衛(wèi)生部藥歷23侯明倫

1、藥歷首頁入院診斷： 1、心肌病變(病因？) 心房顫動 心功能級2、貧血（重度）(病因？)3、陳舊性腦梗4、低蛋白血癥 胸腔積液 心包積液出院診斷： 1、心肌病變 心房顫動 心功能級2、貧血（重度）3、陳舊性腦梗4、低蛋白血癥 胸腔積液 心包積液5、慢性支氣管炎臨床診斷要點： 該部分內(nèi)容需精減，輔助檢查部分記錄重要陽性結(jié)果即可，詳細內(nèi)容在治療日志中記錄1、患者1年前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、憋氣，伴有少量咳嗽，咳白色痰，當?shù)蒯t(yī)院診斷為右心衰竭，低蛋白血癥，病情穩(wěn)定后出院，20余天前生氣后再次出現(xiàn)胸悶、憋氣加重。2、患者，老年男性，神志清，精神可，頸靜脈怒張，呼吸均勻，雙肺呼吸音粗，可聞及干性啰音，心率

2、80次/分，心律不齊，第一心音強弱不等，心尖部及三尖瓣可聞及/收縮期吹風樣雜音，腹部膨隆，肝下界距右鎖骨中線與肋弓交界處約10cm，脾臟觸診不滿意，右側(cè)股部可見一約3*3cm的皮膚破潰，雙下肢輕度凹陷性水腫，血壓106/89mmHg。3、輔助檢查：2012年10月14日胸部CT平掃 ：慢性支氣管炎表現(xiàn)，肺間質(zhì)性變，右肺尖瘢痕鈣化灶，雙側(cè)胸腔積液，右肺中下葉階段性肺不張，心臟增大，心包積液，縱膈淋巴結(jié)腫大，腹水2012年10月15日血生化：白蛋白25.1g/L，BNP932.67pg/ml，血常規(guī)：紅細胞1.9*1012/L，血紅蛋白49.7g/L，血小板154*109/L，2012年10月15

3、日腹部超聲：肝淤血表現(xiàn)，肝血管瘤，脾大，腹腔積液，雙側(cè)胸腔積液2012年10月17日免疫血液學檢驗：血型A，抗-igG、C3d陽性,抗-IgG陽性,抗-C3d陽性，抗體鑒定：血清中未檢出特異性抗體2012年10月19日山東省血液中心：血型A，RH（+），患者血中檢測到自身抗體，該抗體無特異性，導致配血不合。2012年10月23日超聲心動圖：LVEF0.27，心肌病變，全心擴大，左室肥厚，主動脈瓣退行性變，二尖瓣返流（重度），三尖瓣返流（重度），肺動脈高壓（中度），左室收縮功能減退，心包積液（少量）（齊魯醫(yī)院），頸靜脈超聲：雙頸動脈內(nèi)膜中層增厚，雙側(cè)頸動脈多發(fā)粥樣斑塊形成。治療原則： 1、心力衰

4、竭治療（應具體說明各疾病的治療原則，如強心、利尿、擴血管，改善預后）2、貧血治療3、低蛋白血癥治療主要治療藥物： 1、心衰治療藥物 地高辛、螺內(nèi)酯、呋塞米 、托拉塞米2、營養(yǎng)心肌、輔助治療藥物 磷酸肌酸 前列地爾 法舒地爾 二丁酰環(huán)磷腺苷鈣 葉酸3、抗感染治療 頭孢美唑既往病史： 有心房顫動病史20余年，腦梗塞病史7年，無明顯后遺癥，否認高血壓、糖尿病病史既往用藥史： 抗心律失常藥物：心律平、消心痛家族史： 否認家族性遺傳病及傳染病病史，子女均患有高血壓病藥物過敏史： 青霉素過敏藥物不良反應：無藥 物 治 療 日 志2012年10月23日 臨床查房記錄患者，老年男性，神志清，精神可，頸靜脈怒張

