xx年第三章外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)-精心整理

1、第三章外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)【大綱要求】外科患者體液代謝失調(diào)與酸堿平衡失調(diào)的概念、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、 臨床處理的基本原則。一、概述1. 體液分布努力細(xì)胞內(nèi)液(40%)功能性細(xì)胞外液(13%)廠男性Y(60%)組織間液(15%)成人體液量(占體重%)及分布細(xì)胞外液(20%)非功能性細(xì)胞外液(關(guān)節(jié) 液、CSF、消化液、結(jié)締 組織液等)(1%2%)I女性(50%)J血漿(5%)細(xì)胞內(nèi)液(30%)(1 )組織間液(2)無功能性細(xì)胞外液O結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。O大量丟失可造成體液成分的明顯改變。O占組織間液10%，體重的1%2%。2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)(

2、1) 細(xì)胞外液的主要陽離子是(2) 細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子是(3) 細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓相等，3體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)(1 )體液的正常滲透壓通過 下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持。(2)血容量的恢復(fù)和維持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。(3 )腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮也參與體液平衡的調(diào)節(jié)。4酸堿平衡的維持(1) 人體對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)是通過 體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄 而完成的。(2) 緩沖系統(tǒng)：血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO37H2CO3最為重要。HCOf的正常值平均為24mmol/L , H2CO3 的平均為 1.2mmol/L ( HCO37H2CO3 比值=24/

3、1.2=20:1 )。(3) 肺的呼吸：經(jīng)肺將 CO2排出，使血中P aCO2下降，即調(diào)節(jié)了血中的 H2CO3。(4) 腎的排泄：通過改變排除固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，來維持正常的血漿 HCO3-濃度, 使血漿pH不變。二、體液代謝失調(diào)【總述】體液代謝失調(diào)的三種表現(xiàn) ：容量失調(diào) 等滲性體液J或f,主要致細(xì)胞外液容量變化；=功能性細(xì)胞外液+無功能性細(xì)胞外液Na 主要陰離子是 Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)。K +、Mg2+,主要陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。290 310mmol/L。 濃度失調(diào)細(xì)胞外液中水f或致滲透微粒(Na+占90%)濃度(滲透壓)改變； 成分失調(diào)其它離子改變，對(duì)細(xì)胞外液滲透壓無

4、明顯影響，造成成分失調(diào)，如K+ f或Ca2+ f 或 J等。1.水和鈉代謝紊亂等滲性缺水【概念】又稱急性缺水或混合性缺水。水、鈉成比例喪失，在外科病人最易發(fā)生，血清鈉在 正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓保持正常，但易造成細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量)的迅速減少?！静±砩怼?1) 水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍。細(xì)胞外液滲透壓保持正常。最初細(xì)胞內(nèi)液不向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移，量不發(fā)生變化。若體液?jiǎn)适С掷m(xù)久后，細(xì)胞內(nèi)液也會(huì)外移，引起細(xì)胞缺水。(2) 代償機(jī)制：腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過 率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi) 增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì) 性地使細(xì)胞外液量回升。【病因】

5、消化液的急性丟失，Na+的減少。這些可引起腎素 -醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮分泌Na+的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償如腸外痿、大量嘔吐等；體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi),如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等?！九R床表現(xiàn)】(1)(2)(3)(4)脫水表現(xiàn)：舌、皮膚干燥等；尿少。 不口渴。低血容量表現(xiàn)：?jiǎn)适w重的 5%。 休克表現(xiàn)：?jiǎn)适w重的 67%?！驹\斷】病史；癥狀；實(shí)驗(yàn)室：血液濃縮(紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容增 高)、尿比重增高?！局委煛?1)原發(fā)病治療。(2)補(bǔ)充等滲液：按喪失體重百分比補(bǔ)給；用： 平衡鹽。常用的平衡鹽溶液：1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液，其比為

