寄生蟲重點知識

1、寄生蟲重點知識生活史：寄生蟲侵入宿主的途徑、蟲體在體內(nèi)移行、定居及離開宿主的方式，以及發(fā)育過程中所需的宿主（包括傳播媒介）種類和內(nèi)外環(huán)境條件等。終宿主：寄生蟲成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主叫終宿主中間宿主：寄生蟲幼蟲或無性生殖階段所寄生的宿主叫中間宿主（有些分第一、第二中間宿主）保蟲宿主：也稱儲存宿主，寄生蟲既能寄生于某些脊椎動物，也能寄生于人（能夠發(fā)育為成蟲），且這些脊椎動物能夠?qū)⒓纳x傳遞給人，這些脊椎動物就叫做保蟲宿主。保蟲宿主屬于傳染源。（寄生蟲偶然進入非適宜宿主體內(nèi)，該非適宜宿主稱為保蟲宿主）轉(zhuǎn)續(xù)宿主：寄生蟲幼蟲侵入不適宜的宿主之后不能發(fā)育成蟲，但是能存活并長期維持幼蟲狀態(tài)。只有當(dāng)其

2、有機會侵入適宜宿主體內(nèi)時，才能發(fā)育為成蟲。   寄生蟲感染的特點寄生蟲能侵入人體的階段稱為感染期。寄生蟲侵入人體，稱寄生蟲感染，如果引起明顯的臨床癥狀，就叫做寄生蟲?。宦愿腥臼羌纳x感染的一大特點，通常沒有明顯臨床癥狀，患者稱為帶蟲者，以日本血吸蟲慢性感染威力，慢性感染的患者體內(nèi)會有蟲卵肉芽腫，也可能伴有纖維化。隱性感染是既沒有明顯臨床癥狀，又不易用常規(guī)的方法檢查的一種寄生蟲感染多寄生現(xiàn)象：有兩種或兩種以上的寄生蟲感染幼蟲移行癥：蠕蟲幼蟲進入非適宜宿主體內(nèi)，如斯氏貍殖吸蟲的幼蟲進入人體，既會引起內(nèi)臟幼蟲移行癥，也會引起皮膚幼蟲移行癥。異位寄生：寄生蟲寄生在正常寄

3、生部位之外的地方，如溶組織內(nèi)阿米巴蟲能夠寄生于肝、腦部。       寄生蟲重點知識1.溶組織內(nèi)阿米巴 鐵蘇木素染色  溶組織內(nèi)阿米巴包囊 （在回腸末端或結(jié)腸的中性或堿性環(huán)境中，進入體內(nèi)的四核包囊脫囊而出，四核包囊經(jīng)過3次胞質(zhì)分裂和一次核的分裂，最終發(fā)展成8個滋養(yǎng)體）  感染階段：四核包囊感染方式：食用被溶組織內(nèi)阿米巴四核包囊污染的食物中間宿主：無 生活史：人常因為攝入被四核包囊污染的食物經(jīng)過口進入小腸，在回腸末端或者結(jié)腸的堿性或中性環(huán)境中，溶組織內(nèi)阿米巴

4、包囊會脫囊而出，四核包囊通過3次胞質(zhì)分裂和一次核分裂，一個包囊將脫囊而出8個滋養(yǎng)體。滋養(yǎng)體侵入腸粘膜，形成口小底大燒瓶樣的潰瘍；滋養(yǎng)體破壞腸粘膜，可能進入血管，隨血流進入其他組織器官，引起腸外阿米巴?。ㄒ鸶畏文X膿腫）；滋養(yǎng)體還能隨糞便排到體外，形成膿血便或者稀便，但只能短期存貨。滋養(yǎng)體在結(jié)腸內(nèi)下行的過程中，脫水和其他環(huán)境因素，形成包囊，經(jīng)過兩次有絲分裂形成4核包囊，并隨糞便排出體外，能保存較長時間。（糞撿四核包囊是檢驗是否感染溶組織內(nèi)阿米巴的方法）     疾病：腸阿米巴病：溶組織內(nèi)阿米巴致病的3種主要物質(zhì)分別是260KD黏附分子、半胱氨酸蛋

