酸堿平衡紊亂

1、Acid-base balance and acid-base disturbance一 酸堿平衡的調(diào)節(jié)1. 體液中酸性物質(zhì)的來源：1) 揮發(fā)酸（volatile acid）：CO2+H2OH2CO3(碳酸酐酶，CA)，也可以轉(zhuǎn)變成CO2經(jīng)肺呼出。2) 固定酸（fixed acid）：只能經(jīng)由腎臟排出；主要來源：蛋白質(zhì)代謝、以及人體代謝中產(chǎn)生的有機(jī)酸如乳酸、乙酰乙酸。2. 堿性物質(zhì)的來源：主要來源于食物中有機(jī)酸鹽的轉(zhuǎn)化（檸檬酸鹽、蘋果酸鹽）。3. 酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制：1) 體液緩沖系統(tǒng)：弱酸及其相對(duì)應(yīng)堿構(gòu)成的具有緩沖酸或者堿能力的緩沖對(duì)。l 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3.特點(diǎn)：緩沖

2、能力強(qiáng)，主要緩沖堿和固定酸。l 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)：Na2HPO4/NaH2PO4。特點(diǎn)：主要在腎小管和細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用。l 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)：Pr_/HPr.特點(diǎn)：血漿及細(xì)胞內(nèi)緩沖，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮緩沖作用。l 血紅蛋白的緩沖對(duì)：Hb-/HHb、HbO2/HHbO2.特點(diǎn)：紅細(xì)胞內(nèi)特有的，緩沖揮發(fā)酸。2) 肺的調(diào)節(jié)：改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度。3) 腎的調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)固定酸的排出量，重吸收NaHCO3(排酸保堿)l 近端小管泌H+和重吸收HCO3- （泌H+重吸收Na+，Na+和HCO3-協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)被毛細(xì)血管重吸收。l 遠(yuǎn)端小管泌H+和重吸收HCO3-：氫離子泵主動(dòng)分泌氫離子，HCO3-以Cl-H

3、CO3-交換的方式被重吸收。l NH4+的排出：NH4+排出，Na+重吸收，HCO3-通過Na+HCO3-共轉(zhuǎn)運(yùn)體同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入血液循環(huán)。4) 組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)：主要通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換實(shí)現(xiàn)。（紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織）酸中毒高鉀血癥、堿中毒低鉀血癥。二 酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測(cè)指標(biāo)(一) 酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒（metabolic acidosis）、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）(二) 常用檢測(cè)指標(biāo)1. PH：正常值：7.357.45/意義：v

4、PH降低或升高：失代償性酸、堿中毒。vPH不變：無酸堿平衡紊亂、代償性酸堿平衡紊亂、酸堿中毒并存抵消。2. 動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：物理溶解于動(dòng)脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力，平均值40mmHg/意義：v原發(fā)性升高：呼吸性酸中毒 v原發(fā)性降低：呼吸性堿中毒。3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度（38度，Hb完全氧合，PCO240mmHg）平均值：24mmol/L.意義：v原發(fā)性升高：代謝性堿中毒v原發(fā)性降低：代謝性酸中毒4. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度（隔絕空氣、實(shí)際血氧飽和度、實(shí)際PCO2 ）平均值：24mmol/L 意義：

5、v原發(fā)性升高：代謝性堿中毒v原發(fā)性降低：代謝性酸中毒。SB:代謝因素。AB:呼吸+代謝。AB-SB:呼吸。AB=SB:正常。AB>SB:二氧化碳蓄積。AB<SB:二氧化碳排出過多。5. 堿剩余（BE, base excess）:標(biāo)準(zhǔn)情況下，將1L全血或者血漿滴定至PH7.4所需要的酸或者堿的量。正常值：0+-3mmol/L。意義：vBE正值增大代堿vBE負(fù)值增大代酸。6. 陰離子間隙（AG, anion gap）：血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽離子的差值。AG=Na+（Cl-+HCO3-）正常值：1014mmol/L。三 單純型酸堿平衡紊亂(一) 代謝性酸中毒（metabolic a

6、cidosis）以血漿HCO3-原發(fā)性降低為特征，細(xì)胞外液H+增加或者HCO3-丟失。1. 原因和機(jī)制：1) AG增大型代謝性酸中毒（血氯正常）（血漿固定酸增多）：l 固定酸增多：乳酸酸中毒：休克、心力衰竭、缺氧引起葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)；酮癥酸中毒：脂肪加速分解，如糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒；急性和慢性腎衰竭晚期：排酸出現(xiàn)問題；固定酸攝入增多：服用過量水楊酸類藥物。2) AG正常型：（血氯增高）（血漿HCO3-降低）l HCO3-丟失過多：經(jīng)消化道丟失，如嚴(yán)重腹瀉、嘔吐l 腎小管性酸中毒：v型腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管H+ATP酶活性降低，泌氫減少。v型：腎小球?yàn)V出的NaHCO3減少，使得NaH交

7、換降低，Na與Cl一起更多的被重吸收。v使用碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）：泌H和重吸收HCO3均減少。2. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1) 血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換：H進(jìn)入細(xì)胞，K出來。2) 肺的代償：H升高刺激中樞和外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮肺通氣量升高CO2排出增加。3) 腎的代償：泌H增加，泌NH4增加，重吸收HCO3-增加。3. 原發(fā)性：PH降低，SB降低，AB降低，BE的負(fù)值加大，繼發(fā)性導(dǎo)致PaCO2降低4. 對(duì)機(jī)體的影響：1) 心血管系統(tǒng)：心率失常（高鉀血癥）、抑制心肌的收縮力（心肌鈣內(nèi)流減少，肌漿網(wǎng)釋放鈣離子減少，H競(jìng)爭(zhēng)性與肌鈣蛋白結(jié)合）2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦能量生成降低，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