6、 1:2 :1.25%碳酸氫 鈉溶液和等滲鹽水，其比為(3 )預(yù)防低血鉀癥的發(fā)生。低滲性缺水【概念】又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時(shí)缺失， 范圍，細(xì)胞外液處于低滲狀態(tài)?！静±砩怼?1) 低滲性缺水主要是細(xì)胞外液減少，如果得不到及時(shí)糾正，水分向滲透壓相對(duì)較高的細(xì) 胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而使得細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。(2) 血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使得組織間液進(jìn)入血管內(nèi)，組織間 液減少更明顯。(3) 代償機(jī)制：ADH分泌減少，遠(yuǎn)曲小管重吸收減少，尿量排出增多，提高細(xì)胞外液的滲透壓；腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎臟減少排鈉，從而增加CI-和水的重吸收?！静∫颉课改c道消化液持續(xù)性丟失，如反復(fù)嘔

7、吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻；大創(chuàng)面的慢性滲液；應(yīng)用排鈉利尿劑時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽；等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充 水分過多。【臨床表現(xiàn)】1:2。但失鈉多于缺水，血清鈉低于正常癥狀血壓血清鈉尿鈉i輕度 中度 重度-<135mmol/L<135mmol/L休克<135mmol/L疲乏、頭暈、手足麻木，一般無口渴惡心、嘔吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒 神志不清、腱反射減弱或消失、昏迷【診斷】病史；癥狀；尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和CI-常明顯減少；血鈉測(cè)定：血鈉濃度低于 135mmol/L ;紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素 氮值均有增高。【治療】積

8、極處理原發(fā)病；分次補(bǔ)充含鹽溶液或高滲鹽水；隨時(shí)檢測(cè)、及時(shí)調(diào)整。（1 ）靜脈輸液原則：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成。（2 ）低滲性缺水補(bǔ)鈉公式：需補(bǔ)鈉量（mmol） = 142mmol/L 血鈉測(cè)得值（mmol/L） X體重（kg） >0.6 （女性 0.5）（3）基本知識(shí)：? 17mmol Na +=1 g 鈉鹽? 日需量：-水量：2000ml- 氯化鈉量：4.5g-氯化鉀量：36g尿量40ml/h? 高滲鹽水滴速V 100150ml/h? 晶膠比：32:1（4）重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量。晶體液（復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水） 和膠體溶液（羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿）

9、都可應(yīng)用。然后可靜脈滴注高滲鹽水（一般為 5%氯化鈉溶液）200300ml。高滲性缺水【概念】又稱原發(fā)性缺水，雖有水和鈉的同時(shí)丟失， 但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍， 細(xì)胞外液的滲透壓升高?！静±砩怼浚?）高滲性缺水，細(xì)胞外液滲透壓增高，可使?jié)B透壓相對(duì)較低的細(xì)胞內(nèi)液中的水分向細(xì)胞 外轉(zhuǎn)移。（2）嚴(yán)重的缺水、可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。最 后，由于腦細(xì)胞缺水而導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果。（3）代償機(jī)制：高滲狀態(tài)刺激口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。另外，細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起ADH分泌增多，使腎小管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少

10、，也可使細(xì)胞外液滲透壓降低。 如缺水加重致循環(huán)血量減少，又會(huì)引起醛 固酮分泌增加，加強(qiáng)對(duì)鈉和水的重吸收，以維持血容量?！静∫颉繑z入水分不夠，如食管癌、重危病人的給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造痿管給予高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)溶液等；水分喪失過多，如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25% ）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等?！九R床表現(xiàn)】缺水量（體重% ）表現(xiàn)輕度24%口渴中度46%明顯缺水表現(xiàn)（極度口渴、尿少等）重度>6%明顯缺水表現(xiàn)、精神癥狀、昏迷【診斷】病史；癥狀；尿比重高；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度增高;血鈉濃度升高至 150mmol/L以上。努力【治療】積極處理原發(fā)?。?/p>

