性鹽負荷試驗進行的對比表明，二者鹽敏感性檢出符合率為 100%。2. 慢性鹽負荷試驗 多數(shù)學者均采用高鹽飲食期與低鹽飲食期相結合的慢性 方法確定鹽敏感性。高鹽飲食期每天的鹽負荷量依據(jù)不同人群的飲食習慣，從 180mmol 到 1600mmol 不等，鹽負荷時間 l 周至數(shù)周不等。我們曾對 23 名血壓 正常的志愿者進行了慢性鹽負荷試驗， 在3天平衡飲食的基礎上高鹽期 1 周，每 天鹽攝入量393mmol, 7天低鹽期，每天

8、鹽攝入量 51mmol,按Sullivan推薦的 標準，高鹽飲食期平均血壓較平衡飲食期增幅 >5mmHg 和（或）與低鹽飲食期平均 血壓減幅之和10mmHg者判定為鹽敏感性；未逾此值者為鹽不敏感。我們發(fā)現(xiàn)， 慢性鹽負荷試驗鹽敏感者血壓的明顯升高在高鹽飲食的第 6 天;而低鹽飲食期的 血壓減幅反應則出現(xiàn)較快， 89%的鹽敏感者在第 3天。奧曲肽顯像技術近幾年，一個又一個疑難病例、一次又一次被核醫(yī)學科利用奧曲肽（ 99mTc TOC）顯像技術精確診斷定位后成功手術。到底何為99mT c TOC顯像，讓我們細細道來。生長激素抑制素（SST），簡稱生長抑素，是一種由14個氨基酸組成的小分子肽類激

9、素， 它是廣泛分布于神經內分泌細胞內的神經肽， 以腦、 周圍神經元、 胰腺及胃腸道內密度最高。 它的生長抑制作用是通過細胞膜表面的 生長抑素受體（SSTR）介導的。生長抑素受體是一種糖蛋白，目前發(fā)現(xiàn)有5種亞型（SSTR1 5），不同種類的腫瘤表達的受體亞型不同，即使同種類型的腫瘤 也有差別，其中大多數(shù)神經內分泌腫瘤表達 SSTR2。 在病理狀態(tài)下，某些 腫瘤細胞表面出現(xiàn) SSTR 的過度表達。 這些腫瘤主要來源于神經內分泌系統(tǒng)， 稱 為神經內分泌腫瘤（NET），如胰腺內分泌腫瘤、垂體腺瘤、嗜鉻細胞瘤、副神經節(jié)瘤等。 由此，將放射性示蹤劑標記的生長抑素類似物引入體內， 與這些腫瘤 表面的受體特異

10、性結合，從而使腫瘤顯像，即生長抑素受體顯像(SRI),這是一種診斷 NET 既敏感而又特異的顯像技術。另外，它對神經系統(tǒng)腫瘤，淋巴瘤及 其他如乳腺癌、 腎癌及小細胞肺癌等診斷靈敏度也相當高。 但是，由于天然 生長抑素血漿半衰期只有短暫的 2 分鐘，在體內可迅速被血漿和組織蛋白酶降 解，不適合臨床應用。為了得到代謝穩(wěn)定、體內降解緩慢、具有長時間生物活性 的SST類似物，研究人員合成了奧曲肽，它對SSTR2和SSTR5具有高度親和力。 與其他影像學的比較：對于 NET 患者， 99mTcTOC 顯像的最大優(yōu)勢是功能和 全身顯像，是一種特異性較高的診斷方法。CT、MRI 等通常應用于臨床高度懷疑有病

11、變的部位， 但對一些特殊部位的病變檢出率較低， 尤其是胰腺曾經行手術 的患者，局部解剖結構紊亂， 更難判定。 80以上的胰腺內分泌腫瘤以表達 SSTR2 為主，因此 99mTcTOC 顯像對其定位有巨大的價值。普通的胸部 CT 平掃， 對位于心臟部位的腫瘤不敏感， 難以檢出或易漏診。 因此，當臨床高度懷疑 NET， 而傳統(tǒng)的顯像技術未發(fā)現(xiàn)病灶時， 99mTcTOC 顯像可明顯提高檢出率， 尤其是 某些特殊的意想不到或少見部位的腫瘤。即使 CT、MRI 或超聲已經發(fā)現(xiàn)病變， 追加進行 99mTcTOC 顯像，對患者的病變情況可有更全面的估計。99mTcTOC 顯像還能用來評價是否能接受 90YD

