病毒的發(fā)現(xiàn)和概念

1、如有你有幫助，請購買下載，謝謝！1、 病毒的發(fā)現(xiàn)及概念病毒的發(fā)現(xiàn)：1892 年俄國的植物病理學(xué)家D.Ivanovsky 研究了煙草花葉病的病原, 認(rèn)為它是一種能通過細(xì)菌濾器的“細(xì)菌毒素”或極小的“細(xì)菌”。 1898 年荷蘭學(xué)者,首次提出其病原是一種“傳染性的活性液體”或稱“病毒”。從此,許多學(xué)者陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了各種植物病毒、動物病毒和細(xì)菌病毒噬菌體。二、病毒的個體特點(diǎn)形體極其微小，必須在電子顯微鏡下才能觀察；無細(xì)胞構(gòu)造；主要成分僅為核酸和蛋白質(zhì)；每一種病毒只含一種核酸，DNA 或 RNA； 根據(jù)病毒的核酸類型可以將其分為兩大類：DNA病毒與 RNA 病毒無產(chǎn)能酶系，也無蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)；不存在個體的生

2、長；營細(xì)胞內(nèi)專性寄生；在離體條件下，以無生命的大分子存在。三、病毒的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)在病毒中所占比例很大，主要構(gòu)成病毒的衣殼(capsid)。核衣殼(nucleocapsid):由核酸(DNA 或RNA)芯和蛋白質(zhì)構(gòu)成。各種病毒所含的遺傳信息量不同，少的只含有3 個基因，多的可達(dá)300 個基因。有的病毒衣殼外面有被膜(envelope),來源于宿主細(xì)胞的質(zhì)膜，被膜中含有病毒融合蛋白。組成病毒衣殼的亞單位稱殼微粒(capsomer)。2、 病毒的結(jié)構(gòu)3、 病毒的結(jié)構(gòu)一個成熟有感染性的病毒顆粒稱“病毒體”( virion ) 。其裝配形式有二十面體對稱、螺旋對稱和復(fù)合對稱三種類型。螺旋對稱形殼粒沿病毒基

3、因螺旋對稱排列，形成桿狀的核衣殼，如煙草花葉病毒、狂犬病病毒、正粘和副粘病毒。煙草花葉病毒為桿狀；狂犬病病毒為彈狀；正粘病毒(流感病毒)和副粘病毒為多形性結(jié)構(gòu)，且有包膜4、 病毒的結(jié)構(gòu)病毒有五種形態(tài)：球形 (Sphericity):大多數(shù)人類和動物病毒為球形，如脊髓灰質(zhì)炎病毒、皰疹病毒及腺病毒等；絲形(Filament):多見于植物病毒，如煙草花葉病病毒；1頁如有你有幫助，請購買下載，謝謝!10頁（為二十面體對稱）脊髓灰質(zhì)炎球形病毒煙草花葉病毒線形病毒（為螺旋對稱）流感冒病毒絲狀有被膜的病毒三、病毒的結(jié)構(gòu)一個完整的病毒顆粒被稱為病毒體(virion ),是由由蛋白質(zhì)組成的具有保護(hù)功能的衣殼(C

4、apsid ,或稱蛋白質(zhì)外殼)”和被衣殼包被的核酸組成。形成衣殼的等同的蛋白質(zhì)亞基稱作次 蛋白衣”或 鳧?！?capsomere )。58有些病毒的核衣殼外面，還有一層由蛋白質(zhì)、多糖和脂類構(gòu)成的膜叫做 包膜(envelope ,又稱外套膜)，包膜上生有 刺突(spike ),如流感病毒。衣殼是由病毒 基因組所編碼的蛋白質(zhì)組成的，它的形狀可以作為區(qū)分病毒形態(tài)的基礎(chǔ)。5960通常只需要存在病毒基因組，衣殼蛋白就可以自組裝成為衣殼。但結(jié)構(gòu)復(fù)雜的病毒還會編碼一些幫助構(gòu)建衣殼的蛋白質(zhì)。與核酸結(jié)合的蛋白質(zhì)一些病毒可以利用改造后的宿主的細(xì)胞膜(來自細(xì)胞表面的質(zhì)膜或細(xì)胞內(nèi)部的膜，如核膜及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜)環(huán)繞在病毒體

