病理生理重點(diǎn)

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn) 310806 胡海龍 一、名解1.     疾?。菏侵笝C(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。2.     基本病理過(guò)程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能代謝和結(jié)構(gòu)的變化。3.     病因:指作用于機(jī)體的眾多因素中能引起疾病并賦予該病特征的因素。4.     死亡：是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但并不意味各個(gè)器官組織同時(shí)均死亡。5.  

2、60;  腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)，一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。6.     疾病發(fā)生的條件：主要是指能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。此外年齡和性別也可作為某些疾病發(fā)生的條件。7.     低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）：失鈉多于失水，血清鈉的濃度130mmol/l,血漿滲透壓280mmol/l，伴有細(xì)胞外液量的減少。8.     低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）：失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/l，血漿滲透壓310m

3、mol/l,細(xì)胞內(nèi)液量和細(xì)胞外液量均減少。9.     水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集，若水腫發(fā)生于體腔內(nèi)則稱(chēng)之為積水。10.  低鉀血癥：指血清鉀濃度低于3.5mmol/l。11.  高鉀血癥：指血清鉀濃度高于5.5mmol/l。12.  動(dòng)脈血CO2分壓：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。13.  陰離子間隙（AG）：指血漿中為測(cè)定的陰離子（AU）與沒(méi)測(cè)定陽(yáng)離子（UC）的差值。AG16mmol/l作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。14. 

4、代謝性酸/堿中毒：指原發(fā)性HCO3-減少/增多而導(dǎo)致PH下降/升高。15.  呼吸性酸/堿中毒：指原發(fā)性PaCO2（或血漿H2CO3）升高/下降而導(dǎo)致PH下降/升高。16.  缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程，缺氧是造成細(xì)胞損傷的最常見(jiàn)原因。17.  血氧分壓：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。18.  血氧容量：在體外標(biāo)準(zhǔn)條件（38OC，氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmHg）下100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。19.  血氧含量：100ml血液的是實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于血紅蛋

5、白中的氧和溶解于血漿中的氧量。20.  血紅蛋白氧飽和度（SO2）：是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡(jiǎn)稱(chēng)氧飽和度，主要取決于PaO2。21.  發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)稱(chēng)為發(fā)熱。22.  發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。23.  內(nèi)生致熱源（EP）：產(chǎn)生內(nèi)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。24.  應(yīng)激/應(yīng)激原：指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)，而刺激因素被稱(chēng)為應(yīng)激原。25.  細(xì)胞凋亡：是指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存

6、的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程。26.  應(yīng)激性潰瘍：遭受各類(lèi)重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)是胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。27.  急性心因性反應(yīng)：由于急劇而強(qiáng)烈的心理社會(huì)應(yīng)激原作用后，在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)所引起的功能性精神障礙。28.  缺血-再灌注損傷：缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。29.  鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象。30.  全身反應(yīng)綜合癥（SIRS）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時(shí)發(fā)生的一種難

7、以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)。31.  全身適應(yīng)性反應(yīng)（GAS）：劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分為三期：警覺(jué)期、抵抗期、衰竭期。 310806 總結(jié) 32.  熱休克蛋白（HSP）：指熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）是細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。它們主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白質(zhì)。33.  休克：是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的機(jī)體循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。34.  彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：由于某些致病因子的作用

8、，凝血因子和血小板被激活后，大量促凝血物質(zhì)入血，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。35.  微血管溶血性貧血：是一種特殊類(lèi)型的貧血，屬溶血性貧血。其特征是：外周血片中可見(jiàn)一些特殊形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱(chēng)為裂體細(xì)胞。外形呈盔形、星形、新月形等。統(tǒng)稱(chēng)為細(xì)胞碎片。該碎片碎性高，易發(fā)生溶血。36.  心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功能降低，以致不能滿(mǎn)足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征。37.

