2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必考知識(shí)點(diǎn)精選

1、2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必考知識(shí)點(diǎn)精選1.細(xì)胞的適應(yīng)性改變：萎縮、增生、肥大和化生。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。萎縮：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。肥大：細(xì)胞、組織和器官體積增大。2.細(xì)胞的損傷可逆性的：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個(gè)助理不涉及)不可逆性的：壞死、凋亡。3.脂肪變性心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃色斑紋虎斑心。4.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：漿細(xì)胞Russell小體、酒精性肝病肝細(xì)胞內(nèi)形成Mallory小體。5.壞死：基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解

2、。6.紅細(xì)胞增多者，血中脫氧Hb超過(guò)50g/1，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。7.缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng):呼吸加深加快一肺通氣量加大。8.缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng):心功能:交感神經(jīng)興奮心率加快;血流重新分布:心、腦血管擴(kuò)張.9.體溫每升高1C，基礎(chǔ)代謝率升高13%。10.應(yīng)激-一是指機(jī)體在感受到各種因素的強(qiáng)烈刺激時(shí)，為滿足其應(yīng)對(duì)需求，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應(yīng)性變化與重建。11.抗甲狀腺藥：硫脲類：硫氧嘧啶，咪唑類。抑制甲狀腺過(guò)氧化物酶，抑制T4轉(zhuǎn)化為T3.用于甲亢、甲狀腺危象(首選丙硫氧嘧啶)。不良反應(yīng)：過(guò)敏反應(yīng)最常見，粒細(xì)胞缺乏癥最嚴(yán)重。碘及碘化物：小劑量預(yù)防單純性甲狀腺腫，大劑量抗甲狀腺，用于術(shù)

3、前準(zhǔn)備。12.降血糖藥：胰島素：激動(dòng)胰島素受體。用于1型。細(xì)胞內(nèi)缺鉀者用胰島素+葡萄糖可促鉀內(nèi)流。羅格列酮：胰島素增敏劑，用于2型，尤其胰島素抵抗者?；酋ｋ孱悾捍龠M(jìn)殘存胰島細(xì)胞分泌胰島素，用于胰島功能尚存的2型且單用飲食控制無(wú)效者。13.青霉素G：G+球、G-球，G-桿。抑制轉(zhuǎn)肽酶，造成細(xì)胞壁合成障礙。不良反應(yīng)：過(guò)敏反應(yīng)最常見(過(guò)敏性休克最嚴(yán)重，腎上腺素解救)，赫氏反應(yīng)(癥狀加劇)。14.頭孢菌素：一(噻吩、唑啉)、二(呋辛、孟多)、三代(噻肟、哌酮)G+、G-、穩(wěn)定性，三代可用于銅綠假單胞菌。四代(匹羅、吡肟)全能。15.大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素，可治療螺旋體、肺炎支原體、立克次體、螺桿菌。林可霉

4、素類：厭氧菌，對(duì)金葡菌引起的骨髓炎首選。16.排尿反射的低級(jí)中樞在脊髓，高位中樞在腦，低級(jí)中樞受高級(jí)中樞的調(diào)控。高位中樞受損，但反射弧完整，表現(xiàn)為尿失禁有尿就排，但不受意識(shí)控制。脊髓骶段或傳出神經(jīng)受損，表現(xiàn)為尿潴留有尿不能排。傳入神經(jīng)受損溢流性尿失禁膀胱滿了就尿。17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。水在近端小管全部被動(dòng)重吸收。18.菊粉在腎小囊超濾液中的濃度等于血漿濃度，在腎小管既不重吸收，也不分泌。19.調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管，集合管對(duì)Na+的重吸收的主要因素是：醛固酮保鈉排鉀。20.竇房結(jié)細(xì)胞：竇房結(jié)P細(xì)胞的4期自動(dòng)去極速度最快，在每次心搏活動(dòng)中最先去極達(dá)到閾電