5、周圍，形成一層脂質(zhì)的包膜。包膜上既鑲嵌有來自宿主的 膜蛋白也有來自病毒基因組編碼的膜蛋白；而脂質(zhì)膜本身和其中的糖類則都來自宿主細(xì)胞。包膜型病毒位于包膜內(nèi)的病毒體可以是螺旋形或正二十面體形的。62無包膜的病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)完成復(fù)制后，需要宿主細(xì)胞死亡并裂解后，才能逸出并進(jìn)一步感染其他細(xì)胞。這種方法雖然簡單，但常常造成大量非成熟細(xì)胞死亡，反而降低了對 宿主細(xì)胞的利用率。而有了包膜之后，病毒可以通過包膜與宿主的細(xì)胞膜融合來出入細(xì)胞，而不需要造成細(xì)胞死亡。62流感病毒和艾滋病毒就采用的是這種策略。大多數(shù)的包膜型病毒的感染性都依賴于包膜。彈形(Bullet-shape)：形似子彈頭，如狂犬病病毒等。醇形

6、(Brick-shape)：如痘病毒、天花病毒等；蝌蚪形（Tadpole-shape）：如噬菌體?？袢《咀訌椥尾《荆槁菪龑ΨQ）（為復(fù)合對稱）痘病毒醇形病毒T4噬菌體蝌蚪形病毒（為復(fù)合對稱）三、病毒的結(jié)構(gòu)病毒只有在侵入細(xì)胞以后才表現(xiàn)出生命現(xiàn)象。病毒的生活周期可分為兩個階段：細(xì)胞外階段，以成熟的病毒粒子形式存在；細(xì)胞內(nèi)階段，即感染階段，在此階段中進(jìn)行復(fù)制和繁殖。根據(jù)寄生的宿主不同，病毒可分為：動物病毒、植物病毒、細(xì)菌病毒 （即噬菌體） 四、類病毒沒有蛋白質(zhì)外殼，僅為一裸露的RNA分子。不能像病毒那樣感染細(xì)胞，只有當(dāng)植物細(xì)胞受到損傷，失去了膜屏障，它們才能在供體植株與受體植株間傳染。馬鈴薯錘管類

7、病毒僅由一個含359個核甘酸單鏈環(huán)狀RNA分子組成，鏈內(nèi)有一些互補(bǔ)序列。分子長約4050nm ,不能制造衣殼蛋白。五、骯病毒（蛋白質(zhì)感染因子）僅由感染性的蛋白質(zhì)亞基構(gòu)成Prusiner 1982年發(fā)現(xiàn)于患羊瘙癢病（scrapie）的倉鼠，命名為 prion。Prusiner因此于1997 年獲得諾貝爾獎。prion （PrP）由Prnp基因編碼，位于人 20號染色體，小鼠2號染色體。這種蛋白質(zhì)存在于神 經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞表面，可能起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。正常Prnp基因產(chǎn)物為PrPc蛋白，對蛋白酶很敏感，具有致病作用的是PrPSc蛋白。5、 病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖（復(fù)制）1、病毒侵入細(xì)胞，病毒核酸的侵染2、

8、3、2、病毒核酸的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄與蛋白質(zhì)的合成4、5、3、病毒的裝配、成熟與釋放6、病毒與人類疾病 由病毒引起的人類疾病種類繁多。已經(jīng)確定的如， 傷風(fēng)、流感、水痘等一般性疾病，以 及天花、艾滋病、SARS和禽流感等嚴(yán)重疾病。還有一些疾病可能是以病毒為致病因子；例如，人皰疹病毒6型與一些神經(jīng)性疾病，如 多發(fā)性硬化癥 和慢性疲勞綜合征 之間可能 相關(guān)。止匕外，原本被認(rèn)為是馬的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的致病因子的 玻那病毒，現(xiàn)在被發(fā)現(xiàn)可能 能夠引起人類精神疾病。93病毒能夠?qū)е录膊〉哪芰Ρ环Q為 病毒性（virulence ）。不同的病毒有著不同的致病機(jī)制，主要取決于病毒的種類。在細(xì)胞水平上，病毒主要的破壞作用是導(dǎo)致