9、0; 充血性心力衰竭：當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及細(xì)胞水腫的表現(xiàn)，稱(chēng)為充血性心力衰竭。38.  緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：容量加大并伴有收縮力增加的心臟擴(kuò)張。39.  肌源性擴(kuò)張：心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心臟擴(kuò)大。40.  心室重塑：心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)通過(guò)改變心室結(jié)構(gòu)代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。41.  心肌肥大：在細(xì)胞水平指心肌細(xì)胞體積增大及直徑增寬長(zhǎng)度增加，在組織水品上表現(xiàn)為心室重量增加。42.  呼吸衰竭：外呼吸功能?chē)?yán)重障礙導(dǎo)致氧分壓降低伴有或不伴有二氧化

10、碳分壓增高的病理過(guò)程。43.  功能性分流（靜脈血摻雜）：因通氣障礙引起部分肺泡通氣明顯減少而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多使肺泡通氣與血流比值顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)這種情況類(lèi)似動(dòng)靜脈短路故稱(chēng)功能性分流，又稱(chēng)靜脈血摻雜。44.  肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。45.  肝性腦?。℉E）：指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。46.  假性神經(jīng)遞質(zhì)：在結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素和多巴胺）相似，但不能完成振興神經(jīng)遞質(zhì)的功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。

11、47.  腎功能不全：各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙時(shí)會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物，藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。這一病理過(guò)程就叫腎功能不全。48.  急性腎功能衰竭（ARF）：是指各種原因在短期內(nèi)，引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒，氮質(zhì)血癥，高鉀血癥和代謝性酸中毒。49.  氮質(zhì)血癥：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮含量顯著升高。50.  慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，包括代謝廢物和毒物的潴留，

12、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎內(nèi)分泌功能障礙。二、選擇題。1疾病的發(fā)展方向取決于損傷與抗損傷力量的對(duì)比。2血清PH的高低取決于；HCO3-/H2CO3的比值。3在休克微循環(huán)缺血性缺氧期（1期）微循環(huán)灌流特點(diǎn)是：少灌少流，灌少預(yù)流。4肝性腦病患者血漿氨基酸失衡表現(xiàn)為：支鏈氨基酸含量降低，芳香族氨基酸含量增多。5肝性腦病患者氨清楚步驟項(xiàng)原因主要見(jiàn)于：鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙。6下列那項(xiàng)是診斷腦死亡的指標(biāo)：自主呼吸停止。7那種不會(huì)引起心臟前負(fù)荷增加：高血壓病。8AG正常型代謝性酸中毒可見(jiàn)于：以上都是（嚴(yán)重腹瀉，腎小管酸中毒，攝入大量的NH4CL，使用碳酸酐酶抑制劑）9決定內(nèi)毒素致熱性的主要成分：脂質(zhì)A10慢性呼吸

13、性酸中毒的代謝調(diào)解主要靠：腎臟代償。11高熱患者易發(fā)生：低容量性高鈉血癥。12低容量性低鈉血癥對(duì)集體最主要的影響是：循環(huán)障礙。13下列哪項(xiàng)水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克：低容量性低鈉血癥。14低容量性低鈉血癥時(shí)，體液丟失的特點(diǎn)是：細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液。15低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是：細(xì)胞內(nèi)液 310806 總結(jié) 16高容量性低鈉血癥的特征是：過(guò)多的低滲性液體潴留造成細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液均增多。 17水腫首先出現(xiàn)于：身體低垂部。18易引起肺水腫的病因是：二尖瓣狹窄。19區(qū)分滲出液和漏出液最主要的區(qū)別是：蛋白含量。20水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是：腎小球腎小管失平衡。21細(xì)胞外液滲透壓

14、至少有多少變動(dòng)：超過(guò)影響體內(nèi)抗利尿激素（ADH）釋放：1%2%。22臨床上伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予：等滲氯化鈉溶液。23尿崩癥患者易出現(xiàn)：低容量性高鈉血癥。24大量出汗可發(fā)生：低容量性低鈉血癥。25低容量性高鈉血癥的處理原則是補(bǔ)充：先5%葡萄糖液，后0.9%氯化鈉溶液。26微血管壁受損引起的水腫主要機(jī)制是：組織間液膠體滲透壓升高。27低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是：血漿膠體滲透壓下降。28血清鉀濃度的正常范圍值是：3.55.5mmol/L。29中毒低鉀血癥或缺鉀的病人常有：心律不齊。30影響機(jī)體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是：醛固酮。31影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是：胰島素。32高鉀血癥