5、白酶、阿米巴穿孔素。腸粘膜形成口小底大燒瓶樣創(chuàng)傷，患者有里急后重感，常有腹瀉，一日1-10次大便，呈果醬色，奇臭無比。慢性腸阿米巴病有時會出現(xiàn)阿米巴性肉芽腫。      腸外阿米巴病：溶組織內(nèi)阿米巴的滋養(yǎng)體通過其溶組織作用通過腸粘膜下層和肌層進入經(jīng)脈，從而擴散至其它組織器官。會進入肝（阿米巴性肝膿腫，肝能與其他組織發(fā)生粘黏）、腦（阿米巴性腦膿腫）、肺（肺阿米巴病）、胸腔、腹腔。 檢測方法：主要是糞檢四核包囊藥物：甲硝唑      1.杜氏利什曼原蟲 

6、60;                                      （與間日瘧原蟲成熟裂殖體對比）  兩者區(qū)別：杜氏利什曼原蟲無鞭毛體（利杜體）的寄生部位是單核細(xì)胞，比紅細(xì)胞大得多；間日

7、瘧原蟲成熟裂殖體階段，被其寄生的紅細(xì)胞比正常紅細(xì)胞略大，且成熟裂殖體數(shù)目也不及無鞭毛體多。 侵犯骨髓中單核巨噬細(xì)胞時 前鞭毛體（感染階段，通過白蛉吸血傳播）   感染階段：前鞭毛體感染方式：白蛉釘刺吸血中間宿主：白蛉（胃）終宿主：脊椎動物巨噬細(xì)胞中  生活史： 白蛉體內(nèi)：感染杜氏利什曼原蟲的患者被白蛉釘刺吸血時，含有無鞭毛體的巨噬細(xì)胞被吸入白蛉的胃中，經(jīng)3-4天發(fā)育為大量成熟的前鞭毛體，1W后具有感染力的前鞭毛體大量聚集在口腔及喙。此時白蛉釘刺人吸血時，有感染力的前鞭毛體進入人血液。（該階段的增殖方式是二分裂增殖）

8、         人體內(nèi)：當(dāng)感染大量前鞭毛體的的白蛉雌蚊釘刺人吸血時，具有感染性的前鞭毛體進入血液，前鞭毛體進入巨噬細(xì)胞后，向無鞭毛體轉(zhuǎn)化，無鞭毛體在巨噬細(xì)胞內(nèi)大量增殖，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞破裂。游離的無鞭毛體又進入其他巨噬細(xì)胞，重復(fù)相同增殖過程。進入骨髓中尋找巨噬細(xì)胞寄生。后果是造成全血性貧血：巨噬細(xì)胞被入侵，無鞭毛體二分裂導(dǎo)致巨噬細(xì)胞破裂（直接導(dǎo)致免疫力下降），巨噬細(xì)胞減少，由于負(fù)反饋調(diào)節(jié)的作用，巨噬細(xì)胞過量增生，脾功能亢進，脾腫大，吞噬自身的紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板，造成全血性貧血。也會導(dǎo)致發(fā)熱。很可能會誤診

9、為白血病，當(dāng)中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞以及血小板顯著減少時，要考慮杜氏利什曼原蟲的感染，如果懷疑是黑熱病的話，需要做骨髓穿刺涂片（髂骨，穿刺部位是髂前上棘）。致?。簝?nèi)臟利什曼?。ê跓岵。?、淋巴結(jié)型利什曼病、黑熱病后皮膚利什曼病、皮膚利什曼病。           致?。褐饕磧?nèi)臟利什曼病（黑熱?。谥傅氖莾?nèi)臟利什曼病痊愈后，會形成黑色素沉積，熱指的是長期不規(guī)則發(fā)熱，呈雙峰熱。脾腫大。巨噬被侵犯裂解死亡后，其通過負(fù)反饋生成大量巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致其過量增生，脾功能亢進，導(dǎo)致脾腫大。全血性貧血。