9、細(xì)胞裂解，從而引起細(xì)胞死亡。在多細(xì)胞生物中，一旦機(jī)體內(nèi)有足夠多的細(xì)胞死亡，就會對機(jī)體的健康產(chǎn)生影響。雖然病毒可以引發(fā)疾病，卻也可以無害地存 在于機(jī)體內(nèi)。例如，能夠引起 冷瘡的單純皰疹病毒 可以在人體內(nèi)保持休眠狀態(tài)；這種狀態(tài)又被稱為 潛伏（latency ）, 94這也是所有皰疹病毒（包括能夠?qū)е孪贌岬陌固?巴爾病毒 和能夠?qū)е?水痘的水痘-帶狀皰疹病毒）的特點(diǎn)。進(jìn)入潛伏狀態(tài)的水痘- 帶狀皰疹病毒在 蘇醒”后，能夠引起帶狀皰疹。一些病毒能夠引起慢性感染，可以在機(jī)體內(nèi)不斷復(fù)制而不受宿主防御系統(tǒng)的影響。95這類病毒包括乙肝病毒和丙肝病毒。受到慢性感染的人群即是病毒攜帶者，因?yàn)樗麄兿喈?dāng) 于儲存了保

10、持感染性的病毒。96當(dāng)人群中有較高比例的攜帶者時，這一疾病就可以發(fā)展為流行病。97預(yù)防與治療因?yàn)椴《臼褂昧怂拗骷?xì)胞來進(jìn)行復(fù)制并且寄居其內(nèi)，因此很難用不破壞細(xì)胞的方法來殺滅病毒。現(xiàn)在最積極的對付病毒疾病的方法是疫苗接種來預(yù)防病毒感染或者使用抗病毒 藥物來降低病毒的活性以達(dá)到治療的目的。宿主防御機(jī)制參見：免疫系統(tǒng)兩個輪狀病毒：右側(cè)的病毒表面結(jié)合了抗體，阻止其黏附到細(xì)胞表面，從而抑制了病毒感染。人體抵御病毒的第一道防線是 先天性免疫系統(tǒng)。這一免疫系統(tǒng)由能夠抵御非特異性病毒 感染的細(xì)胞和其他機(jī)制組成，即以一種通用方式來對入侵的病原體做出識別和反應(yīng)，但不同于獲得性免疫系統(tǒng)，這一免疫系統(tǒng)并不產(chǎn)生持久的或保

11、護(hù)性的免疫。129RNA干擾是對抗病毒的一種重要的先天性防御機(jī)制。130許多病毒需要合成雙鏈 RNA來進(jìn)行復(fù)制。當(dāng)這些病毒感染細(xì)胞時，它們會釋放出其RNA分子，這些RNA分子立即與一種被稱為dicer的蛋白質(zhì)復(fù)合物結(jié)合，隨后這些 RNA被dicer酶切為多個小的片斷。一種被稱為RISC復(fù)合物的生化途徑被激活，開始降解病毒 mRNA ,使得細(xì)胞能 夠從病毒感染中存活下來。輪狀病毒可以逃過這層防御，一方面它進(jìn)入細(xì)胞后并不完全 脫殼，另一方面它可以通過病毒顆粒內(nèi)衣殼上的孔洞來釋放新合成的mRNA ,這樣其病毒基因組（為雙鏈 RNA ）依然被病毒體保護(hù)在內(nèi)部而不會受到破壞。131132當(dāng)人體的獲得性免

