鉛 流行病學因果論述的歷史分析

1、流行病學因果論述的歷史分析：以美國的兒童鉛中毒為例（5/27/2004 12:10 PM）An analysis of epidemiologic theories of disease causation: childhood lead poisoning in the United States as an example鄭雅文 臺大衛(wèi)生政策與管理研究所助理教授流行病學是公共衛(wèi)生與預防醫(yī)學的基礎研究工具。流行病學知識對疾病的致病機制與分布狀態(tài)提出解釋，同時也指出疾病防治的方向與責任歸屬。公共衛(wèi)生事務的推動必然牽涉到政治、經濟、社會面向，但講求科學證據的流行病學研究是否應該保持客觀中立？大多

2、數的流行病學研究者認為知識本身應該也必須是中立的、不受個人觀點所影響的。然而疾病不只是生物現(xiàn)象，也是社會現(xiàn)象；研究者無法置身於所屬的社會族群之外，對於社會現(xiàn)象的解讀與詮釋必然帶有其觀點。本文以二十世紀美國兒童鉛中毒研究方向的轉變?yōu)槔接懖煌瑫r期的意識型態(tài)如何形塑研究者因果論述的理論架構，理論架構又如何界定研究者的問題意識，并預設其疾病防治策略的偏好。美國兒童鉛中毒的主要暴露源來自含鉛油漆與含鉛汽油，主要的受害者大多為黑人與窮人家庭的兒童。這個看似新興的公共衛(wèi)生議題，學界早在1930 年代便已認知問題的存在，主要暴露源與致病的相關性也大抵被確認。然而卻曾有幾十年的時光，學界普遍漠視這個疾病，政

3、府也幾乎毫無法規(guī)與防治策略。當無以計數的鉛中毒兒童出現(xiàn)在醫(yī)師的診間，流行病學知識以個人行為、心理問題、生物醫(yī)學機制等論述解釋疾病成因， 間接的合理化這個社會問題的存在。一直到1960 年代民權運動風起云涌之際，兒童鉛中毒才轉化為關乎社會正義、階級不平等與種族歧視的環(huán)境健康議題。 1 當前的流行病學研究大都以生物醫(yī)學模型作為因果推論的依據，往往忽略產生疾病的社會結構因素；流行病學學科訓練也大多著重於研究設計與測量技術，忽略知識形成的社會脈絡。本文強調，流行病學知識為社會的產物，它的內容往往復制了既有的意識型態(tài)與權力關系。流行病學研究者應該了解自身植基的社會位置，并清楚陳述自身的觀點；流行病學知識

4、背后的理論依據與價值觀點，也必須被社會大眾批判的檢驗。 2 流行病學是公共衛(wèi)生與預防醫(yī)學最基礎的研究工具。流行病學知識對疾病的致病機制與分布狀態(tài)提出解釋，同時也指出疾病防治的方向與責任歸屬，公共衛(wèi)生政策的制訂，也往往需要充分的流行病學知識作為依據。流行病學知識對公共衛(wèi)生的重要性無庸置疑。但近年來，流行病學內部出現(xiàn)激烈的爭論。一些學者指責目前的流行病學走向已背離了公共衛(wèi)生的原始精神，生物化約論將社會問題簡化成個人問題甚至分子生物問題，科技越進步但研究的主題卻日益瑣碎，生產出來的知識傾向於譴責受害者，提出的疾病防治策略對解決問題沒有幫助甚至是有害的，研究者的社會責任令人質疑Susser, 1996

5、 Shy, 1997Pearce, 1998Krieger。面對這些強烈的指控，另一方也激烈反擊，他們認為流行病學研究不應該被個人的政治信念所污染，社會不平等是社會學家、經濟學家、政治學家的研究課題，不屬於流行病學專業(yè)領域；流行病學學者應致力於科學研究，以提供客觀、中立的知識給社會大眾Walker, 1997 Rothman, 1998。公共衛(wèi)生事務的推動必然牽涉復雜的政治、經濟、社會因素，但講求嚴謹的科學證據與邏輯推論的流行病學研究，是否應該保持客觀中立？流行病學知識是否不受研究者個人的觀點、價值、與信念所影響？研究者是否應該致力於科學研究而不應涉足流行病學領域以外的政治經濟社會議題？階級、