12、OTA tate 治療及其治療效果。 99mTcTOC 顯像可以評價 NET 患者手術的徹底性，觀察有無殘余灶以及隨訪 是否復發(fā)；也可以評價其他治療方法的療效，如化療等。水負荷試驗( l )原理：在高滲尿情況下，可采用水負荷試驗予以鑒別，正常人水負荷可以 抑制腺垂體 AVP 釋放。一般當血鈉大于 125 mmoFL 時才可行此試驗，否則有 誘發(fā)水中毒的危險。當血鈉低于 125 mm0l/L 時，可先限水使血鈉上升后再做。( 2 )方法：在上午 6 時患者排空膀朧，至 7 : 30 留第一次尿標本，測定尿量及 尿滲透壓，同時給水IL (或20 mFkg )。在1o 一 20分鐘內飲完，平臥5小

13、時，在 8 : 30 、9 : 30 、10 : 30 、11 : 30 各留尿一次，共 5 次。在排尿間隔期 即 7 : oo 、8 : oo 、9 : oo 、 10 : oo 、11 : oo 各抽血作血漿滲透壓檢查。( 3 )結果判斷：正常人水負荷時均有利尿作用， 于 5 小時內有 80 水排出， 尿滲透 壓降低至100 mosm/ (kg H20 )(比密為1 . 003左右),比血漿滲透壓低。 而本病患者尿量少于攝人水量 40 %，且不能排泄低滲尿，尿滲透壓大于血漿滲 透壓，偶爾SIAVP患者在嚴格限鈉后尿滲透壓可低于血漿滲透壓，但尿滲透壓 仍不能降低到理想程度仁仍大于 100 m

14、osm/ (kg H 20)。骨饑餓綜合征骨饑餓綜合征是以骨脫鈣、骨變形、病理性骨折、高血鈣、腎結石等 一系列病理活動過程為主要表現(xiàn)的疾病的總和。臨床少見，主要分為原發(fā) 性、繼發(fā)性、三發(fā)性三大類。原發(fā)性骨饑餓綜合征可根據(jù)血鈣增多、血磷降低、血堿性磷酸酶升高， 臨床表現(xiàn)、B超、Cr、X線等術前診斷并不十分困難，但由于該病臨床少見, 國內積累病例不過1000余例，臨床上往往由于癥狀分散，且多數(shù)按“風濕”、“骨病”等治療，當出現(xiàn)了全身骨痛、肌無力、反復病理性骨折及 腎結石時才被確診，所以病程較長，多屬中晚期。疾病分類/性質病理生理學醫(yī)源性疾病累及的系統(tǒng)/器官內分泌/代謝系統(tǒng)骨骼、軟骨、關節(jié)病因/病理

15、病因營養(yǎng)物質缺乏饑餓骨綜合征/恢復缺陷一臨床表現(xiàn)癥狀骨痛胸骨骨腫脹體征長骨壓痛胸骨壓痛喘鳴x饑餓骨綜合征/恢復缺陷一輔助檢查實驗室檢驗臨床化學檢驗蛋白質氨基酸測定骨鈣素升高脂質及代謝物測定血清磷脂升高電解質/酸堿平衡測定血清鈣降低饑餓骨綜合征/恢復缺陷 一疾病關系并發(fā)癥手足搐搦醫(yī)源性病癥/并發(fā)癥低鈣血癥骨膜炎饑餓骨綜合征/缺乏恢復饑餓骨綜合征/恢復缺陷 一診斷措施/步驟篩查性措施血清鈣測量骨鈣素測量磷脂測量/恢復缺陷治療藥物治療一線藥物磷酸鹽/磷酸鉀堿性磷酸酶的意義堿性磷酸酶是廣泛分布于人體各臟器器官中，其中以肝臟為最多其次為腎臟，骨骼、腸、和胎盤等組織,。這種酶能催化核酸分子脫掉5'

