藥理學(xué)簡(jiǎn)答題

1、簡(jiǎn)述麻黃堿的臨床用途1.支氣管哮喘輕度治療，中重度預(yù)防。2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常見）。3.防治某些低血壓（腰麻或硬膜外麻醉所致）。4.蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫。5.小兒夜尿及遺尿。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥及非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥對(duì)激動(dòng)藥量效曲線的影響。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥對(duì)激動(dòng)藥量效曲線的影響：閾劑量增加（效價(jià)降低）、量效曲線平行右移、Emax不變。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥對(duì)激動(dòng)藥量效曲線的影響：閾劑量增加（效價(jià)降低）、量效曲線非平行右移、Emax減小。簡(jiǎn)述多巴胺的抗休克原理。（為什么說多巴胺是理想的抗休克藥物？）    休克病人主要表現(xiàn)為循環(huán)衰竭引起重要臟器的血液灌流嚴(yán)重不足，多巴胺可通

2、過激動(dòng)、和DA受體產(chǎn)生抗休克作用，具體為：1、激動(dòng)1受體，使心臟產(chǎn)生正三變，增加重要組織臟器的供血。2、激動(dòng)1受體，收縮皮膚黏膜血管和內(nèi)臟的血管，提高基礎(chǔ)血壓。3、激動(dòng)DA受體，使冠脈、腎動(dòng)脈和腸系膜血管擴(kuò)張，改善供血。4、腎血流量增加的同時(shí)使尿量增加，改善腎功能。簡(jiǎn)述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮質(zhì)激素對(duì)體溫的影響有何不同。                       &#

3、160;         氯丙嗪                         阿司匹林                

4、0;         糖皮質(zhì)激素機(jī)制                        阻斷D2受體                &

5、#160;  抑制PG合成                        機(jī)制不明正常體溫                  降低（加物理降溫）    

6、;     無影響                               無影響發(fā)熱體溫              

7、;    降低（加物理降溫）        降低到正常水平                 降低當(dāng)正常水平 簡(jiǎn)述阿司匹林和嗎啡在鎮(zhèn)痛作用上的區(qū)別               

8、60;                      嗎啡                             

9、;               阿司匹林作用機(jī)制                     激動(dòng)阿片受體             &

10、#160;               抑制前列腺素合成鎮(zhèn)痛強(qiáng)度                          強(qiáng)大       

11、60;                                        中等作用部位        

12、60;                 中樞                                 

13、               外周成癮性                               有    

14、0;                                               無伴隨癥狀  

15、0;                    呼吸抑制、欣快感                          無呼吸抑制、欣快感 

16、0;                         臨床應(yīng)用                        

17、  劇痛、銳痛                                     慢性鈍痛簡(jiǎn)述利尿藥的分類及代表藥。 利尿藥按照其作用部位分為： 1碳酸酐酶抑制藥：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，

18、代表藥為乙酰唑胺。2滲透性利尿藥，也稱為脫水藥：主要作用于髓袢及腎小管其他部位，代表藥為甘露醇。3袢利尿藥：又稱為高效能利尿藥或Na+-K+-2C1-同向轉(zhuǎn)運(yùn)子抑制藥。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用強(qiáng)，代表藥為呋塞米。 4噻嗪類利尿藥，又稱為中效能利尿藥或Na+-C1-同向轉(zhuǎn)運(yùn)子抑制藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，如噻嗪類等。5保鉀利尿藥，又稱為低效能利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，利尿作用弱，能減少K+排出，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等。簡(jiǎn)述受體阻斷藥抗甲亢機(jī)制。首先阻斷受體改善甲亢癥狀（心慌、出汗等），也減少甲狀腺激素的分泌和抑制T4轉(zhuǎn)化為T3。簡(jiǎn)述受體阻斷藥抗心絞痛機(jī)制。1、降低心肌耗氧量

19、;2、改善心肌缺血區(qū)供血 ;3、其他:促進(jìn)氧合血紅蛋白解離 ;促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用，減少耗氧; 減少心肌游離脂肪酸含量。簡(jiǎn)述受體阻斷藥抗心功能不全機(jī)制。1拮抗交感活性 2抗心律失常與抗心肌缺血作用簡(jiǎn)述受體阻斷藥抗高血壓機(jī)制。1、阻斷心臟1受體，減少心輸出量；2、阻斷近球小體1受體，抑制腎素分泌；3、抑制外周交感張力；4、中樞降壓作用；5、改變壓力感受器敏感性；6、增加前列腺素合成。簡(jiǎn)述受體阻斷藥的抗心律失常機(jī)制。 1. 降低竇房結(jié)、心房和普肯耶纖維自律性，在運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)作用明顯；2. 降低兒茶酚胺所致的遲后除極；3. 減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，延長(zhǎng)ERP（普肯耶纖維治療量縮短）。試述肝素