5、，呼吸均勻，雙肺呼吸音粗，可聞及干性啰音，心率80次/分，心律不齊，第一心音強弱不等，心尖部及三尖瓣可聞及/收縮期吹風樣雜音，腹部膨隆，肝下界距右鎖骨中線與肋弓交界處約10cm，脾臟觸診不滿意，右側(cè)股部可見一約3*3cm的皮膚破潰，雙下肢輕度凹陷性水腫，血壓106/89mmHg。輔助檢查：2012年10月14日胸部CT平掃 ：慢性支氣管表現(xiàn)，肺間質(zhì)性變，右肺尖瘢痕鈣化灶，雙側(cè)胸腔積液，右肺中下葉階段性肺不張，心臟增大，心包積液，縱膈淋巴結(jié)腫大，腹水2012年10月15日血生化：白蛋白25.1g/L，BNP932.67pg/ml，血常規(guī)：紅細胞1.9*1012/L，血紅蛋白49.7g/L，血小板

6、154*109/L，2012年10月15日腹部超聲：肝淤血表現(xiàn)，肝血管瘤，脾大，腹腔積液，雙側(cè)胸腔積液2012年10月17日免疫血液學檢驗：血型A，抗-igG、C3d陽性,抗-IgG陽性,抗-C3d陽性，抗體鑒定：血清中未檢出特異性抗體2012年10月19日山東省血液中心：血型A，RH（+），患者血中檢測到自身抗體，該抗體無特異性，導致配血不合。2012年10月23日超聲心動圖：LVEF0.27，心肌病變，全心擴大，左室肥厚，主動脈瓣退行性變，二尖瓣返流（重度），三尖瓣返流（重度），肺動脈高壓（中度），左室收縮功能減退，心包積液（少量）（齊魯醫(yī)院），頸靜脈超聲：雙頸動脈內(nèi)膜中層增厚，雙側(cè)頸動脈

7、多發(fā)粥樣斑塊形成。初始藥物治療方案：1、強心藥物 地高辛0.125mg po qd2、利尿劑 螺內(nèi)酯20mg po qd 呋塞米20 iv qd3、輔助治療藥物 磷酸肌酸1g ivdrip qd 前列地爾2ml iv bid 法舒地爾30mg ivdrip qd 二丁酰環(huán)磷腺苷鈣40mg ivdrip qd藥物分析：心衰的治療 患者心臟超聲示：LVEF0.27，心肌病變，全心擴大，左室肥厚，主動脈瓣退行性變，二尖瓣返流（重度），三尖瓣返流（重度），肺動脈高壓（中度），左室收縮功能減退，心包積液（少量），心功能級（NYHA），根據(jù)慢性心力衰竭診斷治療指南：1、地高辛(a類， A級) 洋地黃對心衰

8、的治療均歸因于正性肌力作用，即洋地黃通過抑制衰竭心肌細胞膜Na+K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，促進Na+-Ca2+交換，提高細胞內(nèi)Ca2+水平，從而發(fā)揮正性肌力作用。洋地黃的有益作用可能部分是與非心肌組織Na+K+-ATP酶的抑制有關(guān)。是正性肌力藥中惟一的長期治療不增加死亡率的藥物，且可降低死亡和因心衰惡化住院的復合危險。用于心衰的主要益處與指征是減輕癥狀與改善臨床狀況，在不影響生存率的情況下降低因心衰住院的危險。適用于已在應用ACEI（或ARB）、受體阻滯劑和利尿劑治療，而仍持續(xù)有癥狀的慢性收縮性心衰患者。特別適用于心衰伴有快速心室率的AF患者。地高辛為中速口服制劑，服用后經(jīng)小腸吸

9、收，23 h血清濃度達高峰，48 h獲最大效應，85由腎臟排出，半衰期為36 h，連續(xù)口服相同劑量經(jīng)5個半衰期（約7天后）血清濃度可達穩(wěn)態(tài)。2、醛固酮受體拮抗劑 (類，B級)螺內(nèi)酯 人體衰竭心臟中心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴重程度成正比。雖然短期使用ACEI或ARB均可以降低循環(huán)中醛固酮水平，但長期應用時，循環(huán)醛固酮水平卻不能保持穩(wěn)定、持續(xù)的降低，即出現(xiàn)”醛固酮逃逸現(xiàn)象”。因此，如能在ACEI基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，進一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益處。適用于中、重度心衰，NYHA 、級患者；AMI后并發(fā)心衰，且LVEF40%的患者亦可應用。3、利尿劑(類，A級) 呋塞米通

