外科病人的體液失調(diào)1109

1、外外 科科 學(xué)學(xué)SurgerySurgery第二章第二章 外科病人的體液失外科病人的體液失調(diào)調(diào) 第一節(jié) 概 述 正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。 成年男性體液量約為體重的60%， 成年女性約占體重的50%； 小兒體液量所占比例較高，新生兒可達(dá)80% 肌肉組織含水量較多（75-80%），脂肪組織含水量較少（10%-30%）。 其中：細(xì)胞內(nèi)液（35-40%） 細(xì)胞外液（20%） 血漿量 細(xì)胞外液 (5%) 功能性 (13%) (20%) 組織間液 (15%） 無功能性 (1-2%)：腦脊液、 關(guān)節(jié)液、消化液 細(xì)胞外液：Na+ 、CI_、HCO3_和蛋白

2、質(zhì) 細(xì)胞內(nèi)液：K+、Mg+、HPO42-和蛋白質(zhì) 滲透壓相等，正常為：290310mmol/L一、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 1.缺水細(xì)胞外液滲透壓 下丘腦 產(chǎn)生口渴，飲水 -垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 抗利尿激素 遠(yuǎn)曲小管 對水分再吸收 尿量 2.血容量和血壓 腎素分泌 醛固酮分泌遠(yuǎn)曲小管對Na+、水的再吸收、K+、H+的排泄細(xì)胞外液量增至正常 二、酸堿平衡的維持 機體正常生理活動和代謝功能需要一個 PH適宜的體液環(huán)境（PH7.400.05）。 代謝過程中不斷產(chǎn)生酸、堿性物質(zhì)，通過 三大調(diào)節(jié)維持平衡。 1. 血液緩沖系統(tǒng)：以HCO3-/H2CO3最為重要 2. 肺：通過調(diào)節(jié)CO2的排出，來調(diào)控Pa C

3、O2 的變化。 3.腎：通過排酸保堿來維持正常的血漿 HCO3-濃度，使血漿PH不變，起最重 要的作用。三、水、電解質(zhì)及酸堿平衡 在外科的重要性 任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)都會增加手術(shù)的危險性，嚴(yán)重時則可能導(dǎo)致病人死亡。 臨床表現(xiàn)形式多種多樣：可以發(fā)生一種異常，但常見同時存在多種異常，應(yīng)予以全面糾正，不要疏漏。第二節(jié) 體液代謝失調(diào) 容量失調(diào)：指等滲性體液的減少或增加； 濃度失調(diào)：指細(xì)胞外液滲透壓發(fā)生改變； 成分失調(diào)：如低/高鉀血癥，低/高鈣血癥， 酸/堿中毒等。 一、水、鈉代謝紊亂 （一）等滲性脫水：又稱急性缺水或混合性缺 水,最常見。 1.常見病因： 消化液急性喪失：如腸外瘺、大量嘔吐

4、等； 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi) 或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷。 2.臨床表現(xiàn)： 惡心、厭食、乏力、少尿、舌干燥，但不口渴； 眼窩凹陷，皮膚干燥、松馳。 體液喪失量達(dá)體重 5%（細(xì)胞外液25%）時，出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、BP下降等； 喪失達(dá)體重的6%7%（細(xì)胞外液的30%35%）時，則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。 常伴有酸堿失衡。 3.診斷：臨床表現(xiàn)+實驗室檢查： RBC、Hb、HCT均明顯增高，Na+ 、 CI_一般無明顯降低，尿比重 升高，動脈血血氣分析判別酸/堿中毒。 4.治療 原發(fā)病治療：十分重要。 擴容：平衡液或等滲鹽水， 快速滴注須監(jiān)測心臟功能， 單用等滲鹽水可引起高氯性酸中毒

5、（二）低滲性脫水：又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺 水，失鈉多于缺水。 1.常見病因： 消化液持續(xù)性丟失，如反復(fù)嘔吐、長期胃 腸減壓、慢性腸梗阻； 大創(chuàng)面創(chuàng)傷慢性滲液； 應(yīng)用排鈉利尿劑時，未補給適量的鈉鹽； 等滲性缺水治療時補充水分過多。 2.臨床表現(xiàn) 惡心、嘔吐、無口渴感，頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等，還可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。 低滲性缺水分三度： 輕度：血Na135mmol/L以下； 中度：血Na130mmol/L以下； 重度：血Na120mmol/L以下； 3.診斷：臨床表現(xiàn)+實驗室檢查： 尿液：尿比重1.010以下； 血鈉：血Na低于135mmol/L R