16、磷酸基團，從而使DNA或 RNA片段的5' -P末端轉換成5' -OH末端。但它不是單一的酶，而是一組同功酶。目前已發(fā)現(xiàn)有 AKP1、AKP2、AKP3、AKP4、AKP5與AKP6六種同功酶。其中第1、2、6種均來自肝臟，第3種來自骨細胞，第4種產生于胎盤及癌細胞，而第5種則來自小腸絨毛上皮與成纖維細胞。血清中的ALP主要來自肝臟和骨骼。生長期兒童血清內的大多數(shù)來自成骨細胞和生長中的 骨軟骨細胞，少量來自肝。當肝臟受到損傷或者障礙時經淋巴道和肝竇進入血液，同時由于肝內膽道膽汁排泄障礙，反流入血而引起血清堿性磷酸酶明顯升高。1堿性磷酸酶偏高的原因可以分為生理性原因和病理性原因，

17、具體討論如下：1、 生理性原因兒童骨骼發(fā)育期、孕婦、骨折愈合期，這些情況下骨組織中的堿 性磷酸酶很活躍，所以檢測時值會偏高。2、 病理性原因當人體患有阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、膽汁淤積性肝炎等時，肝細胞過度制造 ALP，經淋巴道和肝竇進入血液，同時由于膽汁排泄障礙,反流入血，引起血清中的堿性磷酸酶偏高。3、骨骼有病時，例如佝僂病、骨上腫瘤、軟骨病等。4、其他不是很常見的疾病，例如腎病、嚴重性貧血、甲狀腺機能不全、 白血病等 短效胰島素：有豬和人胰島素兩種。諾和靈R、優(yōu)泌林R和甘舒霖R為人胰島素。本品注射后30分鐘開始作用，持續(xù) 57小時，可用于皮下、肌肉注射及靜脈點滴，一般在餐前30

18、分鐘皮下注射。 中效胰島素：有諾和靈 N,優(yōu)泌林N和甘舒霖No本品注射后3小時起效，68小 時為作用高峰，持續(xù)時間為 1416小時。作用持續(xù)時間的長短與注射的劑量有關。中效胰 島素可以和短效胰島素混合注射，亦可以單獨使用。中效胰島素每日注射一次或兩次，應根據(jù)病情決定。皮下或肌肉注射，但不可靜脈點滴。中效胰島素是混懸液，抽取前應搖勻。胰島素的種類糖尿病是一種常見的、有一定遺傳傾向的內分泌代謝疾病，以慢性高血糖為其特點，分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。本病如未及時診治或控制不良，可引起心血管、眼、腎、神經等并發(fā)癥，并可在應激下誘發(fā)昏迷。胰島素是治療糖尿病的主要藥物之一。目前，在我國臨床上常用胰島素制劑按起效

19、的時間長短分為如下幾種：1、超短效胰島素：有優(yōu)泌樂（賴脯胰島素）和諾和銳（門冬胰島素）等。本品注射后1020分鐘起效，40分鐘為作用高峰，作用持續(xù)時間35小時，可餐前注射。4、長效胰島素（包括魚精蛋白鋅胰島素）：如來得時（甘精胰島素）、諾和平（地特胰島素），本品一般為每日傍晚注射，起效時間為1.5小時，作用可平穩(wěn)保持 22小時左右，且不易發(fā)生夜間低血糖， 體重增加的不良反應亦較少；國產長效胰島素是魚精蛋白鋅豬胰島素，早已在臨床使用。本品注射后4小時開始起效，812小時為作用高峰，持續(xù)時間約24小時，其缺點是藥物吸收差，藥效不穩(wěn)定。長效胰島素一般不單用，常與短效胰島素合用， 不可作靜脈點滴。5、

20、預混胰島素：是將短效與中效胰島素按不同比例（30/70/、50/50、70/30 ）預先混合的胰島素制劑，如諾和靈30R為30%若和靈R與70%若和靈N預先混合的胰島素。選擇30/70 或50/50、70/30是根據(jù)病人早餐后及午餐后血糖水平來決定早餐前一次劑量皮下注射；根 據(jù)病人晚餐后及次日凌晨血糖水平來決定晚餐前皮下注射劑量。胰島素適應證：適用于I型糖尿病、H型糖尿病患者藥物降糖效果不佳者、糖尿病伴 酮癥酸中毒、大手術前后、妊娠期糖尿病、糖尿病伴嚴重肝病、繼發(fā)性糖尿病等。合理的飲 食治療和口服降糖藥治療后血糖仍然未達標者、口服降糖藥治療繼發(fā)失效者、難以分型的消瘦糖尿病患者，均可使用胰島素治