10、過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏制心衰時的鈉潴留，減少靜脈回流和降低前負荷，從而減輕肺淤血，提高運動耐量，開始治療后數(shù)天內(nèi)，就可降低頸靜脈壓，減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體重，并改善心功能和運動耐量，對有液體潴留的心衰患者，利尿劑是惟一能充分控制心衰患者液體潴留的藥物，是標準治療中必不可少的組成部分。一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定），即以最小有效劑量長期維持。4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (I類，A級) ACEI有益于CHF主要通過2個機制:抑制RAAS。ACEI能競爭性地阻斷血管緊張素（Ang）轉(zhuǎn)化為Ang，從而降低循環(huán)和組織的Ang水平，還能阻斷Ang1-7的降解，使其

11、水平增加，進一步起到擴張血管及抗增生作用。組織RAAS在心肌重構(gòu)中起關(guān)鍵作用，當心衰處于相對穩(wěn)定狀態(tài)時，心臟組織RAAS仍處于持續(xù)激活狀態(tài)；心肌ACE活性增加,血管緊張素原mRNA水平上升，Ang受體密度增加。作用于激肽酶,抑制緩激肽的降解,提高緩激肽水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路而發(fā)揮有益作用。ACEI促進緩激肽的作用與抑制Ang產(chǎn)生的作用同樣重要。ACEI對心肌重構(gòu)和生存率的有益影響，在臨床上長期應用ACEI時，盡管循環(huán)中Ang水平不能持續(xù)降低，但ACEI仍能發(fā)揮長期效益。ACEI所有慢性收縮性心衰患者，包括 B、C、D各個階段人群和NYHA 、心功能各級患者(LVEF40%)，都必

12、須使用ACEI，而且需要終身使用，除非有禁忌證或不能耐受(類，A級)。5、受體阻滯劑 (類， A級) 該藥治療初期對心功能有明顯抑制作用，LVEF降低；但長期治療（3個月時）則一致改善心功能，LVEF增加；治療4 12個月，能降低心室肌重和容量、改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。這種急性藥理作用和長期治療截然不同的效應被認為是受體阻滯劑具有改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學效應”。 受體阻滯劑之所以能從心衰的禁忌藥轉(zhuǎn)而成為心衰常規(guī)治療的一部分，就是因為走出了“短期”“藥理學”治療的誤區(qū)，發(fā)揮了長期治療的“生物學”效應，這是一種藥物可產(chǎn)生生物學治療效果的典型范例。所有慢性收縮性心衰，NYHA、級病

13、情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性心力衰竭或NYHA級的患者(LVEF40%)，均必需應用受體阻滯劑，而且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。輔助治療藥物：1、磷酸肌酸能在肌酸激酶的催化下，將其磷酸基轉(zhuǎn)移到ADP分子中。當一些ATP用于肌肉收縮，就會產(chǎn)生ADP。通過肌酸激酶的作用，磷酸肌酸很快供給ADP以磷酸基，從而恢復正常的ATP高水平2、前列地爾又稱前列腺素E1，抑制血小板聚集、血栓素A2生成、動脈粥樣脂質(zhì)斑塊形成及免疫復合物的作用，并能擴張外周和冠脈血管。3、法舒地爾是一種蛋白激酶抑制劑即細胞內(nèi)鈣離子拮抗劑，血管平滑肌的收縮是由于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+濃度顯著增高激活了關(guān)鍵酶的緣故。當CA2

14、+ 達到一定濃度時，與CA2+結(jié)合蛋白鈣調(diào)素結(jié)合，激活肌球蛋白輕鏈磷酸化酶，將肌球蛋白輕鏈磷酸化，引起肌肉收縮。蛛網(wǎng)膜下腔出血時，血管中釋放出的各種血管收縮物質(zhì)參與血管痙攣，最終通過肌球蛋白輕鏈磷酸化造成血管收縮，適用于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣等引起的缺血性腦血管疾病癥狀的改善。4、二丁酰環(huán)磷腺苷鈣為蛋白激酶激活劑，可同時激活蛋白激酶A和蛋白激酶C（cAMP僅激活蛋白激酶A），蛋白激酶是一種別構(gòu)酶，由兩個催化亞基和兩個調(diào)節(jié)亞基組成，催化亞基具有催化蛋白質(zhì)（或酶）磷酸化作用?？纱呋梭w內(nèi)最基本的生物化學代謝氧化磷酸化反應和三羧酸循環(huán)，使大多數(shù)蛋白質(zhì)和酶類產(chǎn)生活性，激活人體各種反應，同時產(chǎn)生大量

