獸醫(yī)病理解剖學習題加案

1、病 理 學 習 題一、名詞解釋1 核濃縮（karyopyknosis）核濃縮指在細胞衰亡和損傷的過程中，染色質(zhì)在核漿內(nèi)聚集 成致密、濃染、大小不等的團塊，繼而整個細胞核收縮變小，最后僅留下一致密團塊。這種濃縮的核最后還可再崩解為若干碎片（繼發(fā)性核碎裂）而逐漸消失。2 自噬（autophagy）當細胞內(nèi)部分細胞器和（或）胞漿衰老退變、損傷以及改建時， 粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體區(qū)將之包繞，形成自噬泡，接著溶酶體或高爾基器成分與之融合形成自體吞噬溶酶體，然后溶酶體酶將之消化。 3 遺傳易感性（genetic predisposition）遺傳性缺陷可引起某些疾病的家族性發(fā)病的傾向。這種在一定致病因素作用

2、下易 患某種疾病的傾向稱為遺傳易感性。4 髓鞘樣結(jié)構(gòu)（myelin figure）髓鞘樣結(jié)構(gòu)是嚴重損傷的線粒體或細胞膜等膜性結(jié)構(gòu)呈螺旋壯或同心圓層壯卷曲而成。5 殘體（residual body）吞噬細胞中容酶體內(nèi)的水解酶能消化大多數(shù)蛋白質(zhì)和碳水化合物，但不能消化某些脂肪，殘留的含未消化碎屑的容酶體可被直接排出細胞或形成長期存留在細胞 沒或排出細胞外的殘體，如長壽細胞的脂褐素。6 脂褐素（lipofuscin）為一種黃褐色細顆粒狀色素，其成分50%為脂質(zhì)，余為蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)，在細胞內(nèi)不能被容酶體酶消化所形成的一種不溶性殘存小體，即細胞不能溶解的細胞器殘 ，脂質(zhì)過氧化的生物膜殘存體，有稱為消耗

3、性色素。7 肥大（hypertrophy）肥大指細胞、組織和器官體積的增大。肥大細胞的線粒體總體增大，細胞 的合成功能升高，同時粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及游離核蛋白體增多，其它細胞器也相應增多。此外細胞核的DNA含量增加，導致核增大和多倍體化，核形不規(guī)則。8增生（hyperplasia）是由于實質(zhì)細胞數(shù)量增加而造成的組織、器官的體積增大。增生細胞的各種功能物質(zhì)如細胞器和核蛋白等并不或僅輕微增多。通常為可復性的。9萎縮（atrophy）已經(jīng)發(fā)育成熟的組織器官，由于實質(zhì)細胞體積縮小和數(shù)目減少而造成的組織器官的體積縮小。10化生（metaplasia）化生是一種以分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。是由

4、具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而形成，一般只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的而不能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)不同的細胞。11變性（degeneration）變形指細胞或細胞間質(zhì)的一系列形態(tài)學改變并伴有結(jié)構(gòu)和功能的變化（功能下降），表現(xiàn)為細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。一般是可復性改變，嚴重時發(fā)展為死亡。12水樣變性（hydropic degeneration）細胞內(nèi)水分增多形成嚴重的細胞水腫。鏡下細胞體積增大，胞漿透明、淡染。有時整個細胞大如氣球，固有氣球樣變性之稱。13氣球樣變性（ballooning degeneration）氣球樣變性指水腫的細胞體積增大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分含量增多，變得較為透明

5、、淡染，胞核也常被波及增大，染色變淡，從而整個細胞膨大如氣球。屬于細胞水腫的一種表現(xiàn)。14脂質(zhì)小體（liposome）正常情況下不見或僅見少量脂滴的細胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多而發(fā)生脂肪變性，此時電鏡下可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包饒的圓形均質(zhì)小體，稱為脂質(zhì)小體。15虎斑心（tiger heart）虎斑心見于嚴重缺血所致的心肌脂肪變性，在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋 故稱虎斑心。16心肌脂肪浸潤（fatty infiltration of myocardium）肥胖者有時不僅心外膜脂肪組織明顯增多，而且在心肌間質(zhì)特別是在肌束間脂肪組織亦

6、顯著增多，常以右心室，特別是心尖區(qū)明顯，嚴重時可影響心功能。17細動脈硬化癥（arterioloscierosis）由血管壁玻璃樣變引起，常見于高血壓病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜細動脈。細動脈持續(xù)痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細胞下凝固形成無結(jié)構(gòu)均勻紅染的物質(zhì)，且內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多，這些改變細動脈管壁增厚、變硬，管腔變窄，甚至閉塞，此即細動脈硬化癥，可引起腎及腦的缺血。18纖維素樣變性（fibrinoid degeneration）纖維素樣變性為間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。病變部位組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮磺宓念w粒狀、小條或是小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，強嗜酸性紅染，狀似纖維素

7、，并且呈纖維素染色，故稱纖維素樣變性，其實是一種組織壞死的表現(xiàn)，又稱為纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）。主要見于急性風濕病和結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反映性疾病。19黏液水腫（myxedema）黏液水腫見于甲狀腺功能低下。能促進透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，致透明質(zhì)酸（類黏液的主要成分之一）降解減弱，大量潴積于組織內(nèi)，導致全身皮膚的真皮和皮下組織的基質(zhì)中有較多的類黏液及水分潴留，而形成黏液水腫。20壞死（necrosis）壞死是生活機體的局部組織、細胞死亡后出現(xiàn)的形態(tài)學改變。壞死的組織、細胞代謝停止，功能喪失。21嗜酸性壞死（acidophilic necrosis）有時單