6、社會不平等、貧窮等議題，是否是流行病學的研究課題？這些爭論，必須回到知識的生產過程來理解。流行病學知識必須以實證資料作為依據。然而資料是經過系統(tǒng)性的規(guī)劃、檢選而得，并不是漫無目的的搜集；資料的堆砌，也不等同於知識。二十世紀早期的流行病學學者Wade Hampton Frost 就曾強調，資料與證據必須依據理論加以串連Frost, 1941 #55。近年來社會流行病學學者Nancy Krieger 也強調理論架構對於流行病學知識形成的重要 3 性 Krieger, 1994 #57Krieger, 1996 #56。尤其疾病的發(fā)生與分布，不只是生物現(xiàn)象，也受社會、文化、政經、歷史等多重因素所影響

7、。同一個疾病在不同的時空背景之下常被賦予不同的意涵，流行病學研究的主題與問題取向，也往往受到當下的時空背景、意識型態(tài)所影響。因果論述的理論架構決定了研究者問哪些問題，不問哪些問題，搜集哪些資料，不搜集哪些資料，影響了研究者解讀資料、詮釋現(xiàn)象的方式，同時也預設了疾病防治策略的方向。本文以美國兒童鉛中毒研究史為例，探討過去一個世紀以來流行病學在鉛毒防治史中所扮演的角色，并分析研究者的價值觀點如何影響流行病學知識。在美國，兒童鉛中毒在最近二、三十年來一直是社會大眾關注的公共衛(wèi)生議題，而兒童鉛中毒這個疾病的存在有更久的歷史。本文的主旨不在於探討政治社會等外部因素如何影響流行病學研究，而是在探討流行病學

8、研究內部的理論架構如何形塑研究者的問題意識，并預設其疾病防治策略的偏好。鉛普遍存於地殼中，由於溶點低、易形塑，自古以來即被廣泛的使用。在工業(yè)上，鉛及其合金可用於制造鉛蓄電池、焊接材料、印刷用的鉛板、電纜被覆、軍火彈料，鉛的化合物可用於制造色料、染料、釉料、白漆、金屬防銹漆、殺蟲劑、塑膠制程中添加的安定劑、與汽油中添加的抗震劑等。除了職業(yè)鉛暴露之外，一般人也可能因空氣、飲水、食物污染或其他管道暴露到鉛。含鉛汽油曾是美國最重要的環(huán)境污染源。含鉛汽油於1924 年上市，戰(zhàn)后隨著汽車的普及消耗量急速上升，到1970 年代初期達到最高峰Warren, 2000 #88。在將近半個世紀中，大量的鉛微粒隨著

9、汽車廢氣排入大氣，吸入人體，幾乎無人可幸免。美國環(huán)保署自1975 年開始逐步管制含鉛汽油，一直到1996 年完全禁用，美國人血中鉛的平均濃度也從1970 年代中期的16ug/dl 降到目前的 2ug/dl 以下，降幅達90% US, 1997 #60。然而，長年以來累積於都會區(qū)表土的 4 鉛塵，對居住於都市內城(inner city)貧窮社區(qū)的兒童仍是一大威脅。誤食油漆屑是美國兒童鉛中毒的另一主因。1950 年之前的油漆大都含有高量的鉛，1955 年油漆制造產業(yè)開始主動降低鉛含量，1970 年之后美國環(huán)保署開始介入，立法管制油漆的鉛含量并禁止室內使用含鉛油漆。然而，美國仍有許多老舊房屋有含鉛油

