酸堿平衡紊亂

1、第十八章 酸堿平衡紊亂一、基本要求 1. 掌握酸堿平衡的概念，了解機體酸、堿物質(zhì)的來源，熟悉機體維持酸堿平衡的機制，掌握反映酸堿平衡的常用指標(biāo)。 2. 掌握各類單純性酸堿平衡紊亂的概念、原因、機制及其對機體的影響，熟悉各類單純性酸堿平衡紊亂的分類及酸堿平衡紊亂發(fā)生過程中機體的代償性變化；了解各類單純性酸堿平衡紊亂的防治原則。 3、熟悉單純性酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式的使用。 4. 熟悉二重性酸堿平衡紊亂的分類及其主要原因，了解三重性酸堿平衡紊亂的分類及其主要原因。二、知識點綱要 疾病狀態(tài)下，體內(nèi)酸堿物質(zhì)的增加或減少超過了機體的代償調(diào)節(jié)能力，或酸堿調(diào)節(jié)機制障礙，破壞了體液酸堿度的相對穩(wěn)定性，稱之為

2、酸堿平衡紊亂。 體內(nèi)酸性物質(zhì)可以分為：可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸碳酸；可經(jīng)腎排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羥丁酸和乙酰乙酸等。體內(nèi)堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。 機體酸堿平衡調(diào)節(jié)的機制主要包括血液緩沖系統(tǒng)、肺呼吸、腎臟排泄和重吸收以及細(xì)胞內(nèi)外離子交換等。 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)有：pH和H+濃度、動脈血CO2分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽、緩沖堿、堿剩余、陰離子間隙。 單純性酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。 代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴(yán)重腹瀉等引起HCO3直接丟失，或乳酸、酮癥、水楊

3、酸等酸中毒時使HCO3緩沖丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，ABSB。 代酸患者心血管系統(tǒng)異常常表現(xiàn)為心律失常、心肌收縮力減弱及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常主要因抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r氨基丁酸生成增多和腦組織生物氧化酶類的活性受抑制。 呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱?？煞譃榧毙院吐詢深?。組織細(xì)胞緩沖是急性呼酸時機體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時機體的主要代償方式。通常有PaCO2增高，pH減低，AB、SB、BB增高，ABSB，BE正值加大。 代謝性堿中毒主要見于劇烈嘔吐、鹽皮質(zhì)激素過多和有效循環(huán)血量不

4、足引起的H+丟失過多；HCO3過量負(fù)荷、缺鉀等也是常見原因。代堿可分為鹽水反應(yīng)性和鹽水抵抗性兩類。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，ABSB。 代堿時r氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂；游離鈣減少，神經(jīng)肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血癥。 呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過度。呼堿時pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，ABSB，BE負(fù)值增大。 雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。 判斷酸堿平衡紊亂的基本原則包括：以pH判斷酸中毒或堿中毒；以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；根據(jù)代償

5、情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。三、復(fù)習(xí)思考題（一）、名詞解釋1、acid-base balance 2、acid-base disturbance3、volatile acid 4、fixed acid5、酸中毒 6、堿中毒7、PaCO2 8、SB9、AB 10、BB11、BE 12、AG13、單純型酸堿平衡紊亂 14、混合型酸堿平衡紊亂15、代謝性酸中毒 16、乳堿性酸中毒17、酮癥酸中毒 18、呼吸性酸中毒19、肺性腦病 20、代謝性堿中毒21、鹽水反應(yīng)性堿中毒 22、鹽水抵抗性堿中毒23、呼吸性堿中毒 24、急性呼吸性堿中毒25、慢性呼吸性堿中毒 26、酸堿圖（二）、填空題1. 正

6、常人動脈血液pH值維持在 ，主要取決于 與 的濃度比為 。2. 機體維持酸堿平衡的機制包括 作用、 的調(diào)節(jié)作用、 的調(diào)節(jié)作用和 的調(diào)節(jié)作用。3. 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制是 、 和 。4、失代償性代謝性酸中毒時，血漿pH ，AB、 ，BB、 ，BE、 ，PaCO2 ，血K+ 。5、代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 ，心肌收縮力 ，血管對兒茶酚胺的敏感性 。6、嘔吐常引起 ，發(fā)生機制主要是 、 、 和 。7、代謝性堿中毒時腦組織內(nèi)r氨基丁酸生成 ，血紅蛋白氧離曲線 ，血漿游離鈣 ，常伴有低 血癥。8、呼吸性酸中毒時PaCO2 ，pH ，SB、 AB，SB、 ，BE、 。9、按給予鹽水后代謝性堿中毒能