10、巨噬被侵犯裂解死亡后，其通過負(fù)反饋生成大量巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致其過量增生，過量的巨噬細(xì)胞吞噬自身的紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板，導(dǎo)致紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板數(shù)量減少，造成全血性貧血。(很可能誤診為白血病)  檢查：骨髓穿刺涂片法，通常選用髂骨，穿刺點是髂前上棘。通常因安全問題不選用脾臟穿刺。藥物：五價銻劑(葡萄糖酸銻鈉) 2.藍氏賈第鞭毛蟲（旅游者腹瀉）滋養(yǎng)體呈倒梨形，細(xì)胞核在軸柱兩端平衡排列，看著很舒服，有4對鞭毛，在顯微鏡下看得十分清楚。包囊，未成熟的是2核包囊，成熟的是4核包囊 與溶組織內(nèi)阿米巴包囊對比：  藍氏賈弟鞭毛蟲有軸柱！溶組織內(nèi)阿米

11、巴沒有。    感染階段：四核包囊感染途徑：飲用疫水中間宿主：無 生活史：人攝入被藍氏賈第鞭毛蟲四核包囊污染的食物或水，四核包囊在十二指腸中脫囊形成2個滋養(yǎng)體，寄生于十二指腸或者小腸上段。藍氏賈第鞭毛蟲滋養(yǎng)體通過吸盤吸附于小腸絨毛表面，以二分裂方式增值，大量的蟲體會對小腸粘膜造成機械性損傷。在回腸下端以及結(jié)腸，分泌成囊物質(zhì)形成包囊隨糞便排出。Gs株是強毒株；IgA的缺乏是導(dǎo)致賈第蟲病的原因；賈第蟲病患者體內(nèi)會缺乏二糖酶，導(dǎo)致消化不良型腹瀉；還會導(dǎo)致卡他性炎。    藍氏賈第鞭毛蟲感染者一般是帶蟲者，沒有明

12、顯的臨床癥狀。賈第蟲病主要變現(xiàn)為急、慢性腹瀉。      致?。篏S株是強毒株。二糖酶的缺乏以及大量蟲體對腸粘膜的覆蓋，導(dǎo)致了宿主的消化不良，導(dǎo)致消化不良性腹瀉。會造成卡他性炎，較輕，治療后立即恢復(fù)。 檢查：急性期取新鮮糞便標(biāo)本做生理鹽水涂片鏡檢檢查滋養(yǎng)體。亞急性做直接涂片碘液染色法檢查包囊。藥物：甲硝唑   3.陰道毛滴蟲  有四根前鞭毛一根后鞭毛，靠近前端有一泡狀核，發(fā)出基體，前鞭毛由此發(fā)出。其軸柱透明，不明顯，跟藍氏賈第鞭毛蟲很好區(qū)別。只有滋養(yǎng)體階段，沒有包囊階段。&#

13、160; 感染階段：滋養(yǎng)體。感染方式：性傳播，公共用品傳播。       生活史：只有滋養(yǎng)體而沒有包囊，主要寄生于女性陰道，偶爾尿道；男性尿道、前列腺，偶爾睪丸、附睪。以二分裂方式    致?。簩⑴躁幍拉h(huán)境從酸性轉(zhuǎn)變?yōu)橹行曰驂A性，破壞了其自凈功能，促進繼發(fā)性細(xì)菌感染，產(chǎn)生陰道炎；男性引起前列腺腫大。檢查：女性取陰道分泌物鏡檢，男性取前列腺分泌物。藥物：甲硝唑    4.瘧原蟲 間日瘧原蟲環(huán)狀體  間日瘧原

14、蟲大滋養(yǎng)體（出現(xiàn)薛氏點）   間日瘧原蟲未成熟裂殖體（瘧色素開始集中）其模式圖   成熟裂殖體（瘧色素已經(jīng)集中）其模式圖   雌配子體（核偏向一側(cè)），瘧色素分散，因為薛氏點的存在可能和杜氏利什曼原蟲弄混，比較寄生細(xì)胞與紅細(xì)胞的相對大小可以辨別。雄配子體（核在中央），瘧色素分散。  惡性瘧原蟲雌配子體（新月形）惡性瘧原蟲雄配子體（臘腸形）  按蚊體內(nèi)的子孢子  感染階段：子孢子感染途徑：按蚊釘刺吸血    &