5、位水平，產(chǎn)生一個(gè)新的動(dòng)作電位，因此成為心臟正常起搏點(diǎn)。0期機(jī)制Ca2+內(nèi)流(慢)又稱為慢反應(yīng)自律細(xì)胞;4期自動(dòng)除極最快100次/分正常起搏點(diǎn);4期機(jī)制(If)進(jìn)行性衰減的K+外流(主)。21.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn);肺的代償是代謝性酸中毒的主要代償方式。22.當(dāng)脫氧Hb5g/dl時(shí)：皮膚和黏膜呈青紫色稱為發(fā)紺。23.重度貧血患者，Hb可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺。24.紅細(xì)胞增多者，血中脫氧Hb超過(guò)5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。25.缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng)：呼吸加深加快肺通氣量加大。26.原發(fā)性高血壓主要表現(xiàn)為：細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變。良性高血壓血管

6、的病理變化表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈硬化。27.動(dòng)脈粥樣硬化心臟的病理變化：表現(xiàn)為心絞痛和心肌梗死。腎臟的病理變化：腎動(dòng)脈粥樣硬化可引起腎梗死，新鮮腎梗死呈三角形，灰白色，周圍可見充血出血帶。嚴(yán)重時(shí)可形成動(dòng)脈粥樣硬化性萎縮腎，即表現(xiàn)為腎臟形成較大的瘢痕凹陷。腦的病理變化：腦動(dòng)脈粥樣硬化可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血。28.Aschoff小體是風(fēng)濕性心臟病增生期的特征性病變。29.風(fēng)濕性心臟病基本病理變化：變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期三期。在心臟中表現(xiàn)為風(fēng)濕性全心炎。30.亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎心臟及血管的病變常發(fā)生在二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，有贅生物的形成。31.跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：小分子：?jiǎn)渭償U(kuò)散，易化擴(kuò)散

7、，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn);大分子：出胞/入胞。單純擴(kuò)散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化擴(kuò)散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對(duì)特異性，無(wú)飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無(wú)失活)，導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+.經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競(jìng)爭(zhēng)性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細(xì)胞、普通細(xì)胞攝取)、氨基酸、核苷酸。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動(dòng)作電位幅度增加，

8、為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢(shì)能儲(chǔ)備，一個(gè)細(xì)胞所獲能量的20%30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。32.興奮性：機(jī)體組織對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。33.可興奮細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。特征：產(chǎn)生動(dòng)作電位。34.閾值：引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度，是衡量興奮性最好指標(biāo)。35.閾電位：造成細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動(dòng)作電位。36.梅毒的基本病變?yōu)椋洪]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎;樹膠樣腫為本病特征性病變。3

9、7.甲狀腺未分化癌：分化差，對(duì)放療敏感。38.甲狀腺髓樣癌：來(lái)源于濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞)，分泌降鈣素。39.乳腺癌是乳腺導(dǎo)管上皮及腺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤。40.子宮頸上皮異型增生屬癌前病變。41.高血壓伴快速型心律失常維拉帕米。室上性心動(dòng)過(guò)速維拉帕米。腦血管疾病尼莫地平醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。腦動(dòng)脈痙攣和腦栓塞的預(yù)防尼莫地平、氟桂利嗪。變異型心絞痛硝苯地平。42.抗心律失常藥：類(鈉通道阻斷藥)：a(奎尼丁、普魯卡因胺)，b(利多卡因、苯妥英鈉)，c(普羅帕酮、氟卡尼)。類(阻)。類(延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程APD藥)：胺碘酮。類(鈣阻)。43.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用

10、于室性心律失常。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。44.腎衰竭少尿期為病情最危重階段，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。45.高鉀血癥是ARF患者的最危險(xiǎn)變化，常為少尿期致死原因。46.腫瘤的概念與組織結(jié)構(gòu)概念:腫瘤是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類最嚴(yán)重的一類疾病。腫瘤是在各種致瘤因子的長(zhǎng)期作用下，機(jī)體局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增殖而形成的新生物。這種新生物常表現(xiàn)為局部腫塊。腫瘤增殖一般是克隆性的，正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤細(xì)胞后即具有異常的形態(tài)、代謝