15、對(duì)機(jī)體的主要危害在于：引起酸堿平衡紊亂。33低容量性高鈉血癥早期：尿量減少而尿納偏高，低容量高鈉血癥晚期：尿量減少而尿鈉降低。34興奮收縮偶聯(lián)因子是Ca2+。35負(fù)責(zé)可興奮細(xì)胞快速除極的離子是：Na+36局部性水腫可見(jiàn)于：炎性水腫和淋巴性水腫。37心房肽的利鈉利尿的機(jī)制是：改變腎內(nèi)血液分布，抑制近曲小管對(duì)鈉重吸收，增加腎小球?yàn)V過(guò)率。38能直接反映血液中一切具有反沖作用的負(fù)離子堿的總合的指標(biāo)是：緩沖堿（BB）和堿剩余（B1）39急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是：呼吸代償。40急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠：非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。41慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠：腎臟代償。42堿中毒出現(xiàn)

16、手足槒愵的重要原因：血清鈣離子降低。43酸中毒是中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)時(shí)：抑制。44堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)是：興奮。45AG增高型代謝性酸中毒的病因可見(jiàn)于：糖尿病和缺氧。46休克時(shí)以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過(guò)程。47下列哪些休克易發(fā)生DIC：感染性休克。48休克時(shí)細(xì)胞最早收縮部位是：細(xì)胞膜49下列那型休克時(shí)休克MODS發(fā)生率最高：感染性休克。50休克2型微循環(huán)的主要變化是：血管通透性增加血漿外滲。51休克1型微循環(huán)的主要變化是：毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織回流增多。52休克3型微循環(huán)的主要變化是：微循環(huán)由微血栓形成。53心房鈉肽可利鈉利尿。54心力衰竭最具特征的血流動(dòng)力學(xué)的變化是：心輸出降低。

17、55下列那種疾病可引起心肌向心性肥大：高血壓病56下列那種情況可引起右心室前負(fù)荷增大：室間隔缺損。57心功能不全時(shí)下列那項(xiàng)反映以失去代償意義：肌原性擴(kuò)張。58肝性腦病是指：嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合癥。59引起肝性腦病主要是由于：腦組織功能和代謝障礙。 310806 總結(jié) 60血氨升高所致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化是：r-氨基丁酸增多。61. 肝性腦病時(shí)腎血管收縮是由于：緩激肽活性不足。62肝功能障礙包括：肝性腹水，膽汁排泄和分泌障礙，凝血功能障礙。63肝性腦病常見(jiàn)誘因是：上呼吸道出血。64. 肝性腦病時(shí)腦對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)敏感性增高是由于：缺氧，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，感染和電解質(zhì)紊亂。65肝功能障礙時(shí)常出現(xiàn)的電解質(zhì)

18、紊亂是：低鉀血癥和低鈉血癥。66.疾病的轉(zhuǎn)歸有康復(fù)和死亡倆種形式，康復(fù)又包括完全康復(fù)與不完全康復(fù)倆種。67.心性水腫首先出現(xiàn)在部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼和面部水腫；肝性水腫以腹水多見(jiàn)。68.高鉀血癥是ARF患者的最危險(xiǎn)變化，常為少尿期致死原因。三填空1.疾病發(fā)生的原因：生物性因素、理化因素、機(jī)體必需物質(zhì)缺乏或過(guò)多、遺傳因素、先天因素、免疫因素、精神、心里、社會(huì)因素等。2.疾病的經(jīng)過(guò)：潛伏期、前驅(qū)期、臨床癥狀期明顯期、轉(zhuǎn)歸期。3.水鈉代謝障礙的分類(lèi)：低鈉血癥、高鈉血癥、正常血鈉性水過(guò)多。4.低鈉血癥根據(jù)體液容易分為：低容量性低鈉血癥、高容量性低鈉血癥、等容性低鈉血癥。5.高鈉血癥：低容量性高鈉血