15、ATP，改善細胞和能量代謝，從而實現(xiàn)其促進神經(jīng)再生、轉(zhuǎn)化異常細胞、擴張血管、舒張平滑肌、改善心肌缺血等作用?；颊哂盟幈O(jiān)護：1、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂）：呋塞米可引起低鉀、低鎂血癥，而誘發(fā)心律紊亂，醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯常能預防鉀鹽、鎂鹽的丟失，因此用藥是安全的，但要注意監(jiān)測2、腎功能 呋塞米持續(xù)使用可損害腎功能，螺內(nèi)酯具有較弱的利尿作用，可致血容量降低，進一步增加腎功能異常，根據(jù)上述情況密切監(jiān)測腎功能。3、地高辛可引起心律失常（早搏、折返性心律失常和傳導阻滯）；胃腸道癥狀（厭食、惡心和嘔吐）；神經(jīng)精神癥狀（視覺異常、定向力障礙、昏睡及精神錯亂）血清地高辛濃度2.0ng/ml時

16、容易出現(xiàn)上述癥狀，但也見于地高辛水平較低時。4、法舒地爾可引起血管擴張，低血壓，顏面潮紅、反射性心動過速及出血，注意監(jiān)測?；颊哂盟幗逃?、限鈉：心衰時潴鈉能力明顯增強，限制鈉鹽攝入對于恢復鈉平衡很重要8。要避免成品食物，因為這種食物含鈉量較高。鹽代用品則應慎用2限水：嚴重低鈉血癥（血鈉130mmol/L)，液體攝入量應2 Ld。3營養(yǎng)和飲食：宜低脂飲食，明顯消瘦（心臟惡病質(zhì)）時，應給予營養(yǎng)支持，包括給予血清白蛋白。4休息和適度運動：多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。5、保持良好心情 壓抑、焦慮和孤獨在心衰惡化中發(fā)揮重要作用，也是心衰患者死亡的主要預后因素，因此保持樂觀心態(tài)對疾病的治療很重要

17、。建議藥物治療方案：患者心衰，全心擴大，心功能級，根據(jù)ESC2012急慢性心衰診治指南，藥物治療還應當包括ACEI和受體阻滯劑。入院診斷為心房顫動，還應當包括控制心室率藥物和華法林，如果沒有起禁忌癥時。2012年10月14日胸部CT平掃 ：慢性支氣管炎表現(xiàn)，積極適應抗生素治療。2012年10月24日 臨床查房記錄患者貧血貌，可見頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗，可聞及干性啰音，心率84次/分，心律不齊，第一心音強弱不等，心尖部及三尖瓣區(qū)可聞及/收縮期吹風樣雜音，腹部膨隆，肝下界距右鎖骨中線與肋弓交界處約10cm，雙下肢凹陷性水腫，血壓102/80mmHg。下午輸注三洗O型紅細胞1個單位，輸血過程順利。

18、2012年10月25日 臨床查房記錄患者未訴明顯不適，查體：貧血貌，可見頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗，可聞及干性啰音，心率80次/分，心律不齊，第一心音強弱不等，心尖部及三尖瓣區(qū)可聞及/收縮期吹風樣雜音，血壓110/78mmHg，今日下午繼續(xù)緩慢輸注三洗O型紅細胞2個單位，輸血過程順利。血化驗示：N端腦鈉肽前體6376.00pg/ml，白細胞4.51109/L，紅細胞1.37 10*1012/L，血紅蛋白49.3g/l，APTT-S1.25S，TT-S19.40S，TT-R1.29%，白蛋白27.1g/l，總膽固醇2.57mmol/L，HDL-C0.76mmol/l，尿酸氮BUN14.00mmol

19、/l，尿酸467umol。藥物調(diào)整：頭孢美唑1g ivdrip qd用藥分析：患者外院CT示慢性支氣管炎表現(xiàn)，存在肺部感染可能性，頭孢美唑為頭霉素類藥物，通過抑制增殖期細菌的細胞壁合成，而發(fā)揮殺菌作用，其特點是對-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定，對產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶以及不產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的敏感菌具有相同的強的抗菌活性。其對金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、肺炎桿菌、奇異變形桿菌有良好的抗菌作用，而且對耐頭孢菌素類及耐青霉素類抗生素的普通變形桿菌、摩氏摩根菌、普羅威登斯菌屬也有很強的抗菌活性。對厭氧菌也顯示出很強的抗菌作用用藥監(jiān)護：頭孢美唑的第3位側(cè)鏈上有N-甲硫四唑基團，可直接抑制肝臟微粒體羧化酶或維生素K氧化還原酶，導致