15、#160;    生活史：1.人體內(nèi)的發(fā)育紅細(xì)胞外期（肝內(nèi)期）：當(dāng)唾液腺中帶有成熟子孢子的的雌性按蚊釘刺人吸血時，子孢子隨唾液進入人體，經(jīng)過約30分鐘的時間隨血流進入干細(xì)胞，攝取肝細(xì)胞內(nèi)營養(yǎng)進行發(fā)育并裂體增殖，形成紅細(xì)胞外期裂殖體。成熟的紅細(xì)胞外裂殖體內(nèi)含數(shù)以萬計的裂殖子。裂殖子脹破肝細(xì)胞后釋放出去，一部分裂殖子被巨噬細(xì)胞吞噬，另一部分進入紅細(xì)胞，開始紅細(xì)胞內(nèi)期。    分速發(fā)型子孢子和遲發(fā)型子孢子，速發(fā)型子孢子通常進入肝細(xì)胞后繼續(xù)發(fā)育完成紅細(xì)胞外期，而遲發(fā)型子孢子會經(jīng)過數(shù)月或數(shù)年的休眠期。休眠期的子孢子成為休眠子

16、，惡性瘧原蟲和三日瘧原蟲沒有休眠子。紅細(xì)胞內(nèi)期：經(jīng)環(huán)狀體階段，攝取營養(yǎng)，生長發(fā)育，經(jīng)過大滋養(yǎng)、未成熟的裂殖體階段，最后發(fā)育為含有一定數(shù)量裂殖子的成熟裂殖體。含有瘧原蟲成熟裂殖體的紅細(xì)胞破裂后，大量成熟的裂殖體釋出，大量裂殖子釋出，其中一部分被巨噬細(xì)胞吞噬，一部分再侵入其他紅細(xì)胞，重復(fù)完成瘧原蟲的紅細(xì)胞內(nèi)期。完成一代的紅細(xì)胞內(nèi)期裂體增殖的時間，間日瘧原蟲約為48小時（2天），惡性瘧原蟲約為36-48小時，三日瘧原蟲約為72小時（3天）。間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲的寄生部位是網(wǎng)織紅細(xì)胞，三日瘧原蟲的寄生部位是較為衰老的紅細(xì)胞，惡性瘧原蟲的寄生部位是各個時期的紅細(xì)胞（危害最大）。大量的裂殖子進入紅細(xì)胞后

17、，增殖為大量的裂殖體，裂殖體脹破紅細(xì)胞后，大量的裂殖子、原蟲代謝產(chǎn)物、蟲體的功能或結(jié)構(gòu)蛋白、變性的血紅蛋白以及紅細(xì)胞碎片進入血液，一部分被巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞吞噬，刺激這些細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性熱原質(zhì)，他們和瘧原蟲的代謝產(chǎn)物共同作用于宿主下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，將人體體溫調(diào)定點上調(diào)，由于還是原來的體溫，人體會覺得冷，但是會發(fā)熱，當(dāng)內(nèi)源性熱原質(zhì)被降解后，體溫調(diào)定點恢復(fù)正常，人體會通過出汗的方法散熱，體溫會降低。  瘧疾發(fā)作的表現(xiàn)是寒戰(zhàn)（主觀感覺）、高熱（相對于正常體溫）和出汗退熱三個連續(xù)階段（紅細(xì)胞的裂體增殖是瘧疾發(fā)作的基礎(chǔ)）。瘧原蟲經(jīng)過幾代的裂體增殖之后，部分侵入紅細(xì)胞的裂殖子不再進

18、行裂體增殖，而是發(fā)育成為雌、雄配子體。配子體需要在按蚊的胃中進一步發(fā)育，否則經(jīng)過30-60天衰老變性進而被清除。   2.按蚊中的發(fā)育：雌性按蚊釘刺人體吸血時，各發(fā)育時期的紅細(xì)胞進入按蚊胃中，雌雄配子體結(jié)合為動合子，再形成卵囊，從成子孢子細(xì)胞細(xì)胞表面芽生子孢子，從而生成大量的子孢子，經(jīng)血淋巴集中于按蚊的涎腺，發(fā)育為成熟的子孢子。當(dāng)再次釘刺人吸血時，具有感染性的子孢子進入人體，又開始在人體內(nèi)的發(fā)育。              &