19、癥、高容量性高鈉血癥、等容量性高鈉血癥。6.內(nèi)生致熱原(EP)的種類(lèi):白介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白介素-6.7.外致熱原的類(lèi)別：細(xì)菌（G+/-、分枝桿菌）、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲(chóng)。8.發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、環(huán)磷酸腺苷（CAMP）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）、一氧化氮（NO）。9.發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸加壓素、黑素急速細(xì)胞刺激素、糖皮質(zhì)蛋白-1、10.體溫升高分期/時(shí)相：體溫上升期、高溫維持期、體溫下降期11.必須及時(shí)解熱的病例：高熱（40）、心臟病患者、妊娠期婦女12.心理社會(huì)因素作為應(yīng)激原可引起：良性應(yīng)激、惡性應(yīng)激13.應(yīng)激的

20、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)系統(tǒng)：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LG）、系丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA）。14.應(yīng)激的細(xì)胞體液反應(yīng)：熱休克蛋白（HSP）、急性起反應(yīng)蛋白（AP）15.熱休克蛋白的組成：是一組進(jìn)化上十分保守的蛋白質(zhì)。16.熱休克蛋白的基本功能：為幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和降解，被認(rèn)為形象稱(chēng)之為“新娘伴侶”。17.AP（急性期反應(yīng)蛋白）的生物學(xué)功能：抑制蛋白酶、清除異物和壞死組織、抗感染和抗損傷、結(jié)合和運(yùn)輸。18.休克的原因：失血與失液、燒傷、感染、過(guò)敏、急性心力衰竭、強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激19.休克按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分類(lèi)：低容量性休克、血源性休克、心源性休克。20.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC

21、）的常見(jiàn)原因：產(chǎn)期意外（如胎盤(pán)早期剝離、宮內(nèi)死胎、羊水栓塞等）感染性病癥（如細(xì)菌、病毒、螺旋體、敗血癥等）、大手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻?、惡性腫瘤、白血病、免疫性溶血以及嚴(yán)重干癥、某些心血管疾病。21.DIC的發(fā)病機(jī)制：?jiǎn)?dòng)外源性凝血系統(tǒng)、啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、血細(xì)胞大量破裂、血小板被激活、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液系統(tǒng)。22.DIC的誘因/影響因素：?jiǎn)瓮淌杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損、血液凝固的調(diào)控失調(diào)、肝功能?chē)?yán)重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙。23.DIC的功能代謝變化/臨床表現(xiàn)出血（凝血物質(zhì)被消耗而減少、纖溶系統(tǒng)激活、FDP的形成）、器官功能障礙（正性腎功能衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、消化道系統(tǒng)導(dǎo)致華-佛綜合癥等及垂體席漢

22、綜合癥、神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)非特異癥狀）、休克（會(huì)心血量明顯減少、激活激肽系統(tǒng)、不提系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)、FDP作用）、貧血（微血管癥性溶血性貧血）但主要表現(xiàn)是出血和微血管中微血栓形成。24.DIC的出血機(jī)理：凝血物質(zhì)被消耗而減少、纖溶系統(tǒng)激活、酶纖維蛋白降解產(chǎn)物的形成。25.纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）片段的檢查：“3P”試驗(yàn)（魚(yú)精蛋白創(chuàng)凝試驗(yàn)）、D-二聚體檢查。26.缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制：自由基作用、鈣超載、微血管損傷和白細(xì)胞作用。 310806 總結(jié) 27.自由基的損傷作用：膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)、蛋白質(zhì)功能抑制、破壞核酸及染色體。28.鈣超載的損傷作用：線粒體功能障礙、激活磷酸酶、 缺血-再灌注行心率

23、失常、促進(jìn)氧自由基形成、肌原纖維過(guò)度收縮。29.微血管損傷和白細(xì)胞作用：再灌注是血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活、血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性白細(xì)胞介導(dǎo)的缺血-再灌注損傷（微血管血液流體學(xué)改變，可見(jiàn)中性白細(xì)胞粘在血管內(nèi)皮細(xì)胞上，口徑改變，使管腔狹窄，阻礙血液灌流，通透性增強(qiáng)、細(xì)胞損傷。三問(wèn)答題1.生物性致病作用于機(jī)體的特點(diǎn)? 答：生物性因素包括病原微生物和寄生蟲(chóng)。其致病作用主要與病原體致病力強(qiáng)弱與侵入宿主機(jī)體數(shù)量、侵襲力、毒力及逃避或抵抗宿主攻擊的能力有關(guān)。特點(diǎn)：病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。2理化因素致病作用于機(jī)體的特點(diǎn)？ 答