20、與口服抗凝藥的不同點(diǎn)。  肝素雙香豆素抗凝機(jī)制加速AT對(duì)a、a、a、a、a滅活抑制VitK對(duì)、活化抗凝范圍體內(nèi)體外體內(nèi)起效時(shí)間立即8-12小時(shí)維持時(shí)間短長(zhǎng)給藥途徑靜脈注射口服臨床應(yīng)用血栓性疾病、DIC、心血管手術(shù)等血栓性疾病不良反應(yīng)出血傾向，過敏出血傾向過量解救堿性魚精蛋白VitK簡(jiǎn)述氨基糖苷類抗生素的共同特點(diǎn)氨基糖苷類抗生素的共性：1化學(xué)性質(zhì)相似，都是較強(qiáng)的有機(jī)堿，極性大，難跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)2體內(nèi)過程相似，口服難吸收，不易通過血腦屏障，主要分布在細(xì)胞外液；主要以原型經(jīng)腎小球?yàn)V過排出體外。3抗菌譜相似，對(duì)革蘭氏陰性菌有殺滅作用，對(duì)某些革蘭氏陽性球菌也有殺滅作用。4抗菌作用機(jī)制相同，

21、都是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的靜止期殺菌藥。5不良反應(yīng)相似，主要有腎毒性、耳毒性、神經(jīng)肌肉阻滯作用和過敏感應(yīng)。6細(xì)菌對(duì)本類藥物有交叉抗藥性或單相交叉抗藥性。簡(jiǎn)述一、二、三、四代頭孢菌素的特點(diǎn)。 抗G+抗G-抗銅綠假單孢菌對(duì)-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性腎毒性臨床應(yīng)用第一代+-+耐藥金葡菌感染第二代+-+各類敏感菌感染第三代+-嚴(yán)重感染第四代+-各種嚴(yán)重感染簡(jiǎn)述青霉素過敏性休克的原因、臨床表現(xiàn)及防治措施。過敏原因：    藥物本身、藥物中的雜質(zhì)、水解產(chǎn)物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA高分子聚合物等。臨床表現(xiàn)：    呼吸困難、發(fā)紺、循環(huán)衰竭

22、、四肢強(qiáng)直、驚厥，不及時(shí)搶救，可造成死亡。防治方法：（1）嚴(yán)格掌握青霉素的適應(yīng)癥，謹(jǐn)防濫用。（2）詢問藥物過敏史，對(duì)青霉素過敏者禁用。（3）必須進(jìn)行皮膚過敏試驗(yàn)，皮試陽性者禁用。     皮試對(duì)象：初次用藥；停用24小時(shí)以上者；用藥中更換不同批號(hào)者。（4）避免在饑餓時(shí)注射青霉素。（5）注射青霉素類藥物必須現(xiàn)配現(xiàn)用，藥后觀察30分鐘。（6）不在沒有搶救藥品（腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下使用。（7）一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.51mg，嚴(yán)重者可靜脈給藥，必要時(shí)加用糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥等。簡(jiǎn)述抗菌藥物臨床應(yīng)用基本原則。 （

23、一）根據(jù)致病菌和藥物的特點(diǎn)選擇抗菌藥物     1、抗菌藥物的抗菌譜。      2、臨床診斷、細(xì)菌學(xué)診斷、體外藥敏試驗(yàn)。（二）抗菌藥物的預(yù)防性應(yīng)用：預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥僅限于經(jīng)臨床實(shí)踐證明確實(shí)有效的少數(shù)情況。（三）抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用     1、聯(lián)合用藥的適應(yīng)癥：    （1）病原未明嚴(yán)重感染。    （2）單一抗菌藥物不能控制的嚴(yán)重感染或混合性感染。    （3）長(zhǎng)期用藥細(xì)菌可能產(chǎn)生耐藥