7、否得到糾正可將其分為 和 。10、急性呼吸性堿中毒機體主要的代償方式是 ，慢性呼吸性堿中毒機體主要的代償方式是 。11、雙重性酸堿失衡的五種類型是： ， ， ， ， 。12、三重性酸堿失衡的兩種類型是： ， 。13、單純性酸堿失衡主要靠血氣分析診斷，根據(jù)pH或H+的變化，可判斷是 ,根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為 ，根據(jù)代償情況可判斷為 。14、酸堿圖是各種不同酸堿紊亂時動脈血 、 及 濃度三個變量關(guān)系的相關(guān)坐標(biāo)圖。（三）、選擇題A型題1、機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是：A、碳酸 B、硫酸C、丙酮酸 D、碳酸E、乳酸2、血液pH值主要取決于血漿中A、H2CO3濃度 B、PaCO2C、乳酸

8、D、HCO3 與H2CO3比值E、HCO3含量3、機體中最重要的緩沖系是A、血漿蛋白 B、有機磷酸鹽C、Hb及HbO2 D、無機磷酸鹽E、HCO3緩沖系4、直接受呼吸功能影響的指標(biāo)是A、pH B、ABC、SB D、PaCO 2E、BE5、血漿HCO3原發(fā)性增高見于A、代謝性酸中毒 B、呼吸性酸中毒C、代謝性堿中毒 D、呼吸性堿中毒E、呼酸合并代酸6、AG增高常見于A、高氯血性代謝性酸中毒 B、呼吸性酸中毒C、呼吸性堿中毒 D、正常氯血性代謝性酸中毒E、代謝性堿中毒7、下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因。A、高熱 B、嘔吐C、休克 D、腹瀉E、急性腎功能衰竭8、動脈血液pH的正常值是A、7.00

9、B、7.307.40C、7.357.45 D、7.407.50E、7.457.559、代謝性酸中毒時細(xì)胞外液與細(xì)胞內(nèi)哪種離子交換最明顯A、Ca2+ B、Cl C、HCO3 D、K+E、Na+10、單純性酸中毒時不可能出現(xiàn)A、pH降低 B、PaCO2降低C、SB降低 D、BB降低E、BE正值11、酸中毒時腦組織哪種酶活性增強A、碳酸酐酶 B、谷氨酸脫羧酶C、氨基酸氧化酶 D、Na+K+ATP酶E、尿素酶 12、酸中毒時心肌收縮力變化的特點是A、增強 B、減弱C、變化不明顯 D、先增強后減弱E、先減弱后增強13、代謝性酸中毒時乳酸鈉不適用于何種臟器功能不良A、肝 B、肺C、心 D、腎E、腦14、急

10、性呼吸性酸中毒機體主要的代償機制是A、呼吸功能增強 B、腎遠曲小管泌氫活動增強C、腎小管重吸收HCO3增加 D、血漿碳酸氫鹽緩沖作用E、細(xì)胞內(nèi)、外離子交換15、某溺水窒息患者血氣分析結(jié)果為pH7.15，PaCO280mmHg(10.7kPa)，HCO327mmol/L，可能發(fā)生了：A、代謝性酸中毒 B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒 D、呼吸性堿中毒E、混合性酸中毒16、急性呼吸性酸中毒時，何系統(tǒng)功能紊亂最明顯A、心血管系統(tǒng) B、泌尿系統(tǒng)C、運動系統(tǒng) D、中樞神經(jīng)系統(tǒng)E、血液系統(tǒng)17、哪種情況可出現(xiàn)反常性酸性尿A、代謝性酸中毒 B、呼吸性酸中毒C、酮癥酸中毒 D、缺鉀性堿中毒E、呼吸性堿中毒18

11、、堿中毒患者易出現(xiàn)手足抽搐的主要原因是A、血清K+減少 B、血清Ca+減少C、血清Cl減少 D、血清Na+減少E、血清Mg+減少19、哪一種混合性酸堿平衡紊亂不可能出現(xiàn)A、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 B、呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒C、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 D、代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒20、某病人血pH7.31，PaCO230mmHg（4.0kPa），AB14mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是A、代謝性堿中毒 B、呼吸性堿中毒C、代謝性酸中毒 D、呼吸性酸中毒E、相消性酸堿平衡紊亂21、某病人血pH7.31，SB19mmol/L，PaCO235m