24、：理化因素包括機(jī)械力、溫度、大氣壓、噪聲、電離輻射、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物或動(dòng)植物毒性物質(zhì)等，物理因素的特點(diǎn)：大多數(shù)指引起疾病即發(fā)生，在疾病的進(jìn)一步發(fā)張中病不繼續(xù)起作用潛伏期較短或沒(méi)有，但紫外線和電離輻射例外對(duì)機(jī)體器官、組織系統(tǒng)，大多沒(méi)明顯的選擇性；化學(xué)性因素的特點(diǎn)：對(duì)機(jī)體的組織、器官的損傷有一定選擇性毒性作用在整個(gè)中毒過(guò)程中都起一定作用但一旦進(jìn)入機(jī)體后，它的致病性常改變，可被機(jī)體體液稀釋、中和或被機(jī)體組織解毒潛伏期短但慢性期除外致病作用除與毒物本身性質(zhì)有關(guān)，還與毒物作用部位有關(guān)。3疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律答：損傷與抗損傷 這是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動(dòng)疾病發(fā)生發(fā)展的基本動(dòng)力。如果損傷較輕，則通過(guò)

25、各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反應(yīng)，又沒(méi)恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化，因此，應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格界限，它們之間可以相互轉(zhuǎn)化。因果交替 在疾病發(fā)展的過(guò)程中，原始疾病因素作用于機(jī)體后，機(jī)體產(chǎn)生一定的變化，在一定條件下又會(huì)轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。由于原因和結(jié)果相互轉(zhuǎn)化和交替，所以即使原始病因已不存在，上述的因果交替仍可推動(dòng)疾病過(guò)程不斷發(fā)展，這種因果交替的過(guò)程常是疾病發(fā)展的重要過(guò)程。疾病中因果交替規(guī)律發(fā)展，?？尚纬蓯盒匝h(huán)或良性循環(huán)，從而使疾病惡化或康復(fù)。局部和整體 任何疾病，基本上都是整體的疾病，而各組織器官和致病因素作用部位

26、的病理變化均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。局部的病變可通過(guò)神經(jīng)和體液的途徑影響整體，而機(jī)體的全身功能狀態(tài)也可通過(guò)這些途徑影響局部病變的發(fā)展和經(jīng)過(guò)。而且某些局部病變可以反映出一些疾病。4腦死亡應(yīng)符合的標(biāo)準(zhǔn) 答：腦死亡指腦功能的永久性喪失 自己呼吸停止，需要不停的進(jìn)行人工呼吸大約十五分鐘不可逆性深昏迷大腦無(wú)反應(yīng) 顱神經(jīng)的反射消失 瞳孔散大或固定 腦電波消失腦血管造影循環(huán)完全停止。5低容量性低鈉血癥的原因和機(jī)制，對(duì)機(jī)體的影響。 答：原因和機(jī)制：常見(jiàn)原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理不當(dāng)所致。經(jīng)腎丟失 長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿劑；腎上腺皮質(zhì)功能不全患者；腎實(shí)質(zhì)性疾??；腎小管酸中毒 腎外丟失

27、 經(jīng)消化道失液，例如：嘔吐腹瀉；液體在第三間隙積聚例如：胸膜炎時(shí)的胸水，胰腺炎時(shí)的腹水；經(jīng)皮膚丟失。對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無(wú)口渴感，不思飲水；有明顯的脫水體征；尿量的變化。6高鉀血癥的原因及機(jī)制，對(duì)機(jī)體的影響。答：原因和機(jī)制：腎排鉀障礙：腎小球率過(guò)濾的下降；遠(yuǎn)曲小管和集合管的泌鉀功能受阻。 鉀的跨細(xì)胞分布異常：酸中毒，高血糖合并胰島素不足；某些藥物：高鉀性周期性麻痹。攝鉀過(guò)多 假性高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響：對(duì)心肌的影響：生理特性的影響（興奮性下降，傳導(dǎo)性下降嚴(yán)重，自律性下降和收縮性下降）；心電圖表現(xiàn)（T波高尖、P波和QRS波振幅降低，間期增亮，S波增深，多種類(lèi)型的