10、漆的問題，掉落在土壤的油漆屑長年累積，至今仍是一大污染源。鉛對人體的危害是多面向的，包括血紅素合成受損、中樞神經與周邊神經病變、腎病變、生殖系統(tǒng)問題等等。對兒童影響最大的是大腦的發(fā)育。嚴重的兒童鉛中毒癥狀包括貧血、疲憊、急躁不安、嘔吐、腹絞痛、抽筋、痙攣、鉛腦癥(lead encephalopathy)等。在1971 年之前，兒童血中鉛濃度在60ug/dl 以下被認為是安全的，不會有什麼中毒癥狀。但隨著生物醫(yī)學知識的進步，越來越多的流行病學研究證實極低濃度的鉛暴露也足以影響兒童的心智發(fā)展。過去三十年來美國疾病防治中心(CDC, Centers for Disease Control and P

11、revention)不斷的向下修正安全濃度。目前CDC規(guī)定的暴露上限為1991 年公布的10 ug/dl，兒童血中鉛濃度高於此值衛(wèi)生單位就必須介入，進行環(huán)境監(jiān)測、污染防治與個案追蹤Schaffer, 1994 #85。目前美國六歲以下的兒童大約有6%高於此濃度，其中絕大多數是居住於老舊社區(qū)的黑人及西班牙裔兒童Bernard, 2003 #2。近年來也有學者呼吁應該將安全暴露值降至5ug/dl，因為研究顯示即使血中鉛10ug/dl 以下的鉛暴露也足以造成健康危害，但如此美國全國將有25%的孩童需要介入，將涉及更龐大的政府財政負荷Landrigan, 2000 #58 Bernard, 2003

12、#2。六O年代末期，兒童鉛中毒被稱為寂靜的大流行（the silent epidemic），在媒體的大幅報導下，兒童鉛中毒成為重要的的公共議題。有關鉛的毒性、鉛中毒問題的嚴重性、多少的暴露量算安全、污染源在哪里、政府是否應 5 該管制含鉛汽油與含鉛油漆，這些問題不僅社會大眾關注，學界也開始了鉛毒研究的熱潮。之后的二、三十年來，流行病學藉著日新月異的生物醫(yī)學技術與統(tǒng)計方法，不斷的發(fā)現(xiàn)低濃度鉛暴露的健康危害，這些知識也成為制訂相關法規(guī)的重要依據。但是流行病學研究者似乎很少探討，為何兒童鉛中毒會在此時出現(xiàn)？兒童鉛中毒是個新興的疾病嗎？這個問題為何會在此時成為熱門的公共議題？有關鉛的的毒性，早在西元前

13、二世紀，古希臘文獻便已詳述奴工的鉛中毒 癥狀；十六世紀的名醫(yī)Paracelsus 將鉛中毒列為礦工的主要職業(yè)病之一；十八世紀以來，伴隨著工業(yè)化革命，鉛的使用量激增，鉛中毒個案更是層出不窮，也累積了相當充足的醫(yī)學知識。在十九世紀中葉左右，西方醫(yī)學文獻所記載的職業(yè)鉛中毒癥狀就與目前的知識相去不遠Saryan, 1994 #64。 鉛中毒長久以來被認定為職業(yè)病，但十九世紀末開始出現(xiàn)兒童鉛中毒的個案。1890 年，澳洲昆士蘭Brisbane 兒童醫(yī)院的醫(yī)師Turner 發(fā)現(xiàn)一名五歲男孩出現(xiàn)四肢麻痹、手腕與腳踝無力下垂、持續(xù)嘔吐的癥狀，他診斷為疑似慢性鉛中毒 Turner, 1897 #87。類似的個案

14、陸陸續(xù)續(xù)出現(xiàn)，但鉛中毒這個診斷卻引起相當大的爭議，因為這些幼童并沒有接觸到礦工或其他職業(yè)污染源。同一個醫(yī)院的醫(yī)師Gibson 開始積極的調查可能的污染源，1904 年Gibson 發(fā)表報告，明確指出剝落的油漆屑為鉛暴露源，藉著幼兒啃咬欄桿、舔阭手指，或喜好撿食油漆屑的異物僻行為(pica)而造成中毒Gibson, 1904 #74。1908 年，Turner 擔任澳洲醫(yī)學會主席，在當年的學會報告中他指出，過去十幾年間Brisbane 兒童醫(yī)院已發(fā)現(xiàn)將近三百名兒童鉛中毒個案，他極力呼吁政府介入。經過醫(yī)界多年的大力推動， 1922 年澳洲昆士蘭地方政府終於通過立法，禁止在兒童可能接觸的地方使用含鉛