12、mHg（4.67kPa），血鈉140mmol/L，血氯103mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是A、代償性代謝性酸中毒 B、高氯性代謝性酸中毒C、AG增大性代謝性酸中毒 D、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒E、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒B型題A、代謝性酸中毒 B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒 D、呼吸性堿中毒E、酸堿平衡正常22、HCO3原發(fā)性減少可見于 23、HCO3原發(fā)性增加可見于24、HCO3繼發(fā)性增加可見于 25、PaCO2原發(fā)性增加可見于26、PaCO2原發(fā)性減少可見于 27、PaCO2繼發(fā)性減少可見于A、酸中毒時酸性尿 B、酸中毒時堿性尿C、堿中毒時堿性尿 D、堿中毒時酸性尿E、酸堿

13、正常時酸性尿28、嚴(yán)重心搏驟停時可出現(xiàn) 29、消化道潰瘍患者服用過多NaHCO3可出現(xiàn)30、長期禁食致低鉀血癥時可出現(xiàn) . 31、靜脈輸鉀過快或濃度過高引發(fā)高鉀血癥時可出現(xiàn)A、腎小管酸中毒 B、乳酸酸中毒C、酮癥酸中毒 D、呼吸性酸中毒E、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒32、腎小管泌H+或重吸收HCO3障礙可出現(xiàn) 33、糖尿病患者可出現(xiàn)34、嚴(yán)重休克可出現(xiàn) 35、重癥肌無力患者可出現(xiàn)36、心跳和呼吸驟?；颊遆型題37、反映血漿酸堿度的主要指標(biāo)是A、Ph B、HCO3 C、PaCO2 D、H+38、糾正酸中毒的常用藥物有A、碳酸氫鈉 B、三羥甲基氨基甲烷C、多巴胺 D、乳酸鈉39、有AG增高的代謝

14、性酸中毒是A、腹瀉 B、休克C、糖尿病 D、輕中度腎功能衷竭40、腎功能衰竭引起代謝性酸中毒的機制是A、腎小管細(xì)胞泌H+、產(chǎn)NH3減少 B、NaHCO3生成減少C、HPO24、SO24等濾過減少 D、乳酸生成增多41、代謝性酸中毒對心血管功能的影響包括 A、微循環(huán)缺血 B、心肌收縮力減弱C、心律失常 D、Ca2+與肌鈣蛋白受體結(jié)合減少42、代謝性堿中毒時可表現(xiàn)A、煩躁不安、意識障礙 B、缺氧C、手足抽搦、驚厥 D、低鉀血癥（四）、問答題 1、反映酸堿狀態(tài)的主要血氣指標(biāo)有哪些？正常值范圍怎樣？2、簡述代謝性酸中毒時腎臟的代償調(diào)節(jié)作用。3、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。4簡述胃粘膜壁細(xì)胞H+

15、的代謝過程及其在代謝性堿中毒發(fā)生過程中的作用。5、簡述代謝性堿中毒對機體的影響。6、簡述分析判斷單純性酸堿平衡紊亂的步驟（五）、分析題 某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO340mmol/L,血Na+140mmol/L,CL90mmol/L,問：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？2、某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血氣分析和電解質(zhì)測定顯示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO328mmol/L，問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？四、答案及注釋（一）、名詞解釋1、機體在代謝過程中

16、不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機制，正常人動脈血pH能保持在7.357.45范圍內(nèi)，機體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程稱之為酸堿平衡。2、某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多減少或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞,稱之為酸堿平衡紊亂。3、糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的CO2與H2O結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外，被稱之為揮發(fā)酸。4、硫酸、甘油酸、三羧酸等不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出，這類酸性物質(zhì)被稱之為固定酸。5、正常人pH為7.357.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。6、正常人pH為7.357.45，凡pH高于7.

17、45為堿血癥或堿中毒。7、是指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。8、即標(biāo)準(zhǔn)碩酸氫鹽，是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（3738，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3血漿含量。9、即實際碳鹽氫鹽，是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3濃度。10、即緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。11、即堿剩余，是指標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO240mmHg，體溫3738，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.4時所需的酸或堿的量（mmol/L）。12、即陰離子間隙，是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽

18、離子的差值。13、原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型為單純型酸堿平衡紊亂。14、原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂的，為混合型酸堿平衡紊亂。15、HCO3原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH7.35。16、缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒為乳酸性酸中毒。17、糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動員,以致酸性的酮體物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒為酮癥酸中毒。18、PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH7.35。19、高碳酸血癥患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進一步可出現(xiàn)震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷，臨床稱之為肺性腦病。