20、維生素K依賴性凝血因子缺乏。在給藥時應密切監(jiān)測PT、APTT等凝血指標，每1-2次監(jiān)測凝血四項，必要時合用維生素K1及微生態(tài)調(diào)節(jié)劑，以預防腸道菌群失調(diào)和消化道出血?；颊哂盟幗逃河盟幤陂g避免服茶，咖啡等能興奮神經(jīng)的食品，減少不良反應出現(xiàn)，提高依從性，多食蔬菜和水果，避免大便干燥。2012年10月26日臨床查房記錄患者神志清、精神可，心率80次/分，可聞及干性啰音，心律不齊，第一心音強弱不等，心尖部及三尖瓣區(qū)可聞及/收縮期吹風樣雜音，血壓102/74mmHg，雙下肢凹陷性水腫，血生化：風濕系列：類風濕因子291IU/ml，腫瘤系列未見異常，今日緩慢輸注三洗O型紅細胞2個單位，輸血過程順利。藥物調(diào)

21、整：葉酸10mg pot id用藥分析：葉酸是由喋呤啶、對氨基苯甲酸和谷氨酸等組成的化合物，是一種水溶性B族維生素，是人體在利用糖分和氨基酸時的必要物質(zhì)，是機體細胞生長和繁殖所必需的物質(zhì)。在體內(nèi)葉酸以四氫葉酸的形式起作用，四氫葉酸在體內(nèi)參與嘌呤核酸和嘧啶核苷酸的合成和轉(zhuǎn)化。用藥監(jiān)護：葉酸偶可見過敏反應，癥狀包括皮疹，瘙癢，腫脹，頭暈，呼吸困難，注意觀察?；颊哂盟幗逃喝~酸在堿性溶液容易被氧化，在酸性溶液中對熱不穩(wěn)定，應遮光，密封保存。2012年10月28日 臨床查房記錄患者自訴凌晨出現(xiàn)胸悶、憋氣，給予二羥丙茶堿、去乙酰毛花甙丙、呋塞米后好轉(zhuǎn)，查體：貧血貌，可見頸靜脈怒張，可聞及干性啰音，心律不

22、齊，第一心音強弱不等，心尖部及三尖瓣區(qū)可聞及/收縮期吹風樣雜音，心率83次/分，血壓98/67mmHg，復查血常規(guī)示：白細胞4.13109/L，紅細胞2.6210*1012/L，血紅蛋白75.7g/L，紅細胞壓積0.241，平均血紅蛋白含量36pg，血小板計數(shù)141109/L，患者今日入量明顯大于出量（入量2605ml、2130ml，出量1400ml、1400ml）（說明入量的來源）藥物調(diào)整：停呋塞米20mg iv qd 改為托拉塞米20mg iv qd用藥分析：托拉塞米有利尿、排Na+和排C1-作用，但不顯著改變腎小球濾過率、腎血漿流量和酸堿平衡。作用于髓袢升支粗段，干擾管腔細胞膜的Na+、

23、K+、2C1-同向轉(zhuǎn)運體系，抑制cl-和Na+的重吸收，使管腔液NaCl的濃度增高，滲透壓增大，腎髓質(zhì)間液的NaCl減少，滲透壓梯度降低，從而干擾尿的濃縮過程，使尿Na+，Cl-和水的排泄增加。10mg托拉塞米的利尿作用與2040mg呋塞米（furosemide）相當，但降壓速度明顯慢于呋塞米，托拉塞米靜脈用藥10分鐘即可起效，達峰時間為12小時，體內(nèi)半衰期為3.8小時，作用持續(xù)時間長達58小時，在相當大的劑量范圍內(nèi)可保持良好的量效關(guān)系?；颊哂盟幈O(jiān)護：托拉塞米靜脈滴注可出現(xiàn)頭痛、眩暈、疲乏、食欲減退、肌肉痙攣、惡心嘔吐、高血糖、高尿酸血癥、便秘和腹瀉，注意觀察?；颊哂盟幗逃鹤⒁庑菹?，靜滴托拉塞米有不適情況時及時告知醫(yī)生。2012年10月29日 臨床查房記錄患者