24、者。    （4）為減少毒副反應(yīng)，如兩性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。    （5）細(xì)菌感染所致的腦膜炎、骨髓炎。     2、聯(lián)合用藥可能產(chǎn)生的后果    （1）抗菌藥物依據(jù)作用性質(zhì)可分四大類。     ：繁殖期殺菌：青霉素、頭孢菌素     ：靜止期殺菌：氨基糖苷類、多粘菌素     ：速效抑菌：四環(huán)素、氯霉素和大環(huán)內(nèi)酯  

25、   ：慢效抑菌：磺胺類   （2）使用后果：     +  協(xié)同效應(yīng)：青霉素破壞氨基糖苷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)     +  拮抗作用：使細(xì)菌處于靜止，而青霉素繁殖期殺菌     + 相加或增強(qiáng)作用：（四）防止抗菌藥物的不合理應(yīng)用     1、病毒感染。     2、病因或發(fā)熱原因不明。     3、局部應(yīng)用

26、。     4、劑量過大或過小以及療程過短或過長(zhǎng)。     5、常規(guī)性使用廣譜抗菌藥或新上市的藥物。（五）患者其他因素與抗菌藥物的應(yīng)用     1、腎功能減退。     2、肝功能減退。     3、其他：如新生兒、孕婦、生長(zhǎng)發(fā)育的少年兒童。簡(jiǎn)述耐藥性及其產(chǎn)生機(jī)制。  又稱抗藥性（resistence）：是指細(xì)菌與藥物多次接觸后，對(duì)藥物的敏感性下降甚至消失現(xiàn)象。耐藥性產(chǎn)生機(jī)制：

27、1、產(chǎn)生滅活酶：一是水解酶（-內(nèi)酰胺酶）；二是鈍化酶、合成酶。2、改變外膜的通透性（G-對(duì)青霉素G）。3、靶位結(jié)構(gòu)的改變。4、藥物的主動(dòng)外排系統(tǒng)（active efflux system）增強(qiáng)5、改變代謝途徑，如細(xì)菌通過產(chǎn)生PABA、抗磺胺類的作用。簡(jiǎn)述抗菌藥物的抗菌機(jī)制及代表藥。1、 抑制細(xì)胞壁的合成。（青霉素、頭孢菌素）二、影響胞漿膜的通透性。（多粘菌素、兩性霉素B）三、抑制蛋白質(zhì)的合成。（氨基糖苷類、四環(huán)素、氯霉素）四、影響葉酸代謝。（磺胺類、TMP）五、影響核酸代謝。（喹諾酮類、利福平）簡(jiǎn)述胰島素的臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。 臨床應(yīng)用：1、糖尿?。褐委煾鞣N糖尿病，特別對(duì)1型糖尿病是

28、唯一有效的藥物，其他各型主要為：（1）飲食控制或口服降糖藥未能控制的2型糖尿病。（2）發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥（如酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸酸中毒）的糖尿病。（3）經(jīng)飲食和口服降糖藥物治療無效的糖尿病。（4）合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術(shù)等的糖尿病。2、其他（1）高鉀血癥：由于胰島素及葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瓡r(shí)，可將K+帶入細(xì)胞內(nèi)，故可將胰島素加入葡萄糖液內(nèi)滴注治療高鉀血癥。（2）糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀：合用葡萄糖、胰島素和氯化鉀溶液（GIK極化液）靜滴，促鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，用于心肌梗死早期，可防止心肌病變時(shí)的心律失常，減少死亡率。不良反應(yīng)： 1、低血糖反應(yīng)：胰島素過量所致。嚴(yán)重時(shí)可

29、出現(xiàn)低血糖休克。要和嚴(yán)重酮癥酸中毒昏迷鑒別。 2、過敏反應(yīng)：約25%病人出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，極個(gè)別可發(fā)生過敏性休克。 3、胰島素抵抗：即耐受性。 4、脂肪萎縮，長(zhǎng)期用藥應(yīng)注意更換部位。簡(jiǎn)述甲亢術(shù)前準(zhǔn)備與甲亢危象治療。甲亢術(shù)前準(zhǔn)備：    術(shù)前給予硫脲類，使甲狀腺功能恢復(fù)或接近正常，可減少麻醉和術(shù)后并發(fā)癥，防止術(shù)后發(fā)生甲狀腺危象。術(shù)前兩周，加用大劑量碘，可使腺體縮小，變硬，減少術(shù)后出血。甲狀腺危象的綜合治療：    甲狀腺危象（高熱、虛脫、心力衰竭、肺水腫、電解質(zhì)紊亂）的治療首選大劑量碘劑，同時(shí)采取