12、疫系統(tǒng)探測到病毒時，會產(chǎn)生特異性的抗體來與病毒結(jié)合并使其失去感染性，這種作用被稱為體液免疫。其中，有兩類抗體非常重要。第一類被稱為IgM （免疫球蛋白M ）,它能高效地使病毒去活，但免疫系統(tǒng)的細(xì)胞產(chǎn)生IgM的時間只有幾個星期。第二類被稱為IgG （免疫球蛋白G）,它能夠被免疫系統(tǒng)不停地制造出來。IgM存在于宿主的血液中是用于急性感染的情況，而IgG的存在則表明過去曾經(jīng)受到某種感染（用于防御以后的同類感染）。133進(jìn)行免疫性測試時，通常是對體內(nèi)的IgG型抗體進(jìn)行測量。134人體對抗病毒的第二道防線是細(xì)胞免疫（cell-mediated immunity ）,包括了被稱為T 細(xì)胞的免疫細(xì)胞。人體中

13、的細(xì)胞不斷地將其內(nèi)部蛋白質(zhì)的片斷展示在細(xì)胞表面（ 抗原呈遞）供T細(xì)胞來進(jìn)行檢查，一旦T細(xì)胞識別出可能的病毒片斷，那么對應(yīng)的細(xì)胞就會被T殺手細(xì)胞和病毒特異性 T細(xì)胞擴(kuò)增所消滅。諸如巨噬細(xì)胞在內(nèi)的一些細(xì)胞專門負(fù)責(zé)抗原呈遞。135制造干擾素是一種重要的宿主防御機(jī)制。干擾素是病毒感染之后由機(jī)體所產(chǎn)生的一種激素，它在免疫中的作用較為復(fù)雜，可以確定的是它能夠通過殺死受感染細(xì) 胞及其鄰近細(xì)胞來逐步阻止病毒的復(fù)制。136并非所有的病毒感染都會引起保護(hù)性免疫反應(yīng)。例如，艾滋病毒可以通過不斷地變換其病毒體表面蛋白的氨基酸序列來逃避免疫系統(tǒng)的打擊。這些頑固的病毒米用多種方式來逃脫免疫系統(tǒng)的控制，如隔離、阻斷抗原呈遞

14、、產(chǎn)生 細(xì)胞因子抗性、逃避自然殺傷細(xì)胞 的作用、逃脫細(xì)胞凋亡以及抗原轉(zhuǎn)移。137其他一些病毒，如向神經(jīng)病毒，可以通過神經(jīng)來傳播，而在神經(jīng)系統(tǒng)中免疫系統(tǒng)可能無法接觸到它們。生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)病毒對于分子生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)的研究具有重要意義，因?yàn)樗鼈兲峁┝四軌虮挥糜诟?造和研究細(xì)胞功能的簡單系統(tǒng)。171研究和利用病毒為細(xì)胞生物學(xué)的各方面研究提供了大量有價(jià)值的信息。172例如，病毒被用在遺傳學(xué)研究中來幫助我們了解分子遺傳學(xué)的基本機(jī)制，包括DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、RNA加工、翻譯、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)以及 免疫學(xué)等。遺傳學(xué)家常常用病毒作為 載體將需要研究的特定基因引入細(xì)胞。這一方法對于細(xì)胞生產(chǎn)外源蛋白質(zhì)，或是研究引入的新

15、基因?qū)τ诩?xì)胞的影響，都是非常有用的。病毒治療法(virotherapy )也采用類似的策略，即利用病毒作為載體引入基因來治療各種遺傳性疾病，好處是可以定靶于特定的細(xì)胞和 DNA。這一方法在癌癥治療和基因治療中的應(yīng) 用前景廣闊。一些科學(xué)家已經(jīng)利用噬菌體來作為抗生素的替代品，由于一些病菌的抗生素抗性的加強(qiáng)，人們對于這一替代方法的興趣也不斷增長。173七、病毒與細(xì)胞在起源與進(jìn)化中的關(guān)系病毒是非細(xì)胞形態(tài)的生命體，它的主要生命活動必須要在細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)。病毒與細(xì)胞在起源上的關(guān)系，目前存在 3種主要觀點(diǎn)：生物大分子一病毒一細(xì)胞病毒生物大分子細(xì)胞生物大分子一細(xì)胞一病毒W(wǎng)hat Is SARS? Severe A