19、#160;       致?。函懠病Ｖ饕虏‰A段是紅細(xì)胞內(nèi)期：瘧疾發(fā)作的基礎(chǔ)是紅細(xì)胞內(nèi)期裂體增殖，發(fā)作具有周期性，間日瘧原蟲隔24小時發(fā)作一次。1.瘧疾發(fā)作：到達成熟裂殖體階段后，成熟裂殖體脹破，大量裂殖子、原蟲代謝產(chǎn)物及蟲體的功能或結(jié)構(gòu)蛋白進入血液，被巨噬細(xì)胞吞噬后，刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性熱原質(zhì)，與瘧原蟲代謝產(chǎn)物一起作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使得體溫調(diào)定點上移，人體會對當(dāng)前的氣溫感覺冷，而體溫調(diào)定點的上移會使人體發(fā)熱，隨著內(nèi)源性熱原質(zhì)的降解，體溫調(diào)定點恢復(fù)正常，人體通過大量出汗恢復(fù)正常體溫。所以瘧疾的癥狀是 &#

20、160;  周期性的寒顫、發(fā)熱，冷熱交替，大量出汗。         2.貧血：瘧原蟲可以直接破壞紅細(xì)胞，是造成貧血的直接原因。     除了這些還有1）：脾功能亢進：脾功能亢進造成大量單核-巨噬細(xì)胞的生成，除了吞噬被感染的紅細(xì)胞外還大量吞噬正常的紅細(xì)胞               

21、60; 2）：免疫病理損害：被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞會將紅細(xì)胞隱蔽的抗原暴露，使免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性抗體，形成抗原抗體復(fù)合物，與補體結(jié)合，引起紅細(xì)胞溶解或者被巨噬細(xì)胞吞噬。因為免疫病理造成的貧血程度比瘧原蟲直接造成的紅細(xì)胞損傷的程度要大                 3）：骨髓造血功能受到抑制 3.脾腫大：脾充血以及單核-巨噬細(xì)胞增生。早期患者經(jīng)過治療脾會恢復(fù)正常大小。慢性患者由于脾包膜增厚，組織高度纖維化，質(zhì)

22、地變硬，經(jīng)過治療也無法恢復(fù)。  4.兇險型瘧疾：兇險型瘧疾大多由惡性瘧原蟲引起，但間日瘧原蟲能夠引發(fā)人的腦型瘧疾。兇險型瘧疾來勢兇猛，若不能及時治療，死亡率很高。臨床常表現(xiàn)為腦型和超高熱型，死亡率很高。       檢查：厚、薄血膜圖片法 治療：伯氨喹+氯喹（經(jīng)典）、青蒿素    5.剛地弓形蟲   剛地弓形蟲滋養(yǎng)體 剛地弓形蟲假包囊（看得到被寄生細(xì)胞的核），位于宿主體內(nèi)，為速殖子 剛地弓形蟲包囊（寄生于中

23、間宿主組織內(nèi)），為緩殖子剛地弓形蟲卵囊（含2個孢子囊） 感染階段：貓糞中的卵囊（子孢子），動物肉中的包囊（緩殖子）和假包囊（速殖子）。感染途徑：糞口傳播中間宿主：人、牛羊豬終宿主兼中間宿主：喵致?。鹤渔咦印⒕徶匙?、速殖子進入血液后進入單核巨噬細(xì)胞內(nèi)寄生，并且擴散到全身各組織器官，形成假包囊（速殖子）。免疫正常的個體，蟲體會轉(zhuǎn)換成緩殖子，形成包囊（緩殖子）；當(dāng)機體免疫低下時，組織內(nèi)的包囊破裂，侵犯單核巨噬細(xì)胞，發(fā)育為速殖子，形成假包囊，并破裂，如此循環(huán)，造成炎癥反應(yīng)。速殖子：急性感染緩殖子：慢性感染   生活史：   