8、個實質(zhì)細胞（如肝細胞）壞死后，胞漿水分逐漸喪失，核濃縮后消失，胞體固縮，胞漿強嗜酸性紅染，形成嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死，又稱固縮壞死。22凝固性壞死（coagulation necrosis）凝固性壞死指壞死組織由于失水、變干，蛋白質(zhì)凝固成灰白或黃白色比較堅實的凝固體。其特點是壞死組織的水分減少，而結(jié)構(gòu)輪廓依然較長時間地保存。23壞疽（gangrene）大塊組織壞死后，由于發(fā)生不同程度的腐敗菌感染，壞死組織經(jīng)腐敗菌分解產(chǎn)生硫化氫，后者與血紅蛋白中分解出來的鐵結(jié)合形成硫化鐵使壞死組織呈黑色、污綠色等特殊的形態(tài)改變，稱為壞疽。主要有干性壞疽和氣性壞疽。24干酪樣壞死（caseation necr

9、osis）這種壞死主要見于結(jié)核病。壞死組織崩解較徹底，因而鏡下組織結(jié)構(gòu)的輪廓不復存在。只見一片紅染無定形的顆粒狀物。同時壞死組織含較多的脂質(zhì)略帶黃色，加之脂質(zhì)阻礙了溶酶體酶的溶蛋白作用，故肉眼呈奶制品干酪的外觀。25凋亡（apoptosis）由細胞的遺傳素質(zhì)所決定的單個或小灶性細胞的死亡，可以是生理性，亦可以是病理性。鏡下凋亡細胞胞漿強嗜酸性，核深染呈碎片狀。這些碎片常由膜包繞，稱為凋亡小體（apopotic body），可被鄰近吞噬細胞攝入并分解。26自溶（autolysis）自熔指細胞代謝停止，溶酶體破裂，使各種仍有活性的酶在酸性環(huán)境中更為活躍，進一步破壞各種細胞結(jié)構(gòu)，使大分子變?yōu)樾》肿印?/p>

10、27淀粉樣變性（amyloid degeneration / amyloidosis）指組織中有淀粉樣物質(zhì)的沉積。這種淀粉樣物質(zhì)是一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)。常見的有免疫球蛋白淀粉樣 輕鏈、淀粉樣物質(zhì)相關(guān)非免疫球蛋白及其它。但這些物質(zhì)的共同點在于遇碘時被染成 赤褐色，再加硫酸則變?yōu)樗{色，與淀粉遇碘時的反應相似，故稱之為淀粉樣物質(zhì) （amyloid）。蘇木精-伊紅色染色切片呈淡紅色，電鏡下為纖細絲狀，常浸潤于細胞間或積于小血管基膜下，或沿網(wǎng)狀纖維支架分布。（西米脾，火腿脾）28機化（organization）機化指由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異物（如血栓等）的過程，最終形成瘢痕組織。29潰瘍（u

11、lcer）皮膚和黏膜的壞死組織崩解或液化后脫離原來的組織，可留下局部組織缺損，稱為潰瘍。30空洞（cavity）肺、腎等內(nèi)臟部位的壞死組織，經(jīng)液化分離后，沿天然腔道排出，局部留下的空腔，稱為空洞。31修復（repair）修復指損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，修復后可完全或部分恢復原組織的結(jié)構(gòu)和功能。32再生（regeneration）即由損傷部位周圍的同種細胞來完成修復（如能完全修復原組織的結(jié)構(gòu)及功能則稱為完全性再生）。33. 不穩(wěn)定細胞（labile cell）不穩(wěn)定細胞在生理情況下，不斷隨細胞周期循環(huán)分裂產(chǎn)生新的細胞，替代衰老或破壞的同類細胞，此類細胞

12、包括皮膚黏膜的皮覆上皮、淋巴造血細胞、間皮細胞等，再生能力特別強。 34. 穩(wěn)定細胞（stable cells）穩(wěn)定細胞是指一類在生理情況下增值現(xiàn)象不明顯，似乎在細胞增值周期處于靜止期（Gº），受到刺激后進入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強的再生能力；而且有些間葉細胞有很強的分化能力，這類細胞包括肝、胰、誕腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管上皮細胞、軟骨母細胞、平滑肌細胞等。35永久性細胞（permanent cell）永久性細胞是指出生后即離開細胞周期，不能進行有絲分裂的細胞，如：神經(jīng)元、橫紋肌及心肌細胞，再生能力很弱，受損后一般不能再生，主要通過瘢痕修復。36. 接觸抑制（co

13、ntact inhibition）接觸抑制指細胞在生長過程中，如細胞增生匯合成 一片，相互接觸，則生長停止的現(xiàn)象。是短距離調(diào)控細胞再生的重要因素之一。37.創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤（traumatic neuroma）創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤是由于斷離兩端相隔太遠（超過cm），或因截肢失去遠端，使近端再生的神經(jīng)軸突未能向遠端髓鞘內(nèi)伸展而和所屬的神經(jīng)鞘及周圍增生的纖維組織互相混雜糾纏所形成的瘤狀物，可引起頑固性疼痛。又稱為截肢神經(jīng)瘤，其性質(zhì)并非真性腫瘤。38. 生長因子(cell growth factor 生長因子是指某些細胞分泌的多肽類物質(zhì),它能特異性地與某些細胞頂上的受體結(jié)合,激活某些酶,引起一系列連鎖反應而刺激

14、細胞進行增殖。39.肉芽組織(granulation tissue)肉芽組織由旺盛增生的毛細血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細胞組成,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽,故名。見于損傷的纖維性修復。 ;40.瘢痕組織(scar tissue) 瘢痕組織即纖維化的肉芽組織。肉芽組織中纖維成分增多，纖維母細胞越來越少，剩下少量轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞,毛細血管閉合消失,留下很少的小動脈和小靜脈，這種主要由膠原纖維組成的、血管稀少的組織稱為瘢痕組織,色灰白，質(zhì)地較硬,缺乏彈性。41.瘢痕疙瘩（keloid） .瘢痕組織中膠原形成過多,成為大而不規(guī)則的硬塊稱為瘢痕疙瘩易見于燒傷或反復受異物等刺激的傷

15、口。一般認為與體質(zhì)有關(guān)。42.創(chuàng)傷愈合（wound healing ） 創(chuàng)傷愈合指機體遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復過程,為包括各種組織的再生、肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合,表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。43.痂下愈合（healing under scab） 傷口表面的血液、滲出液及壞死物質(zhì)干燥后形成黑褐色硬痂,在痂下進行愈合過程,待上皮再生完成后.,痂皮即脫落,稱為痂下愈合 44.充血（hyperaemia） 器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。45.淤血 (congestion) 局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻，使血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性