28、心率失常心電圖）：功能損壞（各種心律失常） 對(duì)骨骼肌的影響：肢體的刺痛，感覺(jué)異常及肌無(wú)力，甚至肌麻痹。7代謝性酸中毒的原因，分類(lèi)及機(jī)體的影響 答：原因：HCO3- 直接丟失過(guò)多；固定酸產(chǎn)生過(guò)多，HCO3 緩沖丟失（乳酸酸中毒，酮癥酸中毒）；外源性固定酸攝入過(guò)多，HCO3 緩沖丟失（水楊酸中毒，含氯的成酸性等物攝入過(guò)多）；固定酸排泄障礙，HCO3 緩沖丟失；血液稀釋?zhuān)笻CO3 濃度下降，高血鉀。分類(lèi)：AG增高型：是指除了含氯以外任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。又稱(chēng)正常血氯性代謝性酸中毒。例如：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，水楊酸中毒AG正常型：當(dāng)HCO3 濃度降低，而同時(shí)伴有Cl 濃度代償

29、性升高時(shí)，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。例如：消化道直接丟失HCO3 ，輕度或中度腎功能衰竭，泌H+ 減少，腎小管性酸中毒HCO3 重吸收減少或泌H+障礙。對(duì)機(jī)體的影響：主要引起心血管系統(tǒng)（急性心律失常：心肌收縮力減弱和對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙和呼吸的代償性增強(qiáng)。8呼吸性酸中毒的原因，分類(lèi)及對(duì)機(jī)體的影響答：原因：外環(huán)境CO2濃度過(guò)高，吸入CO2 過(guò)多（通風(fēng)不良）導(dǎo)致的PaCO2升高；更多的是由于外呼吸通氣障礙（呼吸中樞抑制，呼吸麻痹，呼吸道阻塞，胸廓病變，肺部疾患和呼吸機(jī)使用不當(dāng)）而導(dǎo)致CO2 排除受阻分類(lèi)：急慢性呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：CO2 直接舒張血管的作

30、用：對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能影響（肺性腦?。┖虷+濃度增加及高血鉀還可伴心律失常。9.代謝性堿中毒的原因，分類(lèi)及對(duì)機(jī)體的影響。答：原因：H離子丟失（經(jīng)胃、經(jīng)腸：應(yīng)用利原尿，鹽皮質(zhì)激素過(guò)多）；碳酸氫根離子過(guò)量負(fù)荷（庫(kù)存血），H離子向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)（尿液酸性）分類(lèi)：鹽水性反映堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變（PH升高，腦脊液H離子降低，呼吸中樞抑制）血紅蛋白氧離曲線左移；血漿游離鈣降低和低血鉀癥。10.呼吸性堿中毒的原因、分類(lèi)及對(duì)機(jī)體的影響答：原因：主要是肺通氣過(guò)度。eg.低氧血癥、肺痰患、呼吸中樞收到直接刺激和人工呼吸機(jī)使用分類(lèi)：急/慢性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：出現(xiàn)眩暈、口周感覺(jué)

31、異常，意識(shí)障礙及抽搐等；血漿磷酸鹽濃度明顯；低血鉀，血紅蛋白氧離曲線左移是組織氧不足。11.發(fā)熱與過(guò)熱的區(qū)別。答：由于致熱源的作用，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，就稱(chēng)之為發(fā)熱。它不是體溫調(diào)節(jié)障礙，而是體溫調(diào)節(jié)功能仍正常只不過(guò)是調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)在高水平上進(jìn)行而已，是調(diào)節(jié)性體溫升高，與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)；12.發(fā)熱對(duì)物質(zhì)代謝、生物功能及防御機(jī)體的改變答：對(duì)物質(zhì)代謝的改變：對(duì)糖、脂肪和蛋白質(zhì)分泌加強(qiáng)，各種維生素的消耗也增多。對(duì)生物功能的改變：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變，使神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高；循環(huán)系統(tǒng)功能改變，使心率加快；呼吸系統(tǒng)功能改變，是二氧化碳生成增多，使更多熱量從呼吸道散發(fā)；消化系統(tǒng)功能改變