19、20、HCO3原發(fā)性增多而導(dǎo)致pH7.45。21、常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細(xì)胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3，給患者等張或半張的鹽水后,細(xì)胞外液和Cl均增加，可促進HCO3的排出。22、常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。23、PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導(dǎo)致pH7.45。24、常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致pH升高。25、常見于慢性

20、顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導(dǎo)致pH升高。26、是各種不同酸堿紊亂時動脈脈血pH（或H+濃度）、PaCO2及HCO3濃度三個變量關(guān)系的相關(guān)坐標(biāo)圖。（二）、填空題1、7.357.45, HCO3,H2CO3, 20:12、血液的緩沖 肺 腎 組織細(xì)胞3、近端腎小管的Na+H+交換 遠端腎單位的泌氫和HCO3重吸收 pH依賴性的NH+4的排出。4、降低 降低 降低 為負(fù)值 降低增高5、抑制 降低 降低6、代謝性堿中毒 失H+ 失K+ 失Cl失液7、減少 左移 降低 鉀8、增高 ,降低, 小于, 升高, 正值加大9、鹽水反應(yīng)性堿中毒 鹽水抵抗性堿中毒1

21、0、組織細(xì)胞的緩沖 腎的調(diào)節(jié)作用11、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。12、呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。13、酸中毒還是堿中毒 呼吸性還是代謝性失衡 單一性酸堿失衡還是混合性酸堿失衡。14、pH PaCO2 HCO3（三）、選擇題A型題1、A機體物質(zhì)代謝過程中可形成CO2，估計成人在安靜狀態(tài)下可產(chǎn)生300400LCO2，CO2與水結(jié)合后生成H2CO3，每天生成的H2CO3約產(chǎn)生15molH+。2、D根

22、據(jù)HendersonHasslbalch方程，pH=pka+logHCO3/H2CO3，式中pka為常數(shù)，所以pH由HCO3和H 2CO3的比值決定，當(dāng)比值為20比1時，pH值是7.4。3、E。HCO3緩沖系占血液緩沖總量53%；HCO3緩沖系為開放性緩沖系，可通過肺和腎對血流中CO2及HCO3濃度的調(diào)節(jié)，使其緩沖能力大大提高。4、D。PaCO 2是指物理溶解在血漿中CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值為40mmHg（5.3kPa），高于此值，說明肺通氣不良，低于此值，則說明肺通氣過度，它是反映酸堿平衡呼吸因素的最佳指標(biāo)。5、B。HCO3是反映代謝性因素的指標(biāo)，代謝性堿中毒時HCO3原發(fā)性增高。6、

23、B。AG是指血漿中未測定陰離子量減去未測定陽離子量的差值。AG增高反映存在高AG性代謝性酸中毒，即正常氯血性代謝性酸中毒。7、B嘔吐使胃液丟失K+，可引起代謝性堿中毒,不可能引起代謝性酸中毒。8、C。pH是血液中H+的負(fù)對數(shù)，正常H+為3545mmol/l，計算可得pH正常值是7.357.45。9、D細(xì)胞內(nèi)含量最多的陽性電解質(zhì)是K+，細(xì)胞外液酸中毒時，H+增加，與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加，?？梢鸶哜浹Y。10、E。BE即堿剩余，是指在38、PaCO25.32kPa、血紅蛋白完全氧合條件下，將1L全血或血漿滴定pH至7.40時所消耗的酸和堿的量，正常值為0±3mmol/L，用酸滴定，說明血

24、樣堿過剩，用正值表示，用堿滴定說明血樣堿缺失，用負(fù)值表示。代謝性酸中毒時堿缺失，BE不可能正值。11、B酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，使r氨基丁酸生成增多，是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制的重要因素之一。12、D。pH7.407.20時腎上腺素對心臟的正性肌力作用明顯，心肌收縮力增強，pH小于7.20時，腎上腺素的強心作用被阻斷，心肌收縮力則減弱。13、A乳酸鈉是常用的堿性藥物之一，在體內(nèi)結(jié)合H+可生成乳酸，后者在肝內(nèi)進一步氧化成H2O和CO2，因此肝功能不良者不易使用。14、E肺通氣障礙是呼吸性酸中毒的原因，血漿非碳酸氫鹽堿性物質(zhì)的緩沖能力很弱，腎臟的緩沖作用發(fā)揮緩慢，所以這些因素都不是呼吸性