11、和功能，生長(zhǎng)旺盛，不同程度地失去了分化成熟的能力，具有相對(duì)自主性，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，對(duì)機(jī)體有害無(wú)益，即使致瘤因素不再存在，仍能繼續(xù)生長(zhǎng)，并可傳給其子代細(xì)胞。因而與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復(fù)時(shí)細(xì)胞增殖有本質(zhì)的區(qū)別。組織結(jié)構(gòu):任何一種腫瘤，都可以分為實(shí)質(zhì)與間質(zhì)兩個(gè)組成成分。腫瘤的實(shí)質(zhì)就是腫瘤細(xì)胞，是腫瘤的主要成分，決定腫瘤的生長(zhǎng)代謝特性、對(duì)機(jī)體的影響，也是腫瘤分類和命名的根據(jù)。如平滑肌瘤的實(shí)質(zhì)為異常增生和分化的平滑肌細(xì)胞。鱗狀細(xì)胞癌的實(shí)質(zhì)為異常增生和分化的鱗狀細(xì)胞等。腫瘤的間質(zhì)由纖維結(jié)締組織及血管組成，對(duì)腫瘤實(shí)質(zhì)起營(yíng)養(yǎng)和支持保護(hù)作用。不同種類的腫瘤，間質(zhì)的量可不同。47.慢性炎癥以增生為主較明顯的纖維結(jié)締

12、組織和上皮細(xì)胞、腺體及實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代和修復(fù)損傷的組織。48.變質(zhì)(變性壞死)和滲出病變輕微。浸潤(rùn)細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個(gè)重要特征。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。49.慢性肉芽腫主要成分：上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。(1)上皮樣細(xì)胞：體積較大，胞質(zhì)豐富，核圓形或卵圓形，空泡狀，核內(nèi)有12個(gè)核仁;胞質(zhì)界限不清。(2)多核巨細(xì)胞：由上皮樣細(xì)胞融合而成，體積大，細(xì)胞核數(shù)目可達(dá)數(shù)十個(gè)甚至數(shù)百個(gè)，其功能與上皮樣細(xì)胞相似。1)細(xì)胞核排列在細(xì)胞周邊：Langhans巨細(xì)胞。2)細(xì)胞核散在分布在胞質(zhì)內(nèi)：異物

13、巨細(xì)胞。最具有代表性的肉芽腫結(jié)核性肉芽腫，又稱結(jié)核結(jié)節(jié)：中心為干酪樣壞死，周圍有上皮樣細(xì)胞呈放射狀排列，并見Langhans巨細(xì)胞，外層可見淋巴細(xì)胞及纖維結(jié)締組織包繞。50.腫瘤的異形性異型性越高，惡性度越高是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學(xué)依據(jù)。51.苯妥英鈉:阻止異常放電像正常組織擴(kuò)散,抑制Na+和Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致動(dòng)作電位不易產(chǎn)生?？拱d癇,治療三叉神經(jīng)痛，抗心律失常。52.乙琥胺不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、再障。丙戊酸鈉不良反應(yīng)：肝損害。53.左旋多巴：1%進(jìn)入中樞起治療作用，99%進(jìn)入外周導(dǎo)致不良反應(yīng)。對(duì)靜止性震顫療效差，對(duì)抗精神病藥引起的帕金森病無(wú)效。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)，心血

14、管反應(yīng)，運(yùn)動(dòng)過(guò)多癥，開-關(guān)反應(yīng)，精神癥狀(作用于皮質(zhì)下邊緣系統(tǒng))?？ū榷喟停喊被崦擊让敢种苿c左旋多巴合用，減少在外周轉(zhuǎn)化為多巴胺的量。苯海索：中樞性抗膽堿藥，抗震顫有效，對(duì)抗精神病藥引起的帕金森病有效。54.氯丙嗪：吩噻嗪類，阻斷多巴胺受體、M.抗精神病(中腦-邊緣系統(tǒng))，鎮(zhèn)吐(延腦，對(duì)前庭刺激所致嘔吐無(wú)效，不用于暈動(dòng)癥)，體溫調(diào)節(jié)(下丘腦，降溫)，內(nèi)分泌系統(tǒng)(垂體，促催乳素、抑生長(zhǎng)激素)。用于精神分裂癥陽(yáng)性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)。55.碳酸鋰：用于躁狂癥，安全范圍窄，早期為胃腸道反應(yīng)，可引起共濟(jì)失調(diào)。丙米嗪：三環(huán)類抗抑郁藥，對(duì)心肌有奎尼丁樣作用，對(duì)精神分裂癥的抑