8、氨基丁酸升高5. 防治的病理生理基礎(chǔ)：治療原發(fā)病。應(yīng)用堿性藥物，首選碳酸氫鈉。(二) 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：以血漿H2CO3升高為主要特征。1. 原因和機(jī)制：1) CO2排出減少：呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹和胸部疾病，呼吸道阻塞和肺部疾患。2) CO2吸入過多：如突然進(jìn)入廢棄的礦洞等。2. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1) 細(xì)胞內(nèi)緩沖，細(xì)胞內(nèi)外離子交換（10min30min）：v紅細(xì)胞釋放HCO3-：血漿中的CO2進(jìn)入紅細(xì)胞，解離為H+和HCO3-，H+被紅細(xì)胞內(nèi)的pr-緩沖，HCO3-與Cl-通過離子交換進(jìn)入血漿，血漿HCO3-濃度升高，血氯濃度下降；v細(xì)胞外液H2CO

9、3解離，H+和K+交換，血鉀濃度升高。2) 腎的代償：慢性呼酸（24小時(shí)以上的CO2潴留）：泌酸增加；泌NH4+增加，HCO3-重吸收增加。3) 表現(xiàn)：PH降低，PaCO2升高，AB>SB，HCO3-代償性增高。3. 對(duì)機(jī)體的影響：1) 心血管系統(tǒng)：高血鉀和氫離子濃度引起心率失常和心肌收縮力減弱，2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：CO2麻醉，肺性腦病。v中樞酸中毒更加明顯，血腦屏障的影響（氣體可快速通過血腦屏障，離子會(huì)慢很多）v腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓和腦脊液壓均增高。4. 防治的病理生理基礎(chǔ)：增加肺泡通氣量（保持呼吸道通暢或使用呼吸機(jī)，使用人工呼吸時(shí)，保證PaCO2逐步減少，避免因CO2下降

10、過快而引起堿中毒）；慎用堿性藥物（堿性藥物與H+結(jié)合生成CO2，想通過呼吸系統(tǒng)排出，此時(shí)若呼吸系統(tǒng)障礙，則會(huì)導(dǎo)致PaCO2進(jìn)一步增加，更加危險(xiǎn)。(三) 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：以血HCO3-濃度原發(fā)性升高為主要特征，主要由于H+丟失或者細(xì)胞外液HCO3-增多。1. 原因和機(jī)制：1) 消化道丟失H+：頻繁嘔吐或胃液引流胃液大量丟失代謝性堿中毒。嘔吐腸腔H+降低HCO3-吸收入血增加代謝性堿中毒。i. 胃液中Cl-丟失：髓袢升支對(duì)Na+被動(dòng)重吸收降低遠(yuǎn)端小管尿液中Na+濃度升高遠(yuǎn)端小管增加鈉離子的吸收，排出鉀離子和氫離子。ii. 胃液中鉀離子丟失。iii. 胃液丟失

11、引起有效循環(huán)血流量減少，繼發(fā)性醛固酮增多。2) 腎失H+：i. 利尿劑的應(yīng)用：遠(yuǎn)端小管對(duì)Na+重吸收增加排H+，排K+增加HCO3-重吸收增加。ii. 腎上腺皮質(zhì)激素增多：原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮增多Na+重吸收增加排鉀排氫保HCO3-。3) 碳酸氫鈉攝入過多：輸入過量的碳酸氫鈉，大量輸入庫(kù)存血（檸檬酸鹽）。4) 低鉀血癥：鈉鉀交換減少，鈉氫交換增多，氫離子排出增多。5) 鹽水反應(yīng)性堿中毒：嘔吐，應(yīng)用利尿劑。6) 鹽水抵抗性堿中毒：原發(fā)性醛固酮增多、低鉀血癥。2. 機(jī)體的代償：1) 血漿的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換：H+和K+交換。由于大多數(shù)的緩沖對(duì)組成中，堿性成分遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于酸性成分，所以血液對(duì)堿的緩

12、沖能力較弱。2) 呼吸的代償：H+降低抑制呼吸中樞肺通氣量降低PaCO2代償性增高。3) 腎的代償：泌H+減少，泌NH4+減少，HCO3-重吸收減少。3. 原發(fā)性：PH增高，SB增高，AB增高，BE正值增高。繼發(fā)性導(dǎo)致PaCO2升高。4. 對(duì)機(jī)體的影響：1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變：氨基丁酸降低（氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，分解增多，生成減少），對(duì)中樞系統(tǒng)的抑制性降低，病人出現(xiàn)煩躁不安等癥狀。2) 血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白和氧的親和力增加，不易釋放氧，組織缺氧。3) 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高：游離鈣（可穩(wěn)定細(xì)胞膜電位，抑制神經(jīng)肌肉細(xì)胞的應(yīng)激性）減少，出現(xiàn)手指抽搐等現(xiàn)象。4) 低鉀血癥：鉀離子進(jìn)入細(xì)胞增加，腎排鉀增加。5. 防治的病理生理基礎(chǔ)：治療原發(fā)病1) 鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒：給予生理鹽水，補(bǔ)充Cl-使過多的HCO3-從腎排泄出去，缺鉀者補(bǔ)充氯化鉀。2) 鹽水抵抗性代謝性堿中毒：醛固酮拮抗劑，碳酸酐酶拮抗劑(四) 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：以血漿H