11、分次補(bǔ)充低滲鹽水或等滲糖液；隨時(shí)檢測(cè)、及時(shí)調(diào)整。(1) 補(bǔ)液量計(jì)算：1 %體重，補(bǔ)液 400500ml。 依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重的百分比：?jiǎn)适?依據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量(ml)=血鈉測(cè)得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L) x體重(kg) x 4。 日補(bǔ)液量=1/2丟失量+日生理需要量 。(2) 為避免輸入過量而致血容量的過分?jǐn)U張和水中毒，計(jì)算所得的補(bǔ)水量一般可分在兩天 內(nèi)補(bǔ)給。治療一天后應(yīng)監(jiān)測(cè)全身情況及血鈉濃度，酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。(3 )預(yù)防低鈉血癥。(4) 經(jīng)上述補(bǔ)液治療后若仍存在酸中毒，可酌情補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液。不同類型缺水的特征咼滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水丟失成分失水

12、Na+失賦水水和鈉等比例喪失典型病癥食管癌梗阻慢性腸梗阻腸痿臨床表現(xiàn)有口渴神志差，無口渴舌干，不渴血清鈉升高下降血濃縮，血清鈉正常治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補(bǔ)充平衡鹽溶液水中毒【概念】又稱稀釋性低鈉血癥。臨床上較少發(fā)生，系指機(jī)體的攝入水總量超過了排出水量， 以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多?！静±砩怼考?xì)胞外液量明顯增多，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降?！静∫颉扛鞣N原因所致的 ADH分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降；機(jī)體攝入水 分過多或接受過多的靜脈輸液?！九R床表現(xiàn)】細(xì)胞內(nèi)、外液量均增多而滲透壓降低： 腦水腫：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高； 肺水腫以及球結(jié)膜

13、下的水腫。【診斷】病史結(jié)合臨床表現(xiàn)以及實(shí)驗(yàn)室檢查。 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容、血漿蛋白量均下降； 血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。滲透性【治療】治療原發(fā)?。慌懦鲶w內(nèi)多余水以及保護(hù)重要器官功能如降低顱內(nèi)壓等， 利尿劑；預(yù)防更為重要。(1) 水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。(2) 滲透性利尿劑：20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注(20分鐘內(nèi)滴完)。2. 體內(nèi)鉀的異常3.55.5mmol/L?！净局R(shí)】正常血鉀濃度為 低鉀血癥【概念】血鉀濃度低于 3.5mmol/L表示有低鉀血癥。腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含

14、鉀鹽的液體, 腸痿等，鉀從腎外途徑喪失；鉀【病因及病理生理】 長(zhǎng)期進(jìn)食不足；應(yīng)用利尿劑， 期，以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多使腎排出鉀過多； 或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒者?！九R床表現(xiàn)】一旦呼吸肌 最早的臨床表現(xiàn)是 肌肉無力，先是四肢軟弱無力， 以后可延及軀干和呼吸肌， 受累，可致呼吸困難或窒息。還可以有軟癱、腱反射減退或消失。努力 病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。 心臟受累主要表現(xiàn)為平或倒置，隨后出現(xiàn) 此外，低血鉀癥可致傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變ST段降低、

15、QT間期延長(zhǎng)和U波。代謝性堿中毒和反常性酸性尿。代謝性堿中毒和反常性酸性尿（機(jī)制）：一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加（每移出3個(gè)K+,即有2個(gè)Na+和1個(gè)H+移入細(xì)胞內(nèi)），使細(xì)胞外液的H+濃度降低；另一 方面，遠(yuǎn)曲腎小管 Na+、K+交換減少，Na+、 H+交換增加，使排 H+增多。這兩方面的作用 即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí)，尿卻呈酸性（反常酸性尿）【診斷】根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段?！局委煛浚? ）防治原發(fā)疾病。（2）補(bǔ)鉀：最好口服。 量：每天補(bǔ)鉀 4080mmol不等。約每天補(bǔ)氯化鉀

16、 36g。濃度和速度：每 1000ml輸液中含鉀量不宜超過 40mmol （相當(dāng)于氯化鉀 3g）,速度控制在20mmol/h （相當(dāng)于氯化鉀 1.5g/h）以下。見尿補(bǔ)鉀：尿量 >40ml/h才能補(bǔ)鉀。（3）糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂：堿中毒和低氯。高鉀血癥【概念】血鉀濃度超過 5.5mmol/L即為高血鉀癥?！静∫蚣安±砩怼窟M(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多；腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）、氨苯喋啶等；鹽皮質(zhì)激素不足等；細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等?！九R床表現(xiàn)】 無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等，嚴(yán)