16、充血，簡稱淤血。46肺褐色硬化（brown induration of lung） 長期肺淤血可導致間質(zhì)纖維組織增生，使肺質(zhì)地變硬，且同時伴有含鐵血黃素廣泛沉積，使肺組織呈現(xiàn)棕褐色，這種改變?yōu)榉魏稚不?7檳榔肝（nutmeg liver） 慢性肝淤血時，肝細胞萎縮和脂肪變性，以致肝切面 呈檳榔狀花紋, 稱為檳榔肝。48含鐵結(jié)節(jié)（siderotic nodules） 慢性脾淤血時，當游離的含鐵血黃素與鈣鹽、鐵鹽結(jié)合在結(jié)締組織中灶性沉積時，可形成含鐵結(jié)節(jié)。49無細胞性硬化（acellular sclerosis） 長期淤血的組織器官由于缺氧，組織中氧化不全產(chǎn)物堆積，可引起實質(zhì)細胞的萎縮、變性，

17、甚至壞死。由于長期淤血，間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生，組織內(nèi)原有的嗜銀纖維可以融合變成膠原纖維，而使器官變硬，稱為無細胞性硬化。50血栓形成（thrombosis） 在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固，或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成。51血栓（thrombus） 在活體心血管內(nèi)血栓形成過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。52透明血栓（hyalin thrombus） 這種血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在 顯微鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成。見于彌漫性血管內(nèi)凝血。53栓塞（embolism） 在循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血 液流動,阻塞血 管管腔，這

18、種現(xiàn)象稱為栓塞。54梗死（infarct） 由于血管阻塞，造成血供減少或停止所引起的組織壞死稱為梗死。55心衰細胞（heart failure cell） 慢性肺淤血時，若肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬，其血紅蛋 白變?yōu)楹F血黃素，使痰呈褐色。這種巨噬細胞常在左心衰竭的 情況下出現(xiàn)，因而被稱為心力衰竭細胞。56水腫（edema） 組織間隙或體腔內(nèi)過量的體液潴留稱為水腫。57減壓?。╠ecompression sickness） 由高壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)入低壓環(huán)境所引起的疾病，稱為減壓病。其原因為溶解于血液中的氣體迅速游離引起的氣體栓塞。氧和二氧化碳可再溶于體液被吸收，氮則在體內(nèi)溶解遲緩，在組織和血液內(nèi)

19、形成氣泡，在血管內(nèi)形成氣體栓塞，其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，組織（主要為肌肉、肌腱、韌帶）內(nèi)的氣泡引起局部癥狀（關(guān)節(jié)和肌肉疼痛）。58血栓栓塞（thromboembolism） 由血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞。 59再通（recanalization） 血栓機化中的新生內(nèi)皮細胞被覆血栓內(nèi)，由于血栓干涸產(chǎn)生裂隙，形成迷路狀但可相互溝通的管道，使血栓上游的血流得以部分地溝通，這種現(xiàn)象稱為再通。近年來發(fā)現(xiàn)血液中單核細胞的侵入或藏于血栓內(nèi)部的單核細胞的活化，可進一步被覆于血栓內(nèi)的裂隙，轉(zhuǎn)變?yōu)檠軆?nèi)皮細胞，形成新生血管，參與再通的形成。60.免疫損傷（immune injury）/變態(tài)反應（all

20、ergic reaction）/超敏反應（hypersensitivity reaction） 由內(nèi)源性或外源性抗原所致的細胞或體液介導的免疫應答導致的組織損傷稱免疫損傷，通常又稱為變態(tài)反應或超敏反應。61.過敏反應（anaplylaxis） 又稱I型變態(tài)反應。因反應迅速，故又有速發(fā)型超敏反應之稱，本型變態(tài)反應是通過抗原（致敏原）進入機體后與附著在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE分子結(jié)合，并觸發(fā)該細胞釋放生物源性物質(zhì)，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現(xiàn)和病理變化。I型變態(tài)反應過程無補體參與，在一般情況下不破壞細胞。62. 原發(fā)性介質(zhì)（primary mediator） 存在

21、于肥大細胞的顆粒中，通過脫顆粒而釋放，主要包括組胺、趨化因子和中性蛋白酶等，分別產(chǎn)生不同的生物效應。63 繼發(fā)性介質(zhì)（secondary mediator） 由激活的肥大細胞所產(chǎn)生。主要通過磷脂酶A2的激活，作用于膜磷脂而產(chǎn)生花生四烯酸，進而通過5-脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑分別產(chǎn)生白細胞三烯和前列腺素。另外還可產(chǎn)生血小板激活因子、TNF-等。64型變態(tài)反應（tow type allergic reaction） 型變態(tài)反應又名細胞毒性抗體反應，是由抗體和靶細胞表面的抗原相結(jié)合而介導，抗原可以是細胞膜自身成分，也可以是吸附在細胞表面的外源性抗原或半抗原，可以通過不同的機制而引起細胞損害。65補體介

22、導的細胞毒反應（complement mediated cytotoxicity ,CMC） 特異性抗體與細胞表面的抗原結(jié)合后，固定并激活補體，直接引起細胞膜的損害與溶解，或通過抗體的Fc片段及C3b對巨噬細胞相應受體的親和結(jié)合，由巨噬細胞所介導。66。依賴抗體介導的細胞毒反應（antibody dependent cellular cytotoxicity, ADCC） 該反應中，靶細胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細胞（K細胞等）相接觸而引起靶細胞的溶解。67。重癥肌無力（myasthenia gravis） 患者體內(nèi)有抗乙酰膽堿受體的自身抗體，此抗體可