21、療。中效胰島素AJ【別名】低精鋅胰島素；中效胰島素；中性精蛋白鋅胰島素，低精蛋白鋅胰島素，低精蛋白胰島素【外文名】Isophand Insulin, Insulin NPH【適應癥】用于一般中、輕度糖尿病。治療重度糖尿病需與正規(guī)胰島素合用，使作用出現(xiàn)快而維持時間長。也可與長效類胰島素制劑合用，以延長作用時間。對于血糖波動較大，不易控制的病人適合選用本品?！居昧坑梅ā科は伦⑸?，每日早餐前半小時注射1次，一般從小劑量開始，用量視病情而定。如每日用量超過 40單位者，應分 2次注射?！咀⒁馐马棥?. 用藥過量或注射后未按規(guī)定時間進食，可表現(xiàn)為饑餓感、心悸、心動過速、出 汗、震顫，甚至驚厥及昏迷等低血

22、糖反應。可口服糖水，昏迷者應靜注高滲葡萄糖液 直至清醒。本品引起低血糖反應常發(fā)生于皮下注射后812小時，初次用藥尤需注意。2. 可因制劑不純而引起過敏反應，如蕁麻疹與紫癜。偶有引起過敏性休克，其處理方 法同胰島素。3.因作用緩慢，不能用于搶救糖尿病性昏迷。4.產生抗體而發(fā)生耐藥性時，則需要更換制劑。5.本品靜置后可分為兩層，皮下注射前必須搖勻。注射器消毒時不要用堿性物質。長效胰島素【別名】長效胰島素；精鋅胰島素；魚精蛋白鋅胰島素，精蛋白鋅胰島素【外文名】 Protami ne Zinc In sulin ,PZI【適應癥】用于輕型和中型糖尿病?！居昧坑梅ā坑谠顼埱鞍胄r皮下注射1次，劑量根據(jù)病

23、情而定，一般約每2尿糖用本品1單位。每日用量一般為102 0單位。亦可與正規(guī)胰島素合用治療重度成年型或青年型糖尿病病人，與正規(guī)胰島素的用量比為1: 23?！咀⒁馐马棥?.本品不能用于靜注。2.靜置后可分為兩層，使用前必須搖勻。3.注射器消毒時不要用堿性物質。4.出現(xiàn)低血糖較遲，約在注射12小時以后。出現(xiàn)癥狀后需用糖量比正規(guī)胰島素多。5.因作用緩慢，不能用于搶救糖尿病昏迷病人?！疽?guī)格】針劑：每支4 0 0單位（1 0ml）、8 0 0單位（1 0ml） ?！咀饔谩恐饕峁┗A水平的胰島素濃度?！径靖弊饔谩?、變態(tài)反應：注射部位出現(xiàn)紅、癢。2、脂肪萎縮：注射部位凹陷。3、皮下硬結、潰爛。4、脂肪肥

24、大：經常在同一部位注射，尤其是較瘦的人容易發(fā)生。如果注射時疼 痛減輕，這就是皮下脂肪堆積的表現(xiàn)，脂肪堆積部位的胰島索吸收很慢，會影響血糖 的控制，因此應及時更換注射部位。5、體重增加：體重增加會抑制胰島素的作用，使患者需要胰島素的量增加，形 成惡性循環(huán)。6、低血糖是胰島素最常見和最嚴重的副作用。前白蛋白的意義前白蛋白 （Prealbumin, PA）,分子量5.4萬，由肝細胞合成，在電泳分離時， 常顯示在白蛋白的前方，其半衰期很短，僅約12小時。因此，測定其在血漿中的濃度對于了解蛋白質的營養(yǎng)不良、肝功能不全、比之白蛋白和轉鐵蛋白具有更高的敏感 性。正常值不同的人群，前白蛋白 2的正常值是不同的

25、，具體如下：（1） 1歲左右的兒童前白蛋白正常值是100mg/L ；（2） 1-3歲的孩子前白蛋白的正常范圍是168-281mg/L ；（2 ）成人則在 280-360mg/L。般來說病越重，前白蛋白值越低。生理功能PA除了作為組織修補的材料外，還可視為一種運載蛋白，它結合T4與T3，而對T3親和力更大，PA與視黃醇結合蛋白形成復合物，具有運載維生素A的作用。臨床意義除了作為一種靈敏的營養(yǎng)蛋白質指標，PA在急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎時其血濃度下降。1 .肝臟疾病時前白蛋白更敏感，有人認為有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白減少，壞死后肝硬化幾乎是零。肝硬化肝細胞壞死較輕，前白蛋白變化不