6、BC、Hb、HCT、BUN值均增高 4.治療 積極治療原發(fā)病。 擴容: (含鹽)晶體液 膠體液 必要時可靜滴高滲鹽水 輸液原則：先快后慢，總輸入量分次完成。 補鈉量（mmol）=（血鈉正常值- -血鈉測得值） 體重（kgkg）0.60.6（女性0.50.5） 另外補給日需液體量2000ml+2000ml+氯化鈉4.5g4.5g。 絕對依靠公式不可取。 重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先擴容，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注，靜滴高滲鹽水（5%5%氯化鈉液）200-300ml200-300ml，嚴(yán)格控制滴速，不超過100-150ml/h100-150ml/h。（三）高滲性脫水（原發(fā)性缺水） 1.常見病因： 攝

7、入水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重危 病人給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造口給高濃 度腸內(nèi)營養(yǎng)液等； 水分喪失過多，如高熱大汗（汗中含氯化鈉 0.25%0.25%）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病大 量排尿等； 2.2.臨床表現(xiàn)：分為三度： 輕度：缺水量為體重的2%-4%2%-4%，口渴； 中度：缺水量為體重的4%-6%4%-6%，極度口渴、 乏力、煩躁不安、尿少、尿比重增 高、唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩 下陷。 重度：缺水量超過體重的6%，除上述癥狀 外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏 迷。 3.診斷：臨床表現(xiàn)+ 實驗室檢查 尿比重高； RBC、Hb、HCT輕度升高； 血鈉升高，150mmol/L15

8、0mmol/L以上。 4.4.治療 解除病因 擴容：5%5%葡萄糖液或0.45%0.45%氯化鈉液， 按每喪失體重1%1%補400-500ml400-500ml計算，分 二天補給；另加每天正常需要量2000ml2000ml。 不同類型缺水的特征缺水類型丟失成分臨床表現(xiàn)實驗室檢查等滲性等比Na、H2O 舌干、不渴血濃縮，血Na正常低滲性NaH2O神志差、不渴血Na下降高滲性NaH2O口渴血Na上升（四）水中毒（稀釋性低鈉血癥） 機體攝入水總量超過排出量 屬于低鈉血癥，但不缺水，反而是水在體內(nèi)潴留過多。 治療：停止水分?jǐn)z入，促進(jìn)水的排出 重在預(yù)防二、體內(nèi)鉀的異常 體內(nèi)鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)，正常血鉀

9、濃度為3.5-5.5mmol/L。 （一）低血鉀癥(hypokalemia) 血鉀濃度低于3.5mmol/L。 1.常見原因： 長期進(jìn)食不足； 鉀從腎排出過多：應(yīng)用利尿劑，急性腎衰 竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素過多等； 長期補給鉀鹽不足； 嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等； 鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖液和胰 島素，或代謝性/ /呼吸性堿中毒時。 2.臨床表現(xiàn)： 骨骼肌表現(xiàn)：最早癥狀是肌無力,四肢軟癱、腱反射減退或消失； 胃腸道平滑肌表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)； 心肌表現(xiàn)：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型ECG為T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U 波。 低鉀

10、血癥時K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加，可致代謝性堿中毒和反常性酸性尿。 3.診斷 病史 臨床表現(xiàn) 血鉀濃度3.5mmol/l 4.治療：對病因作積極處理 補鉀量可參考血鉀降低程度。正常人每天補鉀3-6g。 注意事項：濃度及速度限制：每升輸液含氯化鉀 量不宜超過3g，滴速在20mmol/h以下； 見尿補鉀； 分次給予，需連續(xù)3-5天。 （二）高鉀血癥(hyperkalemia) 血鉀濃度超過5.5mmol/L。 1.常見原因： 進(jìn)入體內(nèi)鉀量太多：口服或靜脈輸入氯化 鉀、使用含鉀藥物、大量輸入保存期過久 的庫血等； 腎排鉀功能減退：急/ /慢性腎衰竭、應(yīng)用保 鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足等

11、； 細(xì)胞內(nèi)鉀移出，如溶血、組織損傷（如擠 壓綜合征）、酸中毒等； 1.1.臨床表現(xiàn)和診斷 無特異性，嚴(yán)重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙表現(xiàn)：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。 伴心動過緩或心率不齊；可致心搏驟停！ DEAD 典型典型ECGECG改改變?yōu)樽優(yōu)樵缙谠缙赥 T波高尖、波高尖、QTQT間間期延期延長長，隨隨后出后出現(xiàn)現(xiàn)QRSQRS增增寬寬、PRPR間間期期縮縮短。短。 血清鉀在5.5mmol/L以上。 2.治療：應(yīng)積極處理。 （1）停用一切含鉀藥物； （2）降低血鉀濃度： 促使K+K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)； A A、輸入碳酸氫鈉：先靜注60100ml60100ml，再 繼續(xù)靜滴100200ml100200