25、酸中毒的主要代償機制。呼吸性酸中毒時機體的主要代償機制是細(xì)胞內(nèi)外離子交換以及細(xì)胞內(nèi)緩沖體系的緩沖。15、C根據(jù)病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代謝性酸中毒，可根據(jù)計算HCO3水平是否在PaCO2增高引起的變化范圍來判斷。HCO3=PaCO2×0.07±1.5 =(80-40)×0.07±1.5 =2.8±1.5mmol/L 預(yù)計HCO3=正常HCO3±HCO3 =24+28±1.5=26.8±1.5mmol/L 由于實測HCO3為27mmol/L，在此范圍內(nèi)，可判斷患者發(fā)生了急性呼吸性酸中

26、毒，未合并代謝性酸中毒。16、D急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能異常較為明顯，早期有頭痛、不安、焦慮等，進一步可出現(xiàn)震顫、精神錯亂及嗜睡等。這與CO2潴留、腦血管擴張和腦脊液pH明顯下降有關(guān)。17、D缺鉀性堿中毒患者腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)氫離子與管腔中鈉離子交換增強。18、B堿中毒pH增高時，血清中游離型鈣減少而結(jié)合型鈣增加，患者神經(jīng)肌肉應(yīng)激性亢進，易出現(xiàn)手足抽搐。19、B呼吸性酸中毒的主要原因是通氣不足，呼吸性堿中毒的主要原因是通氣過度，顯然兩種情況不可能同時在同一機體出現(xiàn)。20、C患者pH、PaCO2和AB漿數(shù)值均低于正常，符合單純性代謝性酸中毒的規(guī)律，患者pH

27、降低系原發(fā)性HCO3減少所致，PaCO2降低系酸中毒引起呼吸代償所致。21、C根據(jù)病人pH值可知病人發(fā)生了酸中毒，根據(jù)AG計算公式：AG=Na+（HCO3+CL）得：AG=140（19+103）=18mmol/L，高于AG12±2mmol/L的正常值范圍，顯然患者發(fā)生了AG增大性代謝性酸中毒。B型題22、A.HCO3原發(fā)性減少時血漿pH降低，可見于代謝性酸中毒。23、B.HCO3原發(fā)性增加時血漿pH增高，可見于代謝性堿中毒。24、C.慢性呼吸性酸中毒時,腎臟重吸收HCO3增加,血漿HCO3繼發(fā)性增高。25、C.PaCO2是反映機體呼吸狀態(tài)的重要指標(biāo)，PaCO2原發(fā)性增加說明機體有通氣

28、不足，可導(dǎo)致pH下降，見于呼吸性酸中毒。26、D.PaCO2原發(fā)性減少說明機體有通氣過度，見于呼吸性堿中毒。27、A.代謝性酸中毒時，HCO3原發(fā)性減少，pH下降，H+通過刺激機體內(nèi)部化學(xué)感受器，使CO2排出增加，H2CO3濃度降低。28、A.一般酸中毒時機體排酸性尿液，堿中毒時排堿性尿液，心搏驟停可導(dǎo)致機體發(fā)生乳酸性酸中毒，此時腎臟排氧能力增強，出現(xiàn)酸性尿。29、C.消化道潰瘍患者服用過多NaHCO3可引起代謝性堿中毒，腎臟具有較強的排泄NaHCO3的能力，此時尿液呈堿性。30、D.長期禁食可致低鉀血癥，此時細(xì)胞外液H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加，可發(fā)生細(xì)胞外液堿中毒而細(xì)胞內(nèi)酸中毒，此時腎小管上皮

29、細(xì)胞泌H+能力增強，尿液呈酸性。31、B.靜脈輸鉀引發(fā)高鉀血癥時，細(xì)胞外液K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換增強，可致細(xì)胞外液酸中毒而細(xì)胞內(nèi)堿中毒，此時腎小管上皮細(xì)胞泌K+能力增強，尿液呈堿性。32、A.腎小管性酸中毒在臨床上有多種類型，其基本發(fā)生機制是腎小管泌H+障礙或重吸收HCO3障礙。33、C.糖尿病患者胰島素分泌不足，使葡萄糖利用減少，脂肪分解加速，大量脂肪酸進入肝臟，形成過多酮體，當(dāng)超出外周組織氧化能力及腎臟排出能力時可發(fā)生酮癥酸中毒。34、B.嚴(yán)重休克患者因嚴(yán)重的循環(huán)性缺氧,使細(xì)胞內(nèi)糖的無氧酵解增強,乳酸大量增加可發(fā)生乳酸性酸中毒。35、D.重癥肌無力患者累及呼吸肌，使呼吸肌麻痹，可因PaCO2