15、油漆Lin-Fu, 1992 #76。澳洲的經驗卻沒有引起美國醫(yī)學界的重視。二十世紀前期傳染疾病盛行，且正值細菌學進展一日千里之際，面對不名的疾病醫(yī)師總會先考慮傳染病源。職業(yè)病科本是醫(yī)學冷門，更少有醫(yī)師會將兒童與鉛中毒連結。1914 年，美國巴 6 爾地摩市Johns Hopkins 醫(yī)院的Thomas 與Blackfan 醫(yī)師報告一名住在游民收留所的五歲男孩病例，因頭痛、嘔吐、抽慉、痙攣、陷入昏迷而就醫(yī)，檢查后發(fā)現(xiàn)腦部積水嚴重，醫(yī)師檢視各種可能的傳染病源，最后下了不明原因的嚴重腦膜炎的診斷。這名小孩因相同癥狀反覆就醫(yī)，終於被發(fā)現(xiàn)牙齦出現(xiàn)了藍紫色的色素沈淀，這是職業(yè)鉛中毒最典型的表徵鉛線(le

16、ad lines)，乃是牙齦出血，血中鉛與口中物質結合形成的鉛化物，常因口腔不潔更為明顯。這時醫(yī)師才注意到這名幼童的臉上沾黏著許多從床欄剝落的油漆屑，這名兒童成為第一個美國兒童鉛中毒的報告病例。沒多久這名小孩就再度猝發(fā)痙攣而死亡。Thomas, 1914 #61 Warren, 2000 #88 Thomas 與Blackfan 當時認為這名個案為罕見特例，但在1920 年代中期之后，美國東部幾個大城市的醫(yī)學中心卻發(fā)現(xiàn)越來越多類似的重度鉛中毒兒童個案，如上述嚴重的鉛腦癥十分常見，此時美國的醫(yī)學文獻也已確認含鉛油漆屑乃是兒童鉛中毒的主因Rudock, 1924 #62 McKhann, 1933

17、 #63。 1920 年代學界開始警覺到鉛的毒性，除了因為上述的臨床報告之外，含鉛汽油上市時引發(fā)的職業(yè)鉛中毒事件也是重要原因。1924 年，杜邦公司(Dupont)與美國通用汽車公司(General Motors)聯(lián)合創(chuàng)組了乙烯石油公司(Ethyl Gasoline Corporation)，開始量產添加四乙烯鉛(tetraethyl lead)作為抗震劑的含鉛汽油。沒多久，位於紐澤西州的汽油處理廠就爆發(fā)集體中毒事件，五名工人猝死，另 35 名工人嚴重中毒。聯(lián)邦政府立即下令停產，委由學術界人士進行調查，并於 1925 年在國會舉行公聽會討論含鉛汽油的安全性。公衛(wèi)史學者Rosner 與 Mark

18、owitz 詳細記錄了這段時期正反兩方激烈的論戰(zhàn)Rosner, 1985 #83。石油與汽車工業(yè)宣稱四乙烯鉛是個偉大的發(fā)明，是上帝的禮物，先進的汽油是美國經濟成長的命脈，而擔憂鉛毒危害的人士被認為是反經濟發(fā)展的。不久之后，美國即進入大蕭條，有關含鉛汽油安全性的疑慮也在經濟發(fā)展至上的氛圍下消音。一直到1970 年代含鉛汽油的安全性問題才再度受到重視。但即使到了1980 年代 7 含鉛汽油造成的健康危害已被證實，石油公司仍繼續(xù)為含鉛汽油辯護，宣稱含鉛汽油在二次世界大戰(zhàn)時增加燃料效率，對國防軍力貢獻菲薄Warren, 2000 #88。 1932 年冬天，Johns Hopkins 醫(yī)院在不到三個月