24、0;      檢查：腹水，胸腔積液涂片治療：對急性期患者尚無特效藥。孕婦：螺旋霉素；一般人用乙胺嘧啶、磺胺類藥物抑制增殖的弓形蟲。       6.華支睪吸蟲  雌雄同體  與蛔蟲卵的對比，是最小的吸蟲卵結(jié)構(gòu)  中間宿主：第一中間宿主是淡水螺類（毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴），第二中間宿主是淡水魚蝦（囊蚴）感染階段：囊蚴感染方式：生吃或半生吃淡水魚蝦     生

25、活史：因為華支睪吸蟲寄生于肝膽管內(nèi)，蟲卵隨膽汁進入消化道隨糞便排出，今日水中被淡水螺吞食后，在螺內(nèi)的消化道內(nèi)孵出毛蚴，毛蚴再發(fā)育為胞蚴、雷蚴，最后發(fā)育成尾蚴從螺體逸出，遇到第二中間宿主淡水魚蝦，并侵入第二中間宿主發(fā)育成囊蚴，囊蚴能夠在魚類體內(nèi)存活很長時間（3個月到一年）。被終宿主（人、喵、狗，其中喵狗是保蟲宿主）吞食后，在十二指腸破囊而出，進入肝膽管。              致?。喝A支睪吸蟲病的危害性主要是患者的肝臟受損。病變的部位主要是肝臟的次級膽管

26、。蟲體在膽管寄生時的分泌物、代謝物和機械刺激可引起膽管內(nèi)膜及膽管周圍的超敏反應(yīng)及炎癥反應(yīng)。華支睪吸蟲還可以引起膽管上皮細(xì)胞增生而導(dǎo)致膽管癌，主要是腺癌。    檢查：直接涂片法（改良加藤法）、十二指腸引流膽汁法（幾乎100%的檢出率）治療：吡喹酮、阿苯達唑   7.布氏姜片吸蟲 與華支睪吸蟲差別較為明顯，是最大的吸蟲布氏姜片吸蟲蟲卵，靠近卵細(xì)胞處有一卵蓋，是最大的吸蟲卵。   中間宿主：扁卷螺第二媒介：水生植物（菱角、荸薺）感染階段：囊蚴感染方式：生食含囊蚴的水生植物 

27、60; 生活史：蟲卵隨終宿主糞便進入水中，在適宜溫度下孵出毛蚴，毛蚴侵入扁卷螺，再經(jīng)過胞蚴、母雷蚴、子雷蚴階段形成許多尾蚴從扁卷螺中逸出，貼附于水生植物（菱角、荸薺）的表面，分泌成囊物質(zhì)，變?yōu)槟因?。終宿主（豬、人）食入囊蚴后，尾蚴會逸出并吸附于十二指腸或空腸上段的黏膜上吸取營養(yǎng)，經(jīng)一段時間（1-3個月）后發(fā)育為成蟲，其產(chǎn)卵量每天可達25000個，非常之多。     致?。耗c吸蟲病，布氏姜片吸蟲成蟲在終宿主體內(nèi)的寄生部位是小腸。引發(fā)機械性腸損傷，可使被吸附的黏膜壞死、脫落，腸粘膜發(fā)生炎癥、點狀出血、水腫以至形成潰瘍或者膿腫檢查：直接涂片

28、法治療：吡喹酮   8.并殖吸蟲 因其其生殖系統(tǒng)并排排列而得名衛(wèi)氏 斯氏      衛(wèi)氏并殖吸蟲第一中間宿主：川卷螺第二中間宿主：溪蟹  生活史：因為衛(wèi)氏并殖吸蟲主要寄生于終宿主的肺內(nèi)，所形成的蟲囊可與支氣管相同，蟲卵可經(jīng)過痰液排出或者隨痰液被吞咽進入消化道隨糞便排出。進入淡水后孵出毛蚴，進入第一中間宿主淡水螺類發(fā)育為胞蚴、母雷蚴、子雷蚴發(fā)育為尾蚴，被第二中間宿主淡水蟹吞食后形成囊蚴。被包括人在內(nèi)的終宿主吞食后，在小腸尾蚴脫囊而出，鉆過腸壁成為童蟲。童蟲在組織中移行