17、重高血鉀者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)。 常有心動(dòng)過緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是可致心搏驟停。 典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn) QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)?！驹\斷】有引起高鉀血癥原因的病人，當(dāng)出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，高鉀血癥的可能。應(yīng)立即作血鉀濃度測(cè)定，血鉀超過5.5mmol/L即可確證。 斷價(jià)值?！局委煛浚?）停用一切含鉀藥物。（2）降低血清鉀濃度： 促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：輸注碳酸氫鈉溶液； 輸注葡萄糖溶液及胰島素； 對(duì)于腎功能不全者，可用 糖溶液400ml，加入胰島素（3）陽離子交換樹脂的應(yīng)用 。（4）透析療法。（5）對(duì)抗心律失常：靜脈注射3.體內(nèi)鈣、鎂及磷的異常N

18、a+、應(yīng)考慮到有 心電圖有輔助診10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液20U，作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。50ml、25%葡萄10% 葡萄糖酸鈣溶液 20ml （此法可重復(fù)使用）?！净局R(shí)】 正常血鈣濃度為 2.252.75mmol/L ;正常血鎂濃度為 0.701.10mmol/L ;正常 血磷濃度為 0.961.62mmol/L。體內(nèi)鈣的異常(1) 低鈣血癥【概念】血鈣濃度低于 2.25mmol/L表示有低鈣血癥?！静∫颉考毙灾匕Y胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道痿和甲狀旁腺功能受損(甲狀腺 切除手術(shù)失誤、頸部放療)等。【臨床表現(xiàn)】 臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后 神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)

19、 有關(guān),有口周和指(趾)尖 麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)、以及Chvostek征(輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮)陽性?！驹\斷】血鈣濃度低于 2mmol/L有診斷價(jià)值?！局委煛?積極治療原發(fā)疾病。 為緩解癥狀，可用 10%葡萄糖酸鈣1020ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時(shí) 812 小時(shí)后再重復(fù)注射。D替代。 長(zhǎng)期治療的患者，可逐漸以口服鈣劑及維生素(2) 高鈣血癥【概念】血鈣濃度高于 2.75mmol/L表示有高鈣血癥?！静∫颉慷嘁娪诩谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌， 特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。背和四肢疼痛等。多發(fā)性病理性骨折。【

20、臨床表現(xiàn)】早期癥狀無特異性，血鈣濃度進(jìn)一步增高時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、 在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期，可致全身性骨質(zhì)脫鈣，發(fā)生【診斷】病史+臨床表現(xiàn)+血鈣濃度測(cè)定?！局委煛壳谐倭龌蛟錾南俳M織之后, 積極治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接受手術(shù)治療， 可徹底治愈。 骨轉(zhuǎn)移性癌患者，可給予低鈣飲食，補(bǔ)充水分以利于鈣的排泄。 靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加，但其作用不顯著。體內(nèi)鎂的異常(1) 鎂缺乏，以及長(zhǎng)期靜脈輸【病因】饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适?如腸痿) 液中不含鎂等。【臨床表現(xiàn)】與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足抽搐及Chvostek征陽性等。【診斷】血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺

21、乏不一定相平行，即鎂缺乏時(shí)血清鎂濃度不一定降低。鎂負(fù)荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注入量的40%80%被保留在體內(nèi)，尿鎂很少?！局委煛?可按0.25mmol/(kg?d)的劑量靜脈補(bǔ)充鎂鹽(氯化鎂或硫酸鎂)，60kg體重者可補(bǔ)25%硫酸 鎂 15ml。 重癥者可按1 mmol/(kg?d)補(bǔ)充鎂鹽。510ml，持續(xù)13 完全糾正鎂缺乏需較長(zhǎng)時(shí)間，因此在解除癥狀后仍應(yīng)每天補(bǔ)硫酸鎂 周。(2) 鎂過多【病因】主要發(fā)生在腎功能不全時(shí)，偶可見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中。燒傷早期、廣 泛性外傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、