19、之間突然出現(xiàn)了40 個兒童 鉛中毒個案。這些個案都是黑人，大多數牙齦出現(xiàn)鉛線，也有不少兒童已出現(xiàn)末期的鉛腦癥。一名住院醫(yī)師被派到骯臟的黑人區(qū)(a “squalid Negro quarter”)進行查訪，發(fā)現(xiàn)窮人家庭撿拾廢棄的鉛蓄電池作為炊煮用燃料，大量的含鉛廢氣導致大規(guī)模的兒童鉛中毒Fee, 1990 #72。 1930 年代之后，美國幾大醫(yī)學中心對兒童鉛中毒已不陌生，也清楚含鉛油漆是主要的鉛暴露源。但在螯合療法（chelating therapy）尚未發(fā)明之前，醫(yī)界對 鉛中毒并沒有任何有效的治療方式，孩童產生鉛腦癥之后死亡率高達65%；即使到了1950 年代，在接受螯合療法之后，鉛腦癥的死

20、亡率也仍高達2530% Lin-Fu, 1992 #76。防治兒童鉛中毒只能從避免接觸暴露源著手，但面對不斷出現(xiàn)的重度中毒個案，學界卻普遍漠然，政府部門也毫無疾病通報與防治策略。唯一的例外是巴爾地摩市衛(wèi)生局，在Huntington Williams 擔任局長任內（1931 年至1962 年）積極推動許多防制工作，包括建立鉛中毒診斷與通報機制、教育宣導、危險標示、去除老舊房屋的含鉛油漆、限制室內使用含鉛油漆等等Fee, 1990 #72。除了醫(yī)界的漠視之外，鉛中毒也因為癥狀十分多元，又缺乏測量血中鉛暴露的診斷技術，很容易被誤診為其他疾病。1930 年代之后兒童鉛中毒已是常見的疾病，鉛中毒兒童也被

21、發(fā)現(xiàn)有心智障礙問題Byers, 1943 #69 Byers, 1959 #89，但由於缺乏通報系統(tǒng)與社區(qū)調查，除了臨床病例報告之外，到底美國的兒童鉛中毒有多嚴重，并沒有確切的數據。 1950 年末期，幾件黑人爭取平權的事件揭起了風起云涌的民權運動。很快的，黑人社區(qū)頻繁的兒童鉛中毒事件成為民權團體向政府當局施壓的議題之一 。 8 1966 年，芝加哥展開了美國第一個血中鉛篩檢調查，巴爾地摩、紐約、費城等大都市很快跟進。調查報告出爐，受測兒童中有2045%血中鉛含量超過 40ug/dl，而且令人驚訝的是，不只是內城的黑人兒童血中鉛偏高，竟然連正常的、沒有異物僻行為的白人小孩也受到影 響Lin-F

22、u, 1992 #76。這些發(fā)現(xiàn)引起中上階級極大的焦慮，醫(yī)界與公衛(wèi)界學者開始呼吁政府進行大規(guī)模的篩檢，強調早期診斷早期治療，也開始關心環(huán)境鉛暴露問題。 1969 年，Robinson 分析格林蘭長年累積的冰雪層中鉛含量的歷年變化，發(fā)現(xiàn)鉛含量在1950 年代之后激增，也就是戰(zhàn)后含鉛汽油消耗量大幅上升之后 Robinson, 1981 #90。1970 年美國環(huán)保署在國內環(huán)保意識高漲之際成立，首先就將可能的鉛污染源，包括含鉛汽油、含鉛油漆、陶瓷器皿含鉛釉料等，列為污染防制的主要目標，并於1975 年開始逐年管制含鉛汽油的使用量。設法降低環(huán)境鉛暴露已成為政府不得不面對的任務。七O年代學界爭議的焦點在