29、，徘徊于各器官之間。童蟲由肝表面或者經(jīng)過肝或者直接穿過腹腔進入胸腔而進入肺，最后在肺內(nèi)定居。產(chǎn)卵時，因為蟲囊與支氣管相連，蟲卵進入痰液       致?。盒l(wèi)氏并殖吸蟲的致病主要由童蟲在組織器官中移行或成蟲寄居或移行所引起。     1.致病機制：脫囊后的囊尾蚴穿過腸粘膜形成出血性或膿性竇道。童蟲若進入腹腔游走，早期可引起腹膜炎，誘發(fā)腹水，內(nèi)含大量嗜酸性粒細(xì)胞，會導(dǎo)致腹壁或大網(wǎng)膜的粘連。蟲體進入腹壁可導(dǎo)致出血性或化膿性肌炎，若停留于腹腔內(nèi)，會產(chǎn)生囊腫。當(dāng)侵入肝的時候，在經(jīng)過的地

30、方有纖維蛋白附著，肝的表面呈蟲蝕樣，若蟲體從肝穿過，則表面呈針點狀小孔，肝局部有時出現(xiàn)硬變。     蟲體進入肺所引起的病理過程分3期：（1）膿腫期：主要是蟲體移行引起組織破壞、出血及繼發(fā)感染。會出現(xiàn)窟穴狀傷口，內(nèi)有血液（2）囊腫期：由于滲出性炎癥，大量的細(xì)胞浸潤、聚集、死亡、崩解、液化，膿腫內(nèi)充滿赤褐色果醬樣液體。囊腫壁本身是細(xì)小支氣管上皮細(xì)胞。（3）纖維瘢痕期：由于蟲體的死亡或者蟲體移動，囊腫內(nèi)容物通過支氣管排出或者吸收，囊內(nèi)被肉芽組織填充，吉爾纖維化形成瘢痕。    同一個器官，3期可同時存在

31、60;  臨床表現(xiàn)：1.急性期不好診斷，因為跟很多病的癥狀相同，但是要知道，重者的嗜酸性粒細(xì)胞大量增加（判斷寄生蟲病的一個較為重要的線索）。              2.慢性期（也是童蟲在搗亂）：          胸肺型：咳嗽、胸痛、咳出果醬樣或者鐵銹色血痰是主要癥狀     

32、0;    腹肝型：1/3的病例，蟲體穿過腸壁，在腹腔各器官之間游竄，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、便血。腹痛位置不固定，多為隱痛?？梢鸲嗥鞴傺装Y，較多病例引起肝損傷或肝腫大。          皮下型          腦脊髓型：10%-20%的病例，童蟲進入顱腔，形成囊腫。出現(xiàn)陣發(fā)性劇烈頭痛、癔癥發(fā)作、癲癇、癱瘓。    &#

33、160;   檢查方法：在痰液中檢獲蟲卵，或者活組織檢查皮下包塊直接檢查蟲體。         斯氏貍殖吸蟲在人體內(nèi)無法發(fā)育為成蟲，所以其對人的致病絕大多數(shù)都是童蟲引發(fā)的。分皮膚型和內(nèi)臟型，皮膚型患者主要變現(xiàn)為游走性皮下包塊或結(jié)塊（大小1-3cm），內(nèi)臟型侵犯肺的時候，就算能發(fā)育為成蟲產(chǎn)卵，在痰液中通常檢獲不到蟲卵，很容易誤診（誤診為結(jié)核?。?，但一定要知道患者的嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量明顯增加，甚至可達到80%，最好的檢查方法是活組織檢查。   

34、0;               感染階段：囊蚴感染方式：一般是生食溪蟹    9.血吸蟲 蟲卵，無卵蓋，有側(cè)刺唯一中間宿主：湖北釘螺感染階段：尾蚴感染方式：在疫水區(qū)，人下水后，尾蚴直接接觸皮膚，感染人體     生活史：     水中：蟲卵只有進入水后，且在一定的條件下才能孵化。毛蚴孵出后，利用其