23、與骨骼肌運動終板突觸后膜的乙酰膽堿受體結(jié)合，削弱神經(jīng)經(jīng)肌沖動的傳導而導致肌肉無力。68。免疫復合物介導的超敏反應（immune complex mediated hypersensitivity） 又名型變態(tài)反應，抗原、抗體結(jié)合形成免疫復合物在組織中沉積下來，固定并激活補體，導致組織損傷及炎癥反應。69血清?。╯erum sickness） 又名全身性免疫復合物病，是由于抗原、抗體在循環(huán)中形成可溶性復合物在組織中沉積而致病。常累及腎、心血管、關(guān)節(jié)滑膜、皮膚等血管豐富的組織。70移植排斥反應（transplant rejection） 在同種異體組織器官移植時，受者的免疫系統(tǒng)常對移植物產(chǎn)生排斥反

24、應，涉及細胞和抗體介導的多種免疫損傷機制，都是針對移植物中的人類主要組織相容抗原HLA的反應。71自身免疫?。╝utoimmune disease） 指機體對自身抗原發(fā)生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。72系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus） 是一種比較常見的系統(tǒng)性自身免疫病，具有以抗核抗體為主的多種自身抗體和廣泛的小動脈病變及多系統(tǒng)的受累，臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、皮損及關(guān)節(jié)、腎、肝、心、漿膜等損害，及全血細胞的減少。73硬皮?。╯cleroderma） 又名進行性系統(tǒng)性硬化癥，以全身許多器官間質(zhì)過度纖維化為其特征，絕大多數(shù)有皮膚受累，橫紋肌及許多器官

25、受累是本病主要損害所在，病變嚴重者可導致器官功能衰弱，甚至威脅生命。74自分泌機制（mechanism of autocrine） CD4+細胞分泌的白介素-2（IL-2）作用于CD4+細胞表面的IL-2受體而使CD4+細胞本身進一步激活，增生并分泌。75旁分泌機制（mechanism of paracrine） CD4+T細胞分泌的干擾素（IFN-）等作用于鄰近的巨噬細胞，將其激活，聚集并分泌單核因子如IL-1、PDGF等，導致肉芽腫性炎癥的形成和發(fā)展。76結(jié)節(jié)性多動脈炎（polyarteritis nodosa） 為全身動脈系統(tǒng)的疾病，表現(xiàn)為中小動脈壁的壞死性炎癥，其中尤以腎、心肝、消化道

26、最為常見。臨床常有低熱、乏力、粒細胞增多以及多系統(tǒng)受累的癥狀，體液因素在本病的發(fā)生中起著重要作用。77免疫缺陷病（immunodeficiency disease） 是一組由于免疫系統(tǒng)發(fā)育不全或受損害所致的免疫功能缺陷引起的疾病，可有體液免疫功能缺陷和細胞免疫功能缺陷，臨床表現(xiàn)為難以控制的感染，自身免疫病及惡性腫瘤的發(fā)病率明顯增高。78獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS） 其病因是人類免疫缺陷病毒（HIV），該病毒選擇性地侵犯和破壞TH細胞，導致繼發(fā)性T細胞免疫缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤，死亡率高。 79變質(zhì)（alter

27、ation） 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，稱為變質(zhì)。 80滲出（exuation） 炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和白細胞通過血管進入組織間隙、體腔或體表及黏膜表面的過程，稱為滲出。 81竇道（sinus） 深部組織的膿腫向體表一側(cè)穿破，形成一條僅有一端開口的通道，稱為竇道。 82化膿（suppuration） 在化膿性炎癥病灶中，壞死組織被中性粒細胞所釋放的或由組織崩解所產(chǎn)生的溶蛋白酶所溶解、液化的過程稱化膿。83趨化作用（chemotaxis） 白細胞游出血管后，主動向某些化學剌激物所在部位作單一定向的移動，稱為趨化作用。 84炎性息肉（inflammatory polyp） 在致炎因

28、子的長期剌激下，局部黏膜上皮和腺體過度增生，形成突出于黏膜表面的帶蒂腫塊，稱為炎性息肉。 85假膜性炎（pseudomembranous inflammation） 發(fā)生在黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、白細胞和壞死的黏膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜狀物，稱為假膜性炎。 86炎細胞浸潤（inflammatory cell infiltration） 各種白細胞由血管內(nèi)滲出到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象，稱為炎細胞浸潤。 87膿腫（abscess） 化膿性炎癥呈局限性分布，并伴有膿腔形成者，稱為膿腫。 88蜂窩織炎（phlegmonous inflammation） 由溶血性鏈球菌引起，常發(fā)生于疏松結(jié)締組

29、織，以大量中性粒細胞浸潤為特征的彌漫性化膿性炎癥，稱為蜂窩織炎。 89絨毛心（cor villosum） 心包的纖維素性炎，由于心臟的不斷搏動，導致滲出在心外膜上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋在心臟表面，稱為絨毛心。 90化膿性炎（purulant inflammation） 以中性粒細胞大量滲出為特征，并常伴有不同程度的組織壞死和膿液形成者，稱為化膿性炎。 91潰瘍（ulcer） 由于皮膚或黏膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺損，稱為潰瘍。 92瘺管（fistula） 深部組織的膿腫，一端向體表或體腔穿破，另一端開口于自然管道，形成兩端開口的排膿通道，稱為瘺管。93炎癥介質(zhì)（inflammato

30、ry mediator） 一組在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的，在炎癥過程中起主要介導作用的化學物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)。 94炎性假瘤 (inflammatory pseudotumor) 炎性增生的組織形成一個境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的增生性炎癥，稱為炎性假瘤。它有多種細胞成分增生，并伴有纖維化，常發(fā)生于眼眶、肺。 95肉芽腫炎 (granulomatous inflammation) 炎癥局部以主要由巨噬細胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的增生性炎癥，稱為肉芽腫性炎。 96.膿毒血癥 (pyemia) 化膿菌進入血液后大量生長繁殖，產(chǎn)生毒素，引起寒戰(zhàn)、高熱、皮膚黏膜出血點等