22、嚴(yán)重細(xì)胞外液量不足和嚴(yán)重酸中毒等也可引起血清鎂增高。【臨床表現(xiàn)】有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等；血鎂濃度明顯增高時(shí)可發(fā)生心 傳導(dǎo)障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長(zhǎng)，QRS波增寬和T波增高；晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停?！驹\斷】病史+臨床表現(xiàn)+血鎂濃度測(cè)定，心電圖有輔助診斷價(jià)值。【治療】 應(yīng)經(jīng)靜脈緩慢輸注 10%葡萄糖酸鈣（或氯化鈣）溶液1020ml，以對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌肉的抑制。 積極糾正酸中毒和缺水。 若療效不佳，可能需用透析治療。體內(nèi)磷的異常（1）低磷血癥【病因】甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥荆淮罅科咸烟羌耙葝u素輸入使磷進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)；以及長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)未

23、補(bǔ)充磷制劑等。【臨床表現(xiàn)】血清無機(jī)磷濃度V 0.96mmol/L。可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。 重癥者可有抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。【診斷】血清無機(jī)磷濃度V 0.96mmol/L?！局委煛?0mmol/d，可補(bǔ)充甘油磷 采取預(yù)防措施很重要。長(zhǎng)期靜脈輸液者應(yīng)在溶液中常規(guī)添加磷酸鈉10ml。 對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，針對(duì)病因的手術(shù)治療可使低磷血癥得到糾正。（2）高磷血癥【病因】臨床上很少見，可發(fā)生在急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等?！九R床表現(xiàn)】 血清無機(jī)磷濃度 1.62mmol/L。由于高磷血癥常繼發(fā)于低鈣血癥，患者出現(xiàn)的是低鈣的一系列臨床表現(xiàn)。還可因異位鈣化而

24、出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)?！驹\斷】血清無機(jī)磷濃度1.62mmol/L?！局委煛糠e極治療原發(fā)疾病；可針對(duì)低鈣血癥進(jìn)行治療；急性腎衰竭伴明顯高磷血癥 者，必要時(shí)可作透析治療。三、酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒【概念】代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失引起的pH下降，以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征，是臨床上常見的酸堿平衡紊亂類型。（病理生理學(xué)（第8版）【病因】堿性物質(zhì)丟失過多：多見于腹瀉、腸痿、膽?zhàn)艉鸵瑞舻龋瑧?yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如 乙酰唑胺），可使腎小管排 H+及重吸收HCO3-減少，導(dǎo)致酸中毒；酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：腹 膜炎、休克、高熱、長(zhǎng)期未進(jìn)食者；腎功能不全：排h+和再吸收HCO3-障

25、礙。【病理生理】 代償機(jī)制：H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO37H2CO3的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范圍，此即為代償性 代謝性酸中毒。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加 H+和NH3的生成。h+和NH3形成NH4垢排出，使 H +的排出增加。另外，NaHCO 3的再吸 收亦增加。但是，如果病因持續(xù)存在，超過機(jī)體代償能力，則會(huì)產(chǎn)生失代償性代謝性酸中毒?！九R床表現(xiàn)】輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀；重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁；最明顯的表現(xiàn)是呼吸加深加快，呼吸肌收縮明顯，呼吸頻率有時(shí)可

26、高達(dá) 每分鐘4050次；呼出氣帶有酮味：患者面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低；腱反 射減弱或消失、神志不清或昏迷；代謝性酸中毒可降低心肌收縮能力 和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，患者易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克, 人?？砂橛腥彼Y狀。【診斷】病史+臨床表現(xiàn)+血?dú)夥治?。（作血?dú)夥治隹擅鞔_診斷） 【治療】（1）病因治療放在首位：由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多一旦產(chǎn)生則很難糾治；病CO2,又能通過腎排出 H +、 保留Na"及HCO3 -,即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水，則較輕的代謝性酸中毒（血漿HCO3-為1618mmol/L ）?？勺孕?/p>