30、其它綜合措施，硫脲類及心得安可做輔助用藥。簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素（地塞米松）的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。 藥理作用:1、對(duì)代謝的影響(1)糖代謝：升高血糖。(2)蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解，抑制蛋白質(zhì)的合成。(3)脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，抑制其合成。(4)水和電解質(zhì)代謝：儲(chǔ)鈉排鉀?？梢鸬脱}，長(zhǎng)期應(yīng)用可致骨質(zhì)脫鈣。(5)）核酸代謝：糖皮質(zhì)激素對(duì)各種代謝的影響，主要通過影響敏感組織核酸代謝來實(shí)現(xiàn)的。2、允許作用（permissive action）增強(qiáng)兒茶酚胺的縮血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。3、抗炎作用  糖皮質(zhì)激素有強(qiáng)大的抗炎作用，能對(duì)抗各種原因如：物理、化學(xué)、生物

31、、免疫等所引起的炎癥。(1)炎癥早期能增高血管緊張性、減輕充血、降低毛細(xì)血管通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀。(2)在后期可抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織的生成，防止粘連和疤痕形成，減輕后遺癥。(3) 但必須注意，炎癥反應(yīng)是機(jī)體的一種防御功能，炎癥后期的反應(yīng)更是組織修復(fù)的重要過程。4、免疫抑制作用和抗過敏作用(1)對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制作用:糖皮質(zhì)激素對(duì)免疫反應(yīng)的多個(gè)環(huán)節(jié)有抑制作用。(2)抗過敏作用:抑制肥大細(xì)胞脫顆粒，減少阻胺、緩激肽、5羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)的生成。5、抗休克作用：常用于嚴(yán)重休克，特別是感染中毒性休克的治療。 (1)擴(kuò)張

32、痙攣收縮的血管和加強(qiáng)心臟的收縮力。(2)降低血管對(duì)某些縮血管物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)。(3)穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）的形成。(4)提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素耐受力。6、其他作用(1)退熱作用(2)血液與造血系統(tǒng)   皮質(zhì)激素能刺激脊髓造血功能，可引起“五多”：紅細(xì)胞、血紅蛋白、中性粒細(xì)胞、纖維蛋白原、血小板增多；“五少”：淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、凝血時(shí)間縮短。(3)消化系統(tǒng)  糖皮質(zhì)激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進(jìn)消化，但大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍。(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)  減少腦內(nèi)抑

33、制性遞質(zhì)GABA的濃度，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。(5)骨骼  骨質(zhì)疏松。臨床應(yīng)用:1、嚴(yán)重急性感染和炎癥：2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病3、抗休克治療：對(duì)各種休克都產(chǎn)生有利作用。4、血液?。嚎捎糜诩毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜，療效不一，停藥后易復(fù)發(fā)。5、局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、神經(jīng)性皮炎等。6、替代療法：治療急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，腦垂體功能減退癥和腎上腺次全切術(shù)后的補(bǔ)充。不良反應(yīng):1、一進(jìn)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合癥柯興氏病。2、一退：類腎上腺皮質(zhì)功能減退綜合癥阿狄森氏病。3、六誘發(fā)：誘發(fā)加重感染、

34、潰瘍、誘發(fā)糖尿病、誘發(fā)胰腺炎、誘發(fā)癲癇、誘發(fā)精神失常。4、兩項(xiàng)并發(fā)癥：(1)心血管系統(tǒng)：高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化；(2)骨骼肌肉系統(tǒng)：骨質(zhì)疏松和肌肉萎縮。5、停藥過快要反跳。停藥后垂體分泌ACTH的功能需要3-5個(gè)月才能恢復(fù)；腎上腺皮質(zhì)對(duì)ACTH起反應(yīng)機(jī)能的恢復(fù)需要6-9個(gè)月或更久。簡(jiǎn)述硝酸甘油與心得安合用于心絞痛治療的依據(jù)。 硝酸甘油與心得安合用，不僅增強(qiáng)療效，而且相互糾正缺點(diǎn)。1、硝酸甘油使心率加快，心得安可以糾正。2、心得安收縮冠脈和心腔增大趨向可為硝酸甘油克服。簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治措施。 藥理作用：一、對(duì)心臟的作用1、增強(qiáng)心肌收縮力正性肌力2、