31、全身中毒癥狀，并在機體多個臟器內(nèi)形成多個膿腫，稱為膿毒血癥。 97.腫瘤 (tumor,/neoplasm) 機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平失去對其生長的正常調(diào)控，導致異常增生而形成的新生物，常形成局部腫塊。98.腫瘤的實質(zhì) (tumor parenchyma) 是腫瘤細胞的總稱，決定腫瘤的生物學特點和組織來源。 99.異型性(atypia) 腫瘤細胞無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異反映腫瘤組織的成熟程度。 100間變(anaplasia) 指惡性腫瘤細胞缺乏分化。間變性的腫瘤具有明顯的多形性，常不能確定其組織來源，間變性腫瘤幾乎都是高度惡性

32、的腫瘤。 101轉(zhuǎn)移(metastasis) 腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)生長，形成與原腫瘤同樣類型的腫瘤，這個過程叫轉(zhuǎn)移。 102腫瘤的分級(grading) 根據(jù)腫瘤的分化程度的高低、異型性的大小及核分裂的多少來確定惡性程度的級別。 103腫瘤的分期(staging) 根據(jù)腫瘤的大小，浸潤的深度、范圍，有無淋巴道、血道轉(zhuǎn)移或其它遠處轉(zhuǎn)移等確定腫瘤發(fā)展的病程的早晚。 104副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome) 由于腫瘤的某些產(chǎn)物或異常免疫反應或其它不明原因，引起機體某些系統(tǒng)發(fā)生一些病變和臨床表現(xiàn)，這些表現(xiàn)不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶所在部位直

33、接引起的，而是通過上述途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合征。 105惡病質(zhì)(cachexia) 惡性腫瘤晚期或慢性消耗性疾病患者機體嚴重消瘦，無力，貧血和全身衰竭的狀態(tài)。 106. 癌(carcinoma) 上皮組織來源的惡性腫瘤。 107. 肉瘤(sarcoma) 間葉組織來源的惡性腫瘤。 108. 癌肉瘤(carcino sarcoma) 一種腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)。 109. 角化珠(keratin pearl) 鱗狀細胞癌癌巢中央出現(xiàn)的層狀角化物。 110膠樣瘤(colloid carcinoma) 含黏液較多的一種腺癌，其肉眼觀癌組織呈灰白、半透明，如膠凍狀。 111實性癌(s

34、olid carcinoma) 屬低分化腺癌，惡性程度較高，癌巢呈實體性，無腺腔樣結(jié)構(gòu)。 112硬癌(scirrhous carcinoma) 若實性癌癌巢小而少，間質(zhì)結(jié)締組織多，質(zhì)地硬，稱為硬癌。 113髓樣癌(medullary carcinoma) 若實性癌癌巢較大、較多，間質(zhì)結(jié)締組織相對較少，質(zhì)地軟如腦髓，稱為髓樣癌。 114非典型增生(dysplasia, atypical hyperplasia) 指上皮細胞異常增生，表現(xiàn)為增生細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大深染，核漿比例增大，核分裂增多，但多為正常核分裂像，細胞排列較亂，極向消失。 115黑色素瘤(melanoma) 是一種黑色素細

35、胞來源的可產(chǎn)生黑色素的高度惡性腫瘤?？砂l(fā)生于皮膚、黏膜和內(nèi)臟器管，又稱為惡性黑色素瘤。 116畸胎瘤(teratoma) 來源于有多向分化潛能的生殖細胞的腫瘤，往往含有3個胚層的多種多樣組織成分，排列發(fā)生于卵巢和睪丸。 117交界瘤(borderline tumor) 指生物學行為介于良惡性之間的一類腫瘤，具惡變傾向。 118原癌基因(proto-oncogene) 本質(zhì)是存在于機體正常細胞中的DNA基因片段。在正常細胞中以非激活形式存在。原癌基因在各種環(huán)境或遺傳因素作用下，結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，激活成為癌基因，從而導致細胞生長信號的過度或持續(xù)出現(xiàn)，使細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化性增生。119腫瘤抑制基因(suppr

36、essiveoncogene) 腫瘤抑制基因又稱抑癌基因，是正常情況下存在于細胞內(nèi)的一類基因，其產(chǎn)物能抑制細胞的生長。若該類基因功能喪失，則能促進細胞腫瘤性轉(zhuǎn)化。 二、 問 答 題1 試比較肥大和增生這兩種不同的病理過程。 組織、細胞體積的增大稱為肥大。肥大可發(fā)生于任何器官。實質(zhì)器官的肥大通常實質(zhì)細胞的體積增大所致，但某些器官，如：腎、前列腺、乳腺等肥大則常因細胞數(shù)目增多而致。肥大細胞的線?？傮w增大，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、游離核蛋白體增多，細胞合成功能升高。光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體等有時也增多。肥大的組織器官功能增強，對機體有代償意義。組織、器官內(nèi)組成的細胞數(shù)目增多，稱為增生。常發(fā)生在具有增殖分裂能力的細胞，

37、如表皮組織、子宮內(nèi)膜等，而不出現(xiàn)于心肌、骨骼肌。增生細胞的各種功能物質(zhì)如細胞和核蛋白體并不增多或僅輕微增多。一般來說對機體適應反應有積極意義，但有時也可轉(zhuǎn)化為腫瘤。2試述萎縮器官的病理變化。 由于發(fā)育正常的組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)目減少而造成的組織器官體積縮小稱為萎縮。大體上：器官體積縮小，重量減輕、色澤變?yōu)樯詈?；由于間質(zhì)相對增多或集中，器官質(zhì)地變韌，邊緣銳利，包模增厚、皺縮。光鏡下：實質(zhì)細胞體積變小，形狀不變，胞漿常濃染，核縮小深染。在萎縮的心肌細胞、肝細胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細胞質(zhì)中可見多量脂褐素沉著。電鏡下：胞質(zhì)內(nèi)細胞器，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等減少，自噬泡明顯增多。3試闡述細胞水腫發(fā)生