16、cute RespiratorySyndrome重型急性呼吸綜合征經(jīng)診斷是由冠形病毒引起的病毒病冠狀病毒粒子的形態(tài)與結(jié)構(gòu)冠狀病毒粒子呈球狀，形似冠狀而得名。其直徑為 60220nm,有包膜。包膜上有 23種糖蛋白冠狀病毒粒子呈球狀，形似冠狀而得名。其直徑為 60220nm,有包膜。包膜上有 23種糖蛋白冠狀病毒：SARS的起因SARS臨床癥狀SARS:我國稱為非典型肺炎，國際稱為嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SevereAcute Respiratory Syndrome ）潛伏期2-7 天:患者通常有高于38度的發(fā)熱并會伴有寒顫，或者其他如：頭痛、 倦怠和肌痛。典型的病例通常不會有皮疹、神 經(jīng)系統(tǒng)癥狀

17、和腸胃系統(tǒng)的癥狀。少數(shù)病例報(bào)道有腹瀉。下呼吸道期2-7天以后，病程進(jìn)入此期：發(fā)熱、干咳無痰、呼吸困難、甚至低氧血癥（呼吸困難，紫綃，缺氧早期心動過速，血壓升高，嚴(yán)重時出現(xiàn)心動過緩，血壓下降，甚至休克）等綜合征嚴(yán)重患者通常都需要?dú)夤懿骞芑蛘吆粑?機(jī)維持。血像絕對白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，血小板減少。病程早期有肌酸磷酸激酶水平 升高，肝轉(zhuǎn)氨酶水平升高。若發(fā)展到肺泡損傷、呼吸衰竭 將導(dǎo)致死亡。SARS病源（原）SARS最先是2003年1月由廣東省報(bào)道，后在20多個國家和地區(qū)發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，SARS是由一種新型的冠狀病毒引起 ； 2003年4月16日，WHO正式確認(rèn) SARS病毒是SARS的病因。新冠狀病毒及S

18、ARS的一些新特性能夠在Vero細(xì)胞（一種成纖維細(xì)胞）中培養(yǎng)；在病毒感染的細(xì)胞中，產(chǎn)生細(xì)胞病變，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)*出芽產(chǎn)生類似冠狀病毒的粒子。WHO估1t SARS的死亡率在4%,并且死亡的病人具有其他病癥 ，包括糖尿病、心臟病以及 免疫功能下降；96%感染SARS病毒的人能夠自愈。 病毒在從SARS自愈的人的血清中生長緩慢，說明人體可以針對病毒產(chǎn)生抗體；得病人群：青年居多，16歲以下兒童極少，死亡更少；傳染：SARS病毒主要是通過飛沫傳染,也包括接觸傳染。檢測、治療與預(yù)防措施檢測SARS病毒的方法現(xiàn)有診斷手段有 3種，樣品處理須在 3級生物安全的條件下進(jìn)行 抗體檢測：分子檢測方法：細(xì)胞培養(yǎng)方法：目前尚無特別有效的藥物，主要注射激素、干擾素等，增強(qiáng)免疫力。精神?B療： 抗擊SARS的攻堅(jiān)戰(zhàn)尋找病源與病原快速診斷研制疫苗甲型H1N1型流感（或稱H1N1型豬流感）2009年3月底至4月中旬,墨西哥、美國等多國接連暴發(fā)甲型H1N1型流感（或稱H1N1型豬流感）疫，情，一百余人疑似因該型流感而導(dǎo)致死亡。墨西哥衛(wèi)生部 5月12日宣布，墨全國確診甲型 H1N1流感患者人數(shù)達(dá)到 2224,死亡人數(shù)上升 至58人。58人2224人 美國 約740美國疾病控制和預(yù)防中心12日公布的最新數(shù)據(jù)顯示美國甲型H1N1流感的確診患者數(shù)量已經(jīng)上升至300