23、於，血中鉛的正常范圍為何？鉛的背景暴露值應該多少？是否因為鉛來自天然的礦土，因此本來就會暴露到鉛？含鉛汽油是否真的造成一般民眾血中鉛偏高？Annes 等人於1983 年發(fā)表的論文為上述的爭議劃下句點Annest, 1983 #91。這個研究顯示，美國1975 年至1980 年間四乙烯鉛消耗量的下降趨勢，幾乎完全吻合同一時期的空氣鉛濃度與美國人平均血中鉛濃度的下降趨勢。環(huán)保署管制含鉛汽油的政策得到了充分的支持。 1979 年，Needleman 等人發(fā)表了第一篇有關低濃度鉛暴露造成兒童學習障礙的流行病學研究報告Needleman, 1979 #80，此研究發(fā)現(xiàn)，即使沒有明顯的 鉛中毒癥狀，鉛暴露

24、偏高的學童也較容易有注意力不集中、過動、學習能力低落、智商偏低的問題。這個研究應用了比血中鉛更精確、更能代表長期暴露的測量工具（六歲兒童乳齒的含鉛量），調查了更大的研究族群，也謹慎選取客觀的智能評量方法，研究的結果也刊載在具有權威地位的新英格蘭醫(yī)學雜志。然而 ，這篇文章卻招來一些學界人士激烈的抨擊。反對者認為這個研究有太多的干擾因 9 素未被考慮，譬如父母的智商與教育程度。又由於此研究為橫斷性調查，因果關系的方向性也被質疑，譬如有學者認為，智商低的學童才會誤食油漆屑，造成體內鉛暴露量增加，而非鉛暴露導致智能低落。Needleman 等人甚至被控告操弄資料、制造數據。美國學界針對鉛毒這個問題早已

25、形成涇渭分明的兩大陣營。為何看似單純中立的流行病學研究卻引發(fā)如此激烈的對立？顯然，這些研究結果所意涵的疾病預防策略，牽動了既有的利益結構。 1980 年代越來越多的流行病學研究報告出爐，這些研究在方法學上更嚴謹，低濃度鉛暴露對兒童大腦發(fā)育與行為功能的危害也越來越得到證實。美國疾病防治中心也根據流行病學資料的累積，不斷向下修訂兒童血中鉛的安全上限，從 1975 年的30 ug/dl 到1985 年的25ug/dl，1991 年再度下降為10ug/dl 沿用至今。 Like many other public health issues, childhood lead poisoning is n

26、ot just a scientific problem but a social problem intertwining science, politics, and economics. So what is the role of the epidemiologists in such a controversial public health issue? All may agree that science alone can not settle this problem. Yet, most of the epidemiologists believe that the kno

27、wledge itself is neutral. Many argue that like other scientific researchers, the task of epidemiologists should be to objectively study the safety or dangers of lead and to provide the most accurate information to the public; while non-scientific issues regarding policy making, cost, or social justi

28、ce should not be our concern. But is epidemiologic evidence as neutral and value-free as we presume? Can we separate facts from values? evidences from belief? In the case of childhood lead poisoning, the facts are obvious: millions of inner city children living in houses with deteriorated leaded sur

29、faces are having increased 10 lead levels in their bodies, and many of them are suffering from neurobehavioral and development deficits. Based on these “facts”, a number of hypotheses are generated to answer a single research question: what explains the distribution of lead exposure and the outcome

30、in children? In the following section, I would like to illustrate the importance of theory in framing research hypotheses and their implications in disease prevention policy. Lifestyle theory The lifestyle theory of disease causation holds that diseases are mainly caused by unhealthy or improper lif

31、estyle. While acknowledge that many factors go together to produce the disease, lifestyle theorists nevertheless emphasize the control of the individual in disease causality Tesh, 1988. As in early years of this century, occupational lead poisoning was attributed to workers' own carelessness in

32、handling it Rosner, 1985, and the "lead lines", a deposition of lead sulphide on the gum commonly found in severe cases of lead poisoning, was attributed to workers poor dental hygiene Hamilton, 1943, lead poisoning in children was blamed to matters ignorance or their mental disturbances.