38、的機制。人及動物的體液約2/3存在于細胞內(nèi)，1/3存在于細胞外。正常情況下細胞內(nèi)外水份互相交流，協(xié)調(diào)一致，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。但缺氧、電離輻射以及冷熱微生物毒素等損傷因子作用于實質(zhì)細胞后，細胞線粒體氧化磷酸化合成ATP功能受損。ATP生成減少而影響細胞膜上Na+ -K+ ATP酶（鈉泵）轉(zhuǎn)運功能，從而造成鈉在細胞內(nèi)滯留，鈣離子和水進入細胞內(nèi)，致使細胞水腫，或者是細胞膜直接受損時，細胞內(nèi)水分增多，而水腫。4試述細胞水腫的病理變化。 發(fā)生細胞水腫的臟器大體上：體積增大，邊緣變鈍，色澤蒼白，包膜緊張，邊緣外翻。鏡下示：細胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)含有大量嗜伊紅性蛋白顆?；蚝型该餍】张?；細胞內(nèi)水分繼續(xù)增多，則胞

39、漿變得透明、淡染，空泡狀，整個細胞膨大如氣球，稱為氣球樣變，此時胞核也常被累及而增大，染色變淡。電鏡下：除可見胞漿基質(zhì)蔬松變淡外，尚可見線粒體腫脹，嵴短、變少甚至消失；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、解體、離斷。5.細胞和間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積包括哪些? 在病理狀態(tài)下，不同的原因可導致多種不同的物質(zhì)在細胞和間質(zhì)內(nèi)異常沉積，為變性的主要表現(xiàn)。包括：脂肪沉積，玻璃樣變性，纖維素樣變性，黏液樣變性，淀粉樣變性，病理性色素沉積（含鐵血黃素、膽紅素、脂褐素、黑色素等），病理性鈣化（主要為磷酸鈣，其次是碳酸鈣）。6. 簡述肝細胞脂肪變性的機制。肝細胞內(nèi)脂肪代謝平衡失調(diào)則發(fā)生脂肪變性。其發(fā)生機制為：（1）脂蛋白合成障礙，不能將脂

40、肪運出，而在肝細胞內(nèi)堆積。常因合成脂蛋白原料如磷脂或組成磷脂的膽堿等物質(zhì)缺乏，或由于某些化學毒物（如四氯化碳）破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)或抑制某些酶的活性，使脂蛋白以及組成脂蛋白磷脂、蛋白質(zhì)等合成障礙所致。（2）中性脂肪合成過多。饑餓、糖尿病時，脂庫中動員出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式進入肝，以致肝合成脂肪增多，超過了肝將其氧化利用和合成脂蛋白運出的能力，導致脂肪在肝細胞內(nèi)堆積。（3）脂肪酸氧化障礙，使肝細胞對脂肪的利用下降，如白喉外毒素能干擾脂肪酸的氧化過程，而缺氧既影響脂蛋白的合成，又影響脂肪酸的氧化?？傊?，肝細胞的脂肪變性是上述某一因素或幾種因素綜合作用的結(jié)果。7試述肝脂肪變性的大體和鏡下改變

41、。 大體上：輕度肝脂肪變性可無明顯改變，或僅輕微黃染。嚴重時，肝均勻增大，色變黃，觸之如泥塊并有油膩感。鏡下：起初肝細胞內(nèi)的脂肪空泡較小，多見于核周，以后變大，較密集，散布于整個細胞漿中，嚴重時可融合為一大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。脂肪變的肝細胞在肝小葉內(nèi)的分布，可因病因不同而異。慢性淤血、氯仿或四氯化碳中毒時，脂肪變集中于小葉中央?yún)^(qū)；磷或毒蕈中毒時則見于小葉邊緣區(qū)；嚴重的缺氧、中毒和感染可累及整個小葉。8. 簡述玻璃樣變性的分類。 凡在細胞、纖維結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、略呈半透明狀伊紅染色物質(zhì)的凝集或沉積均可稱為玻璃樣變性，是許多疾病所共有的一種基本病變，是純形態(tài)學的名

42、稱，不同類型的玻璃樣變的發(fā)生原因、機制、化學和結(jié)局均不相同。常見的歸為下列3類： （1）結(jié)締組織玻璃樣變 常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化斑塊和增厚的脾包膜等。此時纖維細胞明顯變少，膠原纖維增粗，相互融合呈增透明均質(zhì)染狀、帶狀、片狀。質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。 （2）血管壁玻璃樣變 好發(fā)于高血壓病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。由于細動脈痙攣、血管內(nèi)膜缺氧、管壁通透性增高，血漿蛋白浸潤內(nèi)膜下而在內(nèi)膜下凝固成均勻紅染無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)?？芍卵鼙诿黠@增厚、管腔狹窄、甚至閉塞。 （3）細胞內(nèi)玻璃樣變 凡整個細胞或胞質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)均質(zhì)、嗜伊紅團塊狀物質(zhì)均屬此類。 包括：腎小管上皮細胞玻璃樣小滴變、細胞內(nèi)

43、的Rusell小體等。 9試比較兩種不同的病理性鈣化。 病理性鈣化主要有營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化2種。 （1）營養(yǎng)不良性鈣化 較常見，指變性壞死組織或異物的鈣鹽沉積（可發(fā)生在結(jié)核壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵及其它異物）。與變性壞死區(qū)局部的堿性磷酸酶升高而致局部磷酸增多，形成磷酸鈣沉淀有關(guān)；此外與局部的PH值變動有關(guān)，變性壞死組織的酸性環(huán)境使局部鈣鹽溶解，鈣離子濃度升高，爾后組織液緩沖，局部組織堿性化，鈣鹽乃析出沉積。因無全身性鈣磷代謝障礙，血鈣不升高。 （2）轉(zhuǎn)移性鈣化 較少見，是全身性鈣、磷代謝障礙致血鈣和（或）血磷增高，使鈣鹽在未受損的組織上沉積所致。見于甲