35、體表的纖毛在水中作直線游動，遇到障礙后轉(zhuǎn)折再做直線運動，日本血吸蟲毛蚴具有向光性和向上性，所以多分布于水體表層。毛蚴孵出的時間越長，感染釘螺的能力越低，溫度越高，毛蚴活動越劇烈，死亡也更快。當(dāng)毛蚴在其中間宿主釘螺附近游動時，釘螺分泌的排泄物中的化學(xué)物質(zhì)可以吸引毛蚴鉆入釘螺體內(nèi)。再進過母胞蚴、子胞蚴的無性繁殖階段發(fā)育成尾蚴。一個毛蚴鉆入釘螺后，能通過無性繁殖產(chǎn)生成千上萬條尾蚴。尾蚴逸出后可以自主游動，日本血吸蟲多集中于水面。尾蚴在水中游動時若于宿主皮膚接觸，先粘附于皮膚表面，再通過分泌組織蛋白酶和自身運動鉆入宿主皮膚。      童蟲階

36、段：皮膚到肺、肺到肝門靜脈、肝到腸系膜靜脈。童蟲進入皮膚后停留一段時間后進入血液或淋巴管，隨血液流經(jīng)右心到肺，再由左心進入體循環(huán)，到達腸系膜動脈的童蟲可以穿過毛細(xì)血管進入肝門靜脈。最后童蟲移行到肝門靜脈發(fā)育到性器官初步分化后，雌雄合抱，再移行到腸系膜靜脈以及直腸靜脈寄居、交配、產(chǎn)卵。              致病：1.尾蚴造成的損害：尾蚴鉆入宿主皮膚可以引起尾蚴性皮炎，表現(xiàn)為尾蚴入侵部位出現(xiàn)瘙癢的小丘疹。    &

37、#160; 2.童蟲造成的損害：童蟲在宿主體內(nèi)移行時，所經(jīng)過的器官可因為機械性損傷而出現(xiàn)血管炎，毛細(xì)血管栓塞、破裂，局部細(xì)胞浸潤和點狀出血。      3.成蟲所致的損害：成蟲寄生于腸系膜靜脈和直腸靜脈，在其移動的時候，可引起靜脈內(nèi)膜炎。成蟲的排泄物，會在宿主體內(nèi)形成免疫復(fù)合物，造成3型超敏反應(yīng)。      4.蟲卵所致的損害：蟲卵沉積在宿主的肝臟以及腸壁組織中，在組織中沉積的蟲卵發(fā)育成熟以后，卵內(nèi)毛蚴所釋放的可溶性蟲卵抗原經(jīng)過卵殼的微孔滲到宿主組織中，通過抗原呈遞

38、細(xì)胞呈遞給輔助性T細(xì)胞，致敏性T細(xì)胞再次受到相同抗原刺激后直接產(chǎn)生各種淋巴因子，引起淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞趨向、聚集于蟲卵周圍，形成蟲卵肉芽腫（四型超敏反應(yīng)）     血吸蟲病被普遍認(rèn)為是一種免疫性疾病主要致病的物質(zhì)：蟲卵：蟲卵大量累積，堆積到肝門靜脈，產(chǎn)生超敏反應(yīng)肉芽腫。在肝臟內(nèi)會引起肝纖維化。   檢查方法：厚涂片透明法（加藤法） 治療：吡喹酮      9.鏈狀帶絳蟲（豬肉絳蟲） 唯一的終宿主：人中間

39、宿主：豬和野豬或人   生活史：位于豬帶絳蟲孕節(jié)從鏈體脫落，隨糞便排出，脫離蟲體的孕節(jié)仍然具有一定的活動力，可因為受擠壓破裂而使蟲卵散出。當(dāng)蟲卵的孕節(jié)被豬或者野豬等中間宿主吞食后，六鉤蚴逸出，鉆入小腸壁，再通過血液魂環(huán)或者淋巴系統(tǒng)到達宿主身體各種，蟲體逐漸長大，變?yōu)槌墒炷椅豺?，充滿液體。有囊尾蚴寄生的豬肉被稱為“米豬肉”，食用生的或者未煮熟的“米豬肉”（含有囊尾蚴的豬肉）后，囊尾蚴在人小腸中受膽汁刺激后會發(fā)育為成蟲。再開始排出包含大量豬帶絳蟲卵的孕節(jié)。    致病：（1）成蟲致?。贺i帶絳蟲病，臨床癥狀一般較輕，消化不良，體重減輕