12、ml； B B、25%25%葡萄糖溶液100200ml100200ml，加正規(guī)胰 島素5-10U5-10U； C C、腎功能不全者用10%10%葡萄糖酸鈣 100m1100m1、11.2%11.2%乳酸鈉50ml50ml、25%25% 葡萄糖液400ml400ml加胰島素20U20U，2424 小時緩慢滴注。 陽離子交換樹脂； 腹膜/血液透析。（3）保護(hù)心?。篊a2+。第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào) 原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)分為四種：代酸、代堿、呼酸、呼堿，有時可出現(xiàn)混合型。 任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸堿紊亂，使體液的PH恢復(fù)至正常范圍。 PH、 HCO3_及PaCO2是反映機體

13、酸堿平衡的三大基本要素。其中，HCO3-反映代謝性因素，PaCO2反映呼吸性因素。 一、代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) （一）主要病因 1.堿性物質(zhì)丟失過多 ： 腹瀉、腸瘺、膽/胰 瘺、應(yīng)用碳 酸酐酶抑制劑 2.酸性物質(zhì)過多： 抽搐、心搏驟停、各種休克致急性循 環(huán)衰竭、組織缺血缺氧；糖尿病或長期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解形成大量酮體，引起酮體酸中毒；應(yīng)用氯化銨、精氨酸或鹽酸過多。 3.腎功能不全： 內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3_吸收減少。 代謝性酸中毒的代償： 呼吸代償反應(yīng)， H+濃度增高刺激呼吸中樞，加速CO2呼出；同時腎小管上皮細(xì)胞增加H+與NH3形成NH4+后排

14、出，NaHCO3的再吸收亦增加。 （二） 臨床表現(xiàn)： 輕度代酸可無明顯癥狀。 重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁、呼吸深快、呼出氣帶有酮味、面頰潮紅、心率加快、血壓偏低、腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。可伴有缺水癥狀。容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。 （三）診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血氣分析可以確診： PH、 HCO3_ 、BE和PaCO2均降低。 （四）治療： 1.病因治療， 2.補充液體。 3.輕度（血漿HCO3- 1618mmol/L）病人?？勺孕屑m正，不必用藥；對重癥病人（HCO3_低于10mmol/L），首次補給5%NaHCO3100150ml，查血氣分析及血漿電

15、解質(zhì)濃度，再決定是否繼續(xù)輸用。 注意對低鈣/低鉀血癥的防治。 二、代謝性堿中毒（一）主要病因： 1.胃液喪失過多：嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓 等。 2.堿性物質(zhì)攝入過多：長期服用堿性藥物，大量輸注庫 存血。 3.缺鉀：引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒，可出現(xiàn)反 常性酸性尿。 4.利尿劑作用： 代償過程：呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，HCO3_/H2CO3比值接近201；腎小管上皮細(xì)胞H+排泌和NH3生成減少，HCO3_再吸收減少。 代謝性堿中毒時，Hb解離曲線左移，氧不易釋出,組織仍然缺氧。 (二)診斷： 病史、臨床表現(xiàn)、血氣分析PH和HCO3_明顯增高，PaCO2正常。伴低氯/鉀血癥

16、。（三）治療： 1.積極治療原發(fā)病; 2.輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，同時補鉀；嚴(yán)重堿中毒用0.10.2mmol/L的稀鹽酸經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管緩慢滴入。三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系肺泡通/換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2所致。治療： 1.治療原發(fā)病， 2.積極改善病人通氣功能：氣管插管或氣 管切開術(shù)并使用呼吸機。四、呼吸性堿中毒 呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)CO2排出過多，最終引起低碳酸血癥，血PHPH上升。 治療：積極治療原發(fā)疾??；用紙袋罩住口鼻增加呼吸道死腔。 第四節(jié) 臨床處理的基本原則 1.充分掌握病史,細(xì)致檢查體征 （1）了解是否存在可導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿 平衡失調(diào)之原發(fā)病。例如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉， 長期攝入不足、嚴(yán)重感染或膿毒癥等。 （2）有無水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的癥狀及體征。 例如脫水、尿少、呼吸淺快、精神異常等。 2.及時實驗室檢查： （1）血、尿常規(guī)，HCT、肝腎功能，血糖； （2）血清K+、Na+、 CI_、Ca 2+、Mg 2+ 及P