44、狀旁腺功能亢進及骨腫瘤造成骨質(zhì)嚴重破壞時，大量骨鈣進入血液，血鈣升高，以致在腎小管、肺泡和胃黏膜等分泌或生成酸性離子的部位沉積而形成轉(zhuǎn)移性鈣化。此外接受超過劑量的維生素D時，促進了腸對鈣的吸收，也可引起轉(zhuǎn)移性鈣化。10試述壞死的基本病理變化。 壞死的基本病理變化為： （1）細胞核 細胞核壞死的主要形態(tài)學變化就是細胞核發(fā)生的下列變化之一：核濃縮，由于核脫水，染色質(zhì)濃縮，染色變深，核縮小；核破碎裂，核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜碎裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中；核溶解，在脫氧核糖核酶作用下，染色質(zhì)的DNA分解，核染色變淡，甚至只見其輪廓或完全消失。 （2）細胞漿 由于細胞嗜堿性物質(zhì)核蛋白減少或消失，胞漿嗜

45、酸性相對增強，胞漿紅染。同時由于胞漿結(jié)構(gòu)崩解，致胞漿呈顆粒狀。 （3）間質(zhì) 細胞外基質(zhì)和膠原纖維腫脹，最后可崩解，斷裂或液化，呈均質(zhì)伊紅，無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。11試對3種類型的壞疽進行比較 壞疽指大塊組織壞死后，發(fā)生不同程度的腐敗性變化，使其組織變成褐色。按其發(fā)生原因、條件、形態(tài)特點不同又可分為3類： （1）干性壞疽 大多見于四肢末端，常因動脈阻塞而致。由于壞死灶靜脈回流通暢，又暴露在空氣中，水分蒸發(fā)，壞死組織縮小、干燥，與正常組織分界清楚。由于病灶干燥故腐敗菌感染較輕，病變發(fā)展緩慢，對機體影響相對較小。 （2）濕性壞疽 多見于動靜脈同時受阻的內(nèi)臟（與外界相通的臟器），或靜脈回流不暢而淤血水腫的肢體。

46、壞死組織含水分多，極宜腐敗菌大量生長繁殖，而致組織高度腫脹，惡臭，污黑色，與正常組織分界不清。組織壞死腐敗產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物及細菌毒素被吸收，可引起嚴重的全身中毒癥狀。 （3）氣性壞疽 是一種特殊類型的濕性壞疽，好發(fā)于開放性損傷的深部肌肉組織，壞死灶因厭氧菌感染，分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)氣泡呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感。此類病變發(fā)展迅速，毒素吸收多，中毒癥狀嚴重。12組織壞死的結(jié)局有哪些? 組織壞死的結(jié)局包括： （1）溶解吸收 來自壞死組織本身和中性粒細胞的溶蛋白酶將壞死物質(zhì)進一步分解液化，爾后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬細胞吞噬消化。 （2）分離排出 較大的壞死灶周圍發(fā)生

47、炎癥反應，白細胞釋放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使壞死灶與健康組織分離。在皮膚、黏膜可形成潰瘍，在腎肺等內(nèi)臟則形成空洞。 （3）機化 由新生的毛細血管和成纖維細胞組成的肉芽組織取代坯死組織，最后形成纖維瘢痕。（4）包裹鈣化 壞死灶較大，或壞死物質(zhì)難以溶解吸收，或不能完全機化，則常由周圍新生結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死物有時可發(fā)生鈣化。13. 簡述修復的兩種不同過程。 修復可分為2種不同的過程： （1）由損傷部周圍的同種細胞來修復，稱為再生，如果完全恢復了原組織的結(jié)構(gòu)及功能，則稱為完全再生。 （2）由纖維結(jié)締組織來修復，稱為纖維性修復。常見于再生能力弱或缺乏再生能力的組織，當其發(fā)生缺損時不能由原來組

48、織再生修復，而是由肉芽組織修補，以后形成瘢痕，故也稱瘢痕修復，過去常稱為不完全再生。14. 簡述肉芽組織的形態(tài)特點與作用。 肉芽組織呈鮮紅色，顆料狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽，觸之易出血。鏡下：見大量由內(nèi)皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，向創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)。在毛細血管周圍有許多新生的纖維母細胞，此外常有大量滲出液及炎性細胞，炎性細胞以巨噬細胞為主，也有多少不等的中性粒細胞及淋巴細胞。 肉芽組織在修復過程中的作用： （1）機化血凝塊，壞組織及其他異物； （2）抗感染及保護創(chuàng)面；（3）填補傷口及其它組織缺損。但若肉芽組織生長過度則形成瘢痕疙瘩，

49、可影響組織器官的功能，或因血液供應缺乏產(chǎn)生遲緩性肉芽，影響創(chuàng)口愈合。15試說明創(chuàng)傷一期和二期愈合的主要異同。 2種愈合的基本過程是一樣的，均有出血、炎癥等傷口早期反應、傷口收縮及肉芽組織增生和瘢痕形成。但一期愈合見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、對合嚴密的傷口，二期愈合見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整齊、哆開、無法整齊對合或伴有感染的傷口。故二期愈合與一期愈合相比有以下不同： （1）由于壞死組織多，或伴感染，局部組織變性、壞死、炎癥反應明顯，只有感染被控制，壞死組織被清除后，再生才能開始。 （2）傷口大，傷口收縮明顯，多量肉芽組織從傷口底部及邊緣長出將傷口填平。（3）愈合的時間較長，形成的瘢痕較大。

50、16. 心力衰竭細胞是如何形成的? 慢性肺淤血嚴重時肺泡腔內(nèi)可出血，若漏出的紅細胞被巨細胞吞噬，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，這種巨噬細胞常在左心衰竭的情況下出現(xiàn)，因而被稱為心力衰竭細胞。17 .全心衰竭時,主要臟器可發(fā)生什么病理變化?全心衰竭時由于心肌收縮力減弱，使心輸出量減少，動脈血壓下降，同時心收縮末期余血量重新分配，腎臟血流減少顯著，其次是內(nèi)臟和四肢，心與腦的血量變化不大。心衰時肺淤血腫大，暗紅色，肝竇淤血與肝細胞脂變形成榔形肝，進一步形成淤血性肝硬化。脾淤血腫大，紫紅色；鏡下脾竇擴張充血，脾索纖維化，巨噬細胞增多，吞噬含鐵血黃素，含鐵血黃素游離形式與鈣鹽、鐵鹽結(jié)合形成含鐵節(jié)結(jié)，沉著于脾結(jié)