26、大，預 后較好，當病情改善時，前白蛋白亦迅速升高；2. 亞急性肝壞死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判斷肝病預后指標。 肝癌以及阻塞性黃疸患者均可降低，其降低程度與病情有密切關系；3. 結合轉氨酶、膽紅素檢測對不同類型肝臟疾病和非肝臟疾病有鑒別意義，如 前白蛋白、轉氨酶、膽紅素均增高，多屬急性肝臟疾病，如前白蛋白不增高，僅轉氨 酶、膽紅素增高則應考慮非肝臟本身疾??；4. 腎病綜合征前白蛋白不僅不減少，而且在飲食充分時還可以升高。營養(yǎng)不良 負氮平衡時前白蛋白減少。皮膚瘙癢的病因一、皮膚瘙癢的內因：（1）神經精神系統(tǒng)障礙：腦動脈硬化、脊髓癆、神經衰弱也可以發(fā)生 全身性或限局性的皮膚瘙癢。在臨床

27、上常見有神經官能癥病人有某種幻覺， 認為皮膚內有蟲而覺癢，有的養(yǎng)成搔抓的習慣。（2）內臟疾?。何浮⒛c、肝、腎等內臟器官發(fā)生功能性或器質性疾病， 尤其是糖尿病、尿毒癥、肝臟病的病人，覺得常常有全身泛發(fā)的瘙癢；某 些腫瘤如白血病、淋巴肉瘤、何杰金氏病、蕈樣肉芽腫、及惡性淋巴瘤的 病人發(fā)生皮膚瘙癢。（3）內分泌的障礙：某些婦女在妊娠期常有瘙癢癥，一般在產后消失， 月經紊亂或卵巢疾病常引起女陰瘙癢癥。老年人的皮膚瘙癢可能與體內性 激素水平降低有關。甲狀腺疾病的病人可以有瘙癢癥。二、皮膚瘙癢的外因：1、可以引起泛發(fā)性或限局性瘙癢。溫度的變化常常引起皮膚的瘙癢， 冬季搔癢癥與夏季瘙癢癥的患者對氣候的變化極

28、為敏感。被褥太熱，突然 受熱或遇寒皆可能引起瘙癢的發(fā)作。2、機械性磨擦或理化因素的刺激也是引起皮膚瘙癢的原因之一。例如 某些人對羊毛敏感，某些堿性過強的肥皂，穿著化纖的毛織品等。3、由消毒劑、殺蟲劑、除臭劑、染料等刺激物皆能使局部皮膚發(fā)癢。 除上述以外，皮膚瘙癢的原因還可能由病灶的感染、藥物、飲食（酗酒）、食物過敏及寄生蟲或真菌的感染均可引起全身性或限局性瘙癢。以下一些疾病往往也可引起皮膚瘙癢：膽酸濃度過高膽酸在血中的濃度增高時，會沉積于皮膚，導致嚴重的皮膚瘙癢。因 此，當皮膚發(fā)癢又發(fā)黃時，應到醫(yī)院檢查一下肝和膽，看是否患有膽結石。血中鈣、磷過高 血中的鈣、磷濃度過高也會出現(xiàn)皮膚發(fā)癢。如果此時

29、 皮膚較干燥，并同時伴尿頻、尿急、腰痛，甚至小便如水樣，或尿少等情 況，就要想到腎臟病的可能。慢性腎炎患者進入尿毒癥期，因血液中尿毒 素及蛋白衍生物增高，常引起全身性皮膚瘙癢。內分泌紊亂如甲狀腺機能亢進的病人，由于皮膚的血液循環(huán)加快，皮膚溫度增高， 導致皮膚發(fā)癢，尤以睡覺后瘙癢更劇；糖尿病患者由于血糖增高，身體防 御病菌的能力降低，易受細菌和真菌感染，也會導致皮膚瘙癢。中樞神經系統(tǒng)疾病神經衰弱、大腦動脈硬化的病人，常發(fā)生陣發(fā)性瘙癢；腦瘤患者當病 變浸潤到腦室底部時，也常引起劇烈而持久的瘙癢，且這種瘙癢僅限于鼻 孔部位。某些淋巴系統(tǒng)腫瘤 如葷樣肉芽腫、何杰金氏病等或骨髓增生疾患者， 常伴有全身性瘙癢。因此，當皮膚瘙癢并伴有其他癥狀時，決不能等閑視之，不要