33、Rather than asking why lead existed in paint and deteriorating homes, medical and public health professionals asked why those young babies developed such as "perverted paint-eating behavior". Before the late 1960s, almost universally, physicians held the belief that pica was the major caus

34、al factor of lead poisoning in children references cited in Rabin's paper. Studies on psycodynamics of pica suggested that if a child were fed properly, he or she would not eat lead paint and putty. Unaware that it is a normal behavior that many toddlers have, many physicians viewed pica as an &

35、quot;oral fixation” that serves for the relief of the child's anxiety in 11 response to an absent or poorly functioning mother Lourie, 1963. Emotional difficulties in the mother were what to be blamed in causing the child's pica. These mothers were found to be "overwhelmed, dependent, h

36、elpless, mentally ill or retarded, alcoholic and/or pleasure oriented teen-agers ." Lourie, 1964Alpert, 1969. Accordingly, responsibility to prevent this disease was placed on mothers poor supervision and lack of knowledge. Preventive measures were therefore focused on health education targeted

37、 at unfit or unaware mothers, warning them of the danger of paint dust and the unnatural paint-eating habit. To justify this approach, some researchers even suggested that psychotherapy on pica involving mother and/or the young children can not only prevents accidental poisoning but also has an impo

38、rtant implication in terms of prevention of adult psychological disturbances Alpert, 1969 De la Burde, 1973. Even though paint lead is known as the cause of the disease, in our days many still hold the control of paint dust and pica behavior is the most effective preventive measure, given the fact t

39、hat the removal of lead from a large number of substandard housing is relatively expensive. The lifestyle theory of causation was the dominant theme of epidemiologic research on childhood lead poisoning prior to the 1960s. Lead poisoning in children is clearly an environmental disease, yet ironicall

40、y researchers provide evidences for not focusing on the environmental sources of lead poisoning. Such arguments act to retard effective preventive actions, because they focus on the victims rather than on the environmental factor that is known to cause the disease. No infrequently, as we shall notic

41、e, many research in the health science serves to strengthen its own belief and blocks solutions that the researchers are presumed to provide. Environmental theory The environmental theory holds that diseases are mainly caused by toxins in the 12 environment. Therefore, to prevent diseases, changes i

42、n the environment will be required Tesh, 1988. This theory has been the centerpiece of epidemiologic debates since the 1960s. As paint dust in old houses is recognized as the cause of lead poisoning in children, the proponents of this theory call for a massive program to delead the housing stock. Th

43、ey pressure the government to regulate lead content in paint and to ban the use of lead-based paint for interior walls. Scientific disputes have been surrounding on what health effects lead may cause, and what level of exposure can be considered as safe or if such a threshold exists at all. How come

44、s these medical questions generated so much fervor in the community of epidemiology? Why did so many epidemiologists get heavily involved in those fiery debates in the 1970s and 1980s? Apparently, these medical questions will not concern us if it is not because of the political implications that beh

45、ind them. The environmental theory requires changes in industrial production that will consequently affect the economy. As Tesh pointed out, researchers holding the environmental theory can easily earn a label as “political activist”. In contrast, the lifestyle theory appears to be neutral because i

46、t does not challenge the status quo Tesh, 1988. Biomedical theory This biomedical theory emphasizes biological determinants of disease, which may be modified through medical intervention Krieger, 1994. It is known that individual susceptibility to lead exposure and its toxicity is influenced by a nu

47、mber of biological factors, including age, nutritional and hormonal status, and pathological factors. Young children are at higher risk of lead exposure because of the high absorption rate of ingested lead in the gastrointestinal tract; older people have higher blood lead levels because that lead deposited in the skeleton is mobilizing into the 13 circulating blood along the demineralization process of aging; children from poor families are at higher risk of lead poisoning because of poor nutritional status; and higher b