35、減慢心率負(fù)性頻率作用3、對(duì)心臟電生理的影響4、對(duì)ECG的影響治療量強(qiáng)心苷最早引起T波變化，波形壓低，甚至倒置。S-T段壓低呈魚鉤狀，隨后P-R間期延長(zhǎng)，房室傳導(dǎo)減慢。Q-T間期縮短，反映普肯耶纖維和心室肌APD和ERP縮短。P-P間期延長(zhǎng)則是竇性頻率減慢的反映。中毒量則出現(xiàn)各種心律失常。二、神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)：中毒可興奮CTZ，引起嘔吐；降低CHF患者血漿腎素活性。三、利尿作用四、對(duì)血管的作用：強(qiáng)心苷能直接收縮血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者則表現(xiàn)為外周阻力降低，心輸出量增加，動(dòng)脈壓不變或略升。臨床應(yīng)用：1、CHF：不同原因引起的CHF強(qiáng)心苷的療效不太一致。(1)對(duì)瓣膜病、高血壓、先心病

36、引起的CHF療效好，尤其是伴有房顫、房撲的CHF。(2)對(duì)繼發(fā)于嚴(yán)重貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、嚴(yán)重心肌損傷、心肌炎引起CHF療效差。(3)心肌外機(jī)械性因素引起的CHF如二尖瓣狹窄、縮窄型心包炎引起的CHF無效。2、某些心律失常(1)心房纖顫（400-600次/分）：(2)心房撲動(dòng)（250-300次/分）：(3)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速不良反應(yīng)及防治：（一）毒性反應(yīng)表現(xiàn)1、消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉，出現(xiàn)較早。2、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄、黃綠視。3、心臟毒性：原有癥狀加劇及各種心律失常，以室性早搏多見，易誘發(fā)室顫，致死。（二）中毒防治1、預(yù)防：(1)用藥史（兩周

37、內(nèi)未用過洋地黃類藥物）。(2)注意誘發(fā)因素，如低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺氧等。(3)中毒先兆：室性早搏、竇率小于60次/分、色覺障礙（黃綠視）。2、明確診斷：(1)臨床癥狀。(2)心電圖。(3)血藥濃度監(jiān)測(cè)：地高辛大于3.0ng/ml，洋地黃大于45ng/ml。3、治療：(1)一旦確診，立即停藥。(2)補(bǔ)鉀。(3)苯妥英鈉控制室早、心動(dòng)過速，也可用利多卡因。(4)中毒所致心動(dòng)過緩用阿托品。(5)地高辛抗體Fab片段特效，但價(jià)格昂貴，未普及。(6)口服藥中毒還可用消膽胺減少藥物吸收。簡(jiǎn)述卡托普利的降壓機(jī)制及臨床應(yīng)用。 作用機(jī)制：1、抑制循環(huán)中的RAAS：抑制AngI轉(zhuǎn)化為Ang，血

38、管舒張。同時(shí)促進(jìn)Ang水解。2、抑制局部組織中RAAS：（主要作用）。3、減少緩激肽的降解：緩激肽（BK）激活血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO途徑，使NO釋放增加，血管擴(kuò)張和抑制血小板功能；同時(shí)還促進(jìn)PG合成。臨床應(yīng)用：1、治療高血壓。2、治療充血性心力衰竭與心肌梗死。3、治療糖尿病性腎病和其他腎病簡(jiǎn)述抗高血壓藥分類及代表藥。 1、利尿藥：氫氯噻嗪。2、交感抑制藥：(1)中樞咪唑啉受體激動(dòng)藥：可樂定。(2)抗NA神經(jīng)末梢藥：利血平。(3)腎上腺素受體阻斷藥：哌唑嗪、普萘洛爾。(4)神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明。3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥(1)ACEI：卡托普利。(2)AT1受體拮抗藥：氯沙坦。(3)腎素抑制藥：雷米克林。4、鈣拮抗藥：氨氯地平。5、血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪簡(jiǎn)述抗心律失常藥的分類及代表藥。根據(jù)對(duì)心肌電生理的影響和作用機(jī)制，分為四類：類：鈉通道阻滯藥A類：適度阻滯鈉通道藥，如奎尼丁、普魯卡