病理生理學第二部分

1、原發(fā)性高血壓一、概念：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓90mmHg（12.0kPa）為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現(xiàn)。二、病因與發(fā)病機制（一）病因：遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應激因素（二）發(fā)病機制1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢2、交感神經(jīng)興奮血管收縮腎缺血球旁細胞分泌腎素3、基因變化：4、Na潴留：三、類型及病變：（一）良性（緩進型）高血壓：1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣2、動脈系統(tǒng)病變期：（1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）（2）肌型

2、動脈（3）大動脈3、器官病變期：（1）心臟：高血壓性心臟病（2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼，鏡下。（3）腦：高血壓腦?。荒X軟化；腦出血（4）視網(wǎng)膜病變動脈粥樣硬化一、概念：主要累及大、中動脈，病變特征是血中脂質在動脈內膜沉積，引起內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，致使動脈管壁增厚變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)改變。二、病因與發(fā)病機制 危險因素1、高脂血癥2、高血壓3、吸煙4、糖尿病及高胰島素血癥5、遺傳因素三、基本病理變化 脂斑脂紋 纖維斑塊 粥樣斑塊 粥樣斑塊的繼發(fā)改變：斑塊內出血；斑塊破裂；血栓形成；鈣化；動脈瘤形成冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概念

3、：缺血冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。類型：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、冠狀動脈性猝死。 心絞痛：心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的一種臨床綜合征。 心肌梗死：冠狀動脈供血中斷而引起的心肌缺血性壞死。 心肌纖維化：是由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性和（或）反復加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的結果。 冠狀動脈性猝死：心 力 衰 竭第一節(jié) 心力衰竭的概念1、概念：各種原因引起的心肌收縮和(或)舒張功能障礙,導致心輸出量減少,以致不能滿足機體組織代謝需要的一種全身性病理過程2、本質：心泵功能降低3、基礎：心輸出量減少4、標志：不能滿足機體需要第二節(jié) 心力衰

4、竭的分類1、按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2、按速度：急性、慢性3、按心排出量：低排出量性、高排出量性4、按程度：輕度、中度、重度第三節(jié) 心力衰竭發(fā)生的原因和誘因1、原因：原發(fā)性心肌損害：缺氧、炎癥、損傷；負荷過度：前負荷、后負荷；心室充盈障礙2、誘因：感染、酸堿平衡失調及電解質紊亂、心律失常、妊娠與分娩及其他，如勞累、緊張、過度體力勞動、情緒激動、洋地黃中毒、過多過快的輸液、甲亢等第四節(jié) 心力衰竭初期機體的代償反應1、心臟的代償作用 心率加快 心肌擴張 緊張源性 肌源性 心肌肥大2、心臟外的代償作用 血容量增加 血流重新分布 紅細胞增多 組織細胞利用氧的能力增強第五節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機

5、制1、心肌收縮性減弱收縮相關蛋白的破壞能量代謝障礙：生成和利用興奮-收縮偶聯(lián)障礙2、心室舒張功能障礙和順應性異常3、心室各部舒縮活動的不協(xié)調第六節(jié) 心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)1、心排出量減少2、靜脈淤血體循環(huán)淤血：右心衰竭肺循環(huán)淤血：左心衰竭3、水、電解質和酸堿平衡失調水、鈉潴留代謝性酸中毒4、心排出量減少心輸出量降低：心指數(shù)下降皮膚蒼白或紫紺疲乏、無力、失眠、嗜睡尿量減少心源性休克5、右心衰竭靜脈淤血和靜脈壓升高全身性水腫頸靜脈怒張肝、脾淤血及肝功能異常6、左心衰竭呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難肺淤血、水腫復習思考題 名詞解釋：心力衰竭 心力衰竭時心臟的代償反應有哪些？ 心力衰

6、竭時機體有哪些主要臨床表現(xiàn)？腎功能衰竭概 述 腎衰竭：各種原因引起的腎泌尿功能障礙并伴有內分泌功能障礙導致內環(huán)境嚴重紊亂的病理過程 急性腎衰竭（ARF）：指各種原因引起腎泌尿功能急劇降低，導致機體內環(huán)境嚴重紊亂的病理過程第一節(jié) 病因及分類 腎前性ARF ：各種原因引起的腎血流量不足，如各型休克、心力衰竭等 腎性ARF ：腎小管壞死、急性腎小球腎炎、腎盂腎炎等 腎后性ARF ：尿路梗阻如輸尿管結石、前列腺增生等第二節(jié) 發(fā)病機制 腎缺血的損傷作用 腎小管壞死與原尿返流 腎小管阻塞第三節(jié) 機體的功能和代謝變化少尿型ARF 少尿期 尿的變化：少尿、無尿、蛋白尿和管型尿 水中毒 高鉀血癥：最危險的并發(fā)癥

7、，嚴重者可致心跳驟停 代謝性酸中毒 氮質血癥和尿毒癥 多尿期 恢復期第四節(jié) 防治原則 治療原發(fā)病 糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂 控制氮質血癥 透析療法復習思考題 名詞解釋：腎衰竭、急性腎衰竭 急性腎衰竭按原因可分為哪幾類？ 少尿型急性腎衰竭可分為哪幾期？ 少尿型急性腎衰竭少尿期機體的主要變化有哪些？肝 性 腦 病概 念 肝性腦?。褐竾乐馗嗡ソ咚碌纳窠?jīng)精神綜合征 臨床稱為肝昏迷第一節(jié) 肝性腦病的病因和分類一、病因 由嚴重肝功能障礙引起 肝硬化 急性重型病毒性肝炎 晚期肝癌 急性肝中毒 門-體靜脈分流術后二、分類 按病因：內源性、外源性 按速度：急性、慢性三、臨床分期 一期：輕微的神經(jīng)精神癥狀，

8、可表現(xiàn)出欣快、反應遲鈍、睡眠規(guī)律改變，有輕度的撲翼樣震顫。 二期：上述癥狀加重，表現(xiàn)出精神錯亂、睡眠障礙、行為異常，經(jīng)常出現(xiàn)撲翼樣震顫 三期：有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀 四期：不能喚醒，進入昏迷階段第二節(jié) 肝性腦病的發(fā)病機制一、氨中毒學說 血氨升高的原因 清除不足 生成增多 氨對腦的毒性作用 干擾腦細胞的能量代謝 干擾神經(jīng)遞質間的平衡 干擾細胞膜的離子轉運二、假性神經(jīng)遞質學說 概念：化學結構與正常神經(jīng)遞質（去甲腎上腺素和多巴胺）相似，但不能完成正常神經(jīng)遞質功能的物質 類型：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺 機制：可與正常神經(jīng)遞質的受體結合，從而競爭性抑制正常神經(jīng)遞質的功能，使大腦功能抑制，出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷第三節(jié) 肝性腦病的誘因 消化道出血：最常見的誘因 電解質和酸堿平衡紊亂 感染 氮質血癥 其他：CNS抑制藥物、腹水排放過多過快、