篇呼吸衰竭學習教案

1、會計學1篇呼吸衰竭篇呼吸衰竭第一頁，共42頁。講授(jingshu)目的和要求第1頁/共42頁第二頁，共42頁。講授主要(zhyo)內容 概述 病因 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 診斷標準(biozhn) 治療 第2頁/共42頁第三頁，共42頁。 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留(zhli)，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg。定 義概 述第3頁/共42頁第四頁，共42頁。（一）按動脈血氣分類：（一）按動脈血氣分類： 型：型： PaO260m

2、mHg PaO260mmHg 型：型： PaO250mmHg PaO250mmHg（二）按發(fā)病緩急（二）按發(fā)病緩急(hunj)(hunj)分類：分類： 急性、慢性急性、慢性（三）按病變部位分類：（三）按病變部位分類： 中樞性、周圍性中樞性、周圍性分 類第4頁/共42頁第五頁，共42頁。（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體(qt)分布不均勻 PaO2 PaCO2病 因第5頁/共42頁第六頁，共42頁。（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通氣量、有效彌散(m

3、sn)面積、V/Q 失調 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流 PaO2第6頁/共42頁第七頁，共42頁。（四）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2（五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎(no yn)、脊髓灰質炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2第7頁/共42頁第八頁，共42頁。1、通氣不足(bz)，常產(chǎn)生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA 第8頁/共42頁第九頁，共42頁。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡(fipo)通氣量(L/min)第9頁/共

4、42頁第十頁，共42頁。第10頁/共42頁第十一頁，共42頁。第11頁/共42頁第十二頁，共42頁。第12頁/共42頁第十三頁，共42頁。 發(fā)熱 寒戰(zhàn)(hnzhn) 呼吸困難 抽搐氧耗量通氣(tng q)功能障礙低氧血癥5、氧耗量第13頁/共42頁第十四頁，共42頁。肺泡(fipo)通氣量L/min肺泡(fipo)氧分壓（kPa）肺泡(fipo)氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系第14頁/共42頁第十五頁，共42頁。（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體(jt)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)： PaO2急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害。逐漸缺氧：輕 Pa

5、O2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷第15頁/共42頁第十六頁，共42頁。第16頁/共42頁第十七頁，共42頁。PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧(qu yn)加重第17頁/共42頁第十八頁，共42頁。HR 心搏(xn b)量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張(kuzhng)，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮(shu su)肺循環(huán)阻力肺動

6、脈壓心臟：第18頁/共42頁第十九頁，共42頁。PaO2頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射刺激通氣(tng q)緩：反射遲鈍，通氣(tng q)量增加遠少于急性PaCO2急性(jxng)：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量：呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍pH無明顯變化原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭呼吸(hx)：第19頁/共42頁第二十頁，共42頁。PaO2肝細胞受損 ALT腎血流量、濾過(l u)、尿量、Na排出量PaO265，pH，腎血管痙攣(jn lun)，尿量，HCO3-、Na+再吸收肝、腎、造血(zo xu)系統(tǒng)：

7、第20頁/共42頁第二十一頁，共42頁。酸堿電解質：PaO2代酸 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的 1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進 乳酸，無機磷（氧化磷酸化過程(guchng)抑制） PaCO2急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎 13天，肺 數(shù)小時(xiosh)HCO3-CI-（二者相加常數(shù)）第21頁/共42頁第二十二頁，共42頁。（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)(bioxin)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式臨床表現(xiàn)第22頁/共42頁第二十三頁，共42頁。（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO21

8、00mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯第24頁/共42頁第二十五頁，共42頁。（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖(wnnun)多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏第25頁/共42頁第二十六頁，共42頁。（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜(ninm)充血、水腫、應激性潰瘍 消化出血第26頁/共42頁第二十七頁，共42頁。 基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析 診斷(zhndun)主要依靠血氣分析 型呼衰 ：單純PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/F

9、iO297%診斷(zhndun)標準第27頁/共42頁第二十八頁，共42頁。（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力(yl)，正常 3545 mmHg。（四）PH值 正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 PH7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2 PH60mmHg或SaO290%的前提(qint)下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正第32頁/共42頁第三十三頁，共42頁。2、型呼衰：通氣功能障礙 原則(yunz)：低濃度給氧 原因： a.中樞化學感受器對CO2反應

10、減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激 b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相對肺泡通氣第33頁/共42頁第三十四頁，共42頁。c.氧離曲線d.吸入不同濃度(nngd)氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦PaO2PaCO2PaO221mmHgPaCO210h/d）第35頁/共42頁第三十六頁，共42頁。1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制(jzh) 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少(jinsho)CO2潴留第36頁/共42頁第三十七頁，共42頁。b. 適應癥 效果好中樞抑制 權衡應用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌

11、病變(bngbin)，間質纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應用同時：減輕呼吸道機械負荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）第37頁/共42頁第三十八頁，共42頁。2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工(rngng)氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開第38頁/共42頁第三十九頁，共42頁。1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療(zhlio)：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補堿（PH7.25）3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療(zhlio)：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正(jizhng)酸堿失衡和電解質紊亂第39頁/共42頁第四十頁，共42頁。（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療(zh