51、締組織中，肉眼上呈針尖大小，中央黃色，周圍褐色。18 . 栓子的種類有哪些?其主要來源及運行方向怎樣? 栓子的種類可以是氣體、固體或液體。如：血栓栓子，脂肪栓栓子，空氣栓子，羊水栓子，細胞栓子，細菌栓子，寄生蟲、蟲卵栓子，異物栓子等。栓子的運行一般遵循血流方向。左心和大循環(huán)動脈內(nèi)的栓子嵌塞于動脈分支；大循環(huán)靜脈和右心的栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈的栓子引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。19. 貧血性梗死和出血性梗死各有哪些特點? 貧血性硬死發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)比較致密、側(cè)支循環(huán)不充分的器官，如腎、心肌梗死灶呈灰白色，早期梗死灶周圍有明顯的充血和出血，形成暗紅色的出血帶，晚期呈黃褐色；鏡下細胞固縮、破裂、

52、溶解，細胞漿均勻一致，組織結(jié)構(gòu)僅見粗略輪廓，病灶內(nèi)可見橙色血晶，晚期病灶下陷，質(zhì)堅實?？捎扇庋拷M織和疤痕組織取代。出血性梗死常發(fā)生于嚴重淤血，組織疏松和有雙重血供的器官，如肺、腸等，梗死灶暗紅色，濕潤；鏡下為組織壞死伴有彌漫性出血。20用橡皮筋將一手指緊緊捆住,過12分鐘后,手指末端有什么變化?如何解釋? 主要是由于手指末端淤血所造成的一系列臨床表現(xiàn)。手指末梢由于血流不暢，造成淤血，、腫脹，由于血液內(nèi)氧合血紅蛋白的減少，還原血紅蛋白增多，局部呈暗紅色或紫色。局部血液淤滯，毛細血管擴張，使散熱增加，以至局部溫度下降。21. 為什么在骨折固定土夾板或綁石膏帶時不能過緊? 骨折局部炎性水腫，可致淤血

53、，嚴重時造成局部供血不足，引起組織壞死，甚至肢體壞疽。22. 淤血、血栓形成、栓塞、梗死、壞死和壞疽的相互關(guān)系如何? 淤血可促進血栓形成，血栓脫落可引起栓塞，動脈栓塞可造成局部組織梗死，梗死屬于壞死的一種類型，都可以合并壞疽。局部血栓形成阻塞血管時可以直接導致梗死，梗死、栓塞和血栓形成也可以造成局部淤血。淤血血栓形成 栓塞 梗死壞疽。23. 血液循環(huán)障礙和組織細胞損害有何關(guān)系?舉例說明。 血液循環(huán)障礙是引起組織細胞損害的一個常見原因。如慢性肝淤血，可引起肝細胞的萎縮、變性、壞死、間質(zhì)結(jié)締組織增生。最后形成淤血性肝硬變。24試述型變態(tài)反應的發(fā)病機制。 I型變態(tài)反應在人類由IgE抗體所介導抗原剌激

54、淋巴細胞、基噬細胞，在TH細胞協(xié)同作用下，產(chǎn)生EgE,IgE的FC段與肥大細胞或嗜堿性細胞的Fc受體結(jié)合，造成致敏狀態(tài)。當機體再次接觸相同致敏原，使：（1）肥大細胞脫顆粒和原發(fā)性介質(zhì)的釋放，（2）細胞膜中原位介質(zhì)合成和釋放（繼發(fā)性介質(zhì)）；通過各種生物活性物質(zhì)引起局部反應：組織水腫、嗜酸性粒細胞浸潤、黏液分泌增加或支氣管平滑肌痙攣等；全身反應：過敏性休克。I型變態(tài)反應過程無補體參與，一般不破壞細胞。25試述型變態(tài)反應的發(fā)病機制。 免疫復合物沉積引組織損、傷的主要環(huán)節(jié)是固定并激活補體，產(chǎn)生生物活性介質(zhì)，導致組織損傷及炎癥反應，包括：（1）補體激活，（2）血小板聚集和X因子激活，（3）炎癥介質(zhì)的釋放

55、。據(jù)沉積部位不同又分局限性免疫復合物沉積：Arthus反應，全身性免疫復合物?。貉宀　⒖急菊旅~解釋10?；卮饡r對各要點作具體化解釋。26試述排斥反應的機制。 排斥反應中既有細胞介導的又有抗體介導的免疫反應參與作用。包括：（1）T細胞介導的排斥反應。CD8+細胞毒性T細胞前細胞，CD4+T輔助細胞。（2）抗體介導的排斥反應。過敏排斥反應，在原先并無致敏的個體中，隨著T細胞介導的排斥反應形成，可同時有抗HLA抗體在移植后接受免疫抑制治療的忠者中對激發(fā)晚期急性排斥反應頗為重要。 27. 試述急性排斥反應的病變特點。 急性排斥反應較常見，未經(jīng)治療者此反應可在移植后數(shù)天內(nèi)發(fā)生，經(jīng)過免疫治療者可在數(shù)月或數(shù)年后突然發(fā)生。包括細胞型排斥反應和血管型排斥反應。（1）細胞型排斥反應，常發(fā)生在移植后幾個月，臨床上表現(xiàn)為驟然發(fā)生的移植腎功能衰竭。鏡下可見腎間質(zhì)明顯水腫，伴大量細胞浸潤，以單核細胞和淋巴細胞為主，并夾有一些轉(zhuǎn)化淋巴細胞和漿細胞。免疫組化證實有大量的CD4+、CD8+細胞存在。腎小球及腎小管周毛細血管中大量單核細胞，間質(zhì)中浸潤的淋巴細胞可侵襲腎小管壁，引起局部腎小管壞死。（2）血管型排斥反應主要為抗體介導的排斥反應（CMC，A