27、糾正，不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量休克可伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對(duì)這類患者不宜過早使用堿劑，否則反而可能造成代謝性堿中毒。（2） 對(duì)血漿HCO_3-低于15mmol/L的酸中毒病人，應(yīng)在輸液的同時(shí)酌量給予堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為 Na+和HCOJ。HCO3-與體液中的H +化合成H2CO3,再離解為 出0及CO2, CO2則自肺部排出，從而減少體內(nèi)H + ,使酸 中毒得以改善。Na +留在體內(nèi)則可提高細(xì)胞外滲透壓和增加血容量。 含有Na +和HCO 3-各 60mmol，為高滲性。過快輸入可致高鈉

28、血癥 避免。（3） 邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。臨床上是根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ) 給5%NaHCO 3溶液的首次劑量可 100250ml不等。在用后24小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治?及血漿濃度，根據(jù)測(cè)定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。（4）注意糾正其他電解質(zhì)紊亂 。低鈣血癥：應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣；低鉀血癥: 過快地糾正酸中毒引起大量 K +轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，也要注意防治。代謝性堿中毒【概念】代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多和（或） 原發(fā)性增多為特征?！静∫蚺c病理生理】胃液?jiǎn)适н^多（最常見） 大量丟失，可喪失大量的 H+及CI-。腸液中的 吸收入血，使血漿 HCO3-增高

29、。另外，胃液中5%碳酸氫鈉每 100ml，使血滲透壓升高，應(yīng)注意H+丟失引起的pH升高，以血漿HCO3- （病理生理學(xué)（第8版） :如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓等。酸性胃液HCO3 -未能被胃液的H+所中和，HCO3 -被重新 Cl-的丟失使腎近曲小管的 Cl-減少，為維持離 Na+，在代償子平衡，代償性地重吸收 HCO3增加，導(dǎo)致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了 過程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，即保留了 Na +，但排出了 K+和H+，造成 低鉀血癥和堿中毒。 凝劑入血后可轉(zhuǎn)化為 利尿劑的作用。代償機(jī)制：受血漿堿性物質(zhì)攝入過多：如長(zhǎng)期服用堿性藥物等。大量輸注庫存血，抗 HC0

30、3-，致堿中毒。缺鉀：見于長(zhǎng)期進(jìn)食不足或者消化液大量丟失。H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢C02排出減少,使PaCO2升高，HCO37H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎 小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少。HCO3-的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HCO3-減少?！九R床表現(xiàn)】 代謝性堿中毒一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄等?？梢杂械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。 器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷?！驹\斷】根據(jù)病史可作出初步診斷。血?dú)夥治隹纱_診及其嚴(yán)重程度，代償期血液pH可基本正常，但HCO

31、 3-和 BE （堿剩余）均有一定程度的增高。失代償時(shí)血液pH和HCO3-明顯增高，PaCO2正常。可伴有低氯血癥和低鉀血癥。【治療】關(guān)鍵是去除病因，治療原發(fā)病?；蚓裆窠?jīng)方面的異嚴(yán)重時(shí)可因腦和其他 必要時(shí)補(bǔ)充鹽酸精氨酸。計(jì)算公式：需補(bǔ)給的酸量（mmol）=（測(cè)得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP）x體重（kg） X 0.2 注意低鉀的糾正。呼吸性酸中毒【概念】呼吸性酸中毒是指 CO2排出障礙或吸入過多引起的 pH下降，以血漿 H2CO3濃度 原發(fā)性升高為特征。（病理生理學(xué)（第8版）【病因】通氣不足：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?；慢性阻塞性肺部疾患：肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫；術(shù)后由于痰液引流不暢、肺不張，或有胸腔積液、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣 量減少?！静±砩怼看鷥敊C(jī)制：通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCOs和NaH2PO4,后者從尿中排出，使H2CO3減少，HCO3-增多。但這種代償作用較弱。 腎