15、郁狀態(tài)療效差。56.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(dòng)(最顯著)，精神活動(dòng)，食物的特殊動(dòng)力效應(yīng)(進(jìn)食額外耗能，1h開始，延續(xù)78h，蛋白質(zhì)最顯著)，環(huán)境溫度(2030最穩(wěn)定)。食物的氧熱價(jià)：食物氧化消耗1L氧時(shí)所釋放的能量。呼吸商：一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體呼出的CO2的量與吸入O2量的比值?；A(chǔ)代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低(熟睡時(shí)最低)。男性女性，兒童成年。甲亢時(shí)BMR，甲低時(shí)BMR。體溫：日節(jié)律：清晨26時(shí)最低，午后16時(shí)最高。女性男性。維持體溫耗能占50%以上。主要產(chǎn)熱器官：安靜時(shí)：肝;運(yùn)動(dòng)時(shí)：骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱(關(guān)鍵分子解耦聯(lián)蛋白)。產(chǎn)熱多來(lái)自基礎(chǔ)代謝，內(nèi)臟和腦最多。甲狀

16、腺激素為最重要體液調(diào)節(jié)。散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環(huán)境溫度有嚴(yán)重影響，安靜狀態(tài)下主要方式，如空調(diào)降溫。傳導(dǎo)散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。對(duì)流散熱：氣體流動(dòng)，如電風(fēng)扇降溫。蒸發(fā)散熱：水分汽化，高溫環(huán)境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫環(huán)境溫度;蒸發(fā)散熱皮溫環(huán)境溫度為不感蒸發(fā)，皮溫環(huán)境溫度為可感蒸發(fā)。汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發(fā)汗高滲性脫水。溫?zé)嵝园l(fā)汗：膽堿能神經(jīng)纖維;精神性發(fā)汗：腎上腺素能神經(jīng)纖維。外周溫度感受器：神經(jīng)末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感受器：神經(jīng)元，熱敏位于PO/AH，冷敏位于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、弓狀核。體溫調(diào)節(jié)基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結(jié)構(gòu)的中心部

17、位。發(fā)熱前寒戰(zhàn)：體溫調(diào)定點(diǎn)上移。57.腎小球?yàn)V過(guò)膜：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞+基膜+腎小囊臟層足細(xì)胞的足突。腎小球?yàn)V過(guò)率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min，180L/d.菊粉清除率=腎小球?yàn)V過(guò)率;內(nèi)生肌酐清除率腎小球?yàn)V過(guò)率;碘銳特或?qū)Π瘪R尿酸清除率=有效腎血漿流量。濾過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量=19%.腎閾：物質(zhì)開始在尿中出現(xiàn)的血漿濃度。腎糖閾：160180mg/100ml.腎小球有效濾過(guò)壓=(腎小球毛細(xì)血管靜水壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓=0)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。腎小球?yàn)V過(guò)影響因素：腎小球毛細(xì)血管血壓(交感神經(jīng)入球小動(dòng)脈收縮)，囊內(nèi)壓，血漿膠體滲透壓(低蛋白血癥)，腎血漿流量

18、(不是通過(guò)改變有效濾過(guò)壓，而是通過(guò)改變平衡點(diǎn)，660ml/min)，濾過(guò)系數(shù)Kf.58.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質(zhì)被重吸收或主動(dòng)分泌，終尿僅1.5L/d.近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%，水70%，HCO3-80%在近端小管。原尿較血漿含量明顯改變的是蛋白質(zhì)。NaCl：在近端小管(主動(dòng)占2/3，被動(dòng)占1/3)。水：伴Na+重吸收的等滲性被動(dòng)吸收。在遠(yuǎn)曲小管及集合管受抗利尿激素ADH調(diào)節(jié)。HCO3-：CO2形式，優(yōu)先于Cl-的重吸收，與H+分泌相耦聯(lián)。葡萄糖：繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(與Na+同向轉(zhuǎn)運(yùn))。H+的分泌：Na+-H+交換。NH3的分泌：?jiǎn)渭償U(kuò)散。59.小管液的流動(dòng)：近曲小管近端小管直段髓袢降支細(xì)段髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管集合管。NaCl主動(dòng)重吸收外髓部組織間液高滲(呋塞米機(jī)制)。NaCl和尿素形成內(nèi)髓部組織間液高滲