30、原發(fā)性升高導(dǎo)致呼吸性酸中毒。36、E.心跳驟停者循環(huán)功能障礙，可因循環(huán)性缺氧，無氧酵解增加而發(fā)生代謝性酸中毒；呼吸驟停時機體肺泡通氣量降低，PaCO2原發(fā)性升高發(fā)生呼吸性酸中毒。因此心跳呼吸驟停者可有代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。X型題37、A、D。pH是H+濃度的負(fù)對數(shù)，當(dāng)血漿pH7.35即H+濃度45mmol/L時,為酸中毒；當(dāng)血漿PH7.45即H+濃度35mmol/L時為堿中毒。38、A、B、D。酸中毒尤為代謝性酸中毒時，常給機體補充堿性藥物，首選的堿性藥物是碳酸氫鈉，其它堿性藥物乳酸鈉，三羥甲基氨基甲烷也較常使用。39、B、C。休克患者循環(huán)障礙可發(fā)生乳酸增多，糖尿病患者胰島素分泌不足，

31、脂肪分解加速，可發(fā)生酮體增多。乳酸和酮體增多使有機陰離子增多，AG值增大。腹瀉主要是HCO3丟失，輕中度腎功能衰竭主要是泌H+減少，陰離子物質(zhì)在體內(nèi)增高不明顯。40、A、B、C。輕中度腎功能衰竭時腎小管泌H+、NH3減少，嚴(yán)重腎功能衰竭時機體HPO24、SO24等濾過也明顯減少。41、B、C、D。代謝性酸中毒時H+與Ca2+競爭性與肌鈣蛋白受體結(jié)合，使Ca2+與肌鈣蛋白受體結(jié)合減少，心肌收縮力減弱；酸中毒可繼發(fā)高鉀血癥導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯和室顫等心律失常。代謝性酸中毒時通常引起微循環(huán)淤滯而不是缺血，這是因為H +主要使毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血管擴張，而對小靜脈的作用不大。42、A

32、、B、C、D。代謝性堿中毒時抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r氨基丁酸生成減少，肌體可有煩躁不安等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，堿中毒時，血紅蛋白氧解離曲線左移，可有組織供氧不足，堿中毒時血漿游離鈣減少，可致手足抽搦；堿中毒時血鉀入胞增多且腎小管泌K+增多，機體可有低鉀血癥表現(xiàn)。（四）、問答題1、反映酸堿狀態(tài)的主要血氣指標(biāo)及正常范圍如下：pH為7.357.45,H+濃度為4535mmol/LPaCO2為3346mmHg(4.396.25kPa),平均為40mmHg(5.32kPa)SB為2227mmol/L,平均為24mmol/L,AB=SBBB為4552mmol/L,平均為48mmol/LBE為3.0+3.0mmol/L

33、AG為12±2mmol/L2、代謝性酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎泌H+、泌NH+4增加，回收HCO3增加，使細(xì)胞外液中HCO3濃度有所恢復(fù)。上述腎臟的代償作用發(fā)揮緩慢，一般35天才能達到高峰，代償容量不大，且在腎功能障礙引起的代償性酸中毒時，幾乎不能發(fā)揮作用。3、代謝性酸中毒可致室性心律失常，心肌收縮力減弱和血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。室性心律失常：代謝性酸中毒時血K+升高，可因嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失造成致死性心律失常和心跳停止。心肌收縮力減弱：H+可競爭地抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合,影響興奮收縮偶聯(lián)，影響細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流；影響

34、心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：尤以毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，使血管容量擴大，回心血量減少，血壓下降。4、正常情況下胃粘膜壁細(xì)胞富含碳酸酐酶，可將CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3解離為H+和HCO3，H+與來自血漿的Cl合成HCl，進食時分泌到胃腔，而HCO3返回血液，造成血漿中HCO3一過性增高，當(dāng)酸性食糜進入十二指腸后,在H+刺激下,十二指腸腸上皮細(xì)胞及胰腺分泌大量HCO3，并與H+中和。在劇烈嘔吐等某些病理情況下，胃腔內(nèi)HCl大量丟失，血漿中HCO3得不到H+中和，造成血漿中HCO3濃度原發(fā)性升高，可發(fā)生代謝性堿中毒。5、嚴(yán)重的代謝性堿中毒對機體可造成多方面影響。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化，血漿pH升高時，腦組織內(nèi)r氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高而谷氨酸脫羧酶活性降低，