32、，消化液分泌減少，消化酶活性降低。對(duì)防御功能的改變：（1）抗感染能力的改變，有些治病微生物對(duì)熱比較敏感，一定高溫和將其滅活或抑制，發(fā)熱時(shí)，某些免疫細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)（如淋巴細(xì)胞），還可促進(jìn)白細(xì)胞向感染局部游走和包裹病灶，而發(fā)熱可降低免疫細(xì)胞功能和機(jī)體抗感染能力（2）對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響：發(fā)熱時(shí)產(chǎn)生大量?jī)?nèi)生致熱源還是有一定程度的抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞作用（3）是機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出現(xiàn)的一系列急性時(shí)相反應(yīng)。主要包括急性期蛋白質(zhì)含量增多，血漿微量元素濃度的改變及白細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變。 310806 總結(jié) 中程發(fā)熱可提高防御;高溫不利13.應(yīng)激反映的基本表現(xiàn)：答：（1）神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)【1】藍(lán)斑（LG）交感

33、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：其主要的中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮警覺(jué)有關(guān)，并可以有緊張焦慮的情緒反映，外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿腎上腺素，去甲腎上腺素濃度迅速升高?！?】下丘腦-垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA）：其中樞效應(yīng)為HPA軸興奮釋放的中樞介質(zhì)CRH和ACTH,特別是CRH是應(yīng)激是最核心的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，最主要的功能是刺激ACTH的分泌進(jìn)而增加糖皮質(zhì)激素的分泌，同時(shí)是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反應(yīng)，還有內(nèi)啡肽釋放的促激素，外周效應(yīng)糖皮質(zhì)激素分泌迅速增加?！?】其它：內(nèi)啡肽抗利尿激素催乳素增高；促甲狀腺激素、T3、T4、胰島素降低；生長(zhǎng)素急性應(yīng)激升高，？性降低（2）細(xì)胞體液反應(yīng)：細(xì)胞對(duì)多種應(yīng)激原，特別是非生理性應(yīng)急原

34、，可出現(xiàn)一系列細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和相關(guān)基因的激活，表達(dá)相關(guān)的多具保護(hù)作用的一些蛋白質(zhì)。eg.急性反應(yīng)蛋白，熱休克蛋白，某些酶或細(xì)胞因子等，成為抗體在細(xì)胞、蛋白質(zhì)、基因水平的應(yīng)激反應(yīng)變現(xiàn)。（3）機(jī)體的功能代謝變化：表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（調(diào)節(jié)整合作用）、免疫系統(tǒng)（調(diào)控作用及方向的調(diào)節(jié)和影響）、心血管系統(tǒng)（心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)。心輸出量增加，血壓升高）、消化系統(tǒng)（食欲降低者甚至可誘發(fā)神經(jīng)性厭食癥）、泌尿系統(tǒng)生殖系統(tǒng)（尿少，尿比重升高，水鈉排泄減少）。14休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙。答：細(xì)胞代謝改變：供氧不足，糖酵解加強(qiáng);j能量不足，鈉泵失靈，鈉水內(nèi)流；局部酸中毒細(xì)胞的損傷與凋亡：細(xì)胞的損傷（細(xì)胞

35、膜損傷;線粒體破壞，溶酶體腫脹，有空泡形成）細(xì)胞凋亡是細(xì)胞損傷的一種表現(xiàn)，也是重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)之一。重要器官功能衰竭：記性腎功能衰竭（休克腎變現(xiàn)為少尿，同時(shí)伴有氮質(zhì)血癥、高血鉀及代謝性酸中毒）；記性呼吸功能衰竭（休克肺導(dǎo)致記性呼吸衰竭甚至死亡）；心功能障礙（動(dòng)脈血壓進(jìn)行性降低，使冠狀動(dòng)脈流量減少?gòu)亩募∪毖?、缺血）、腦功能障礙（腦組織缺血、缺氧，引起腦水腫）；消化道和肝功能障礙（胃腸道缺血、淤血和DIC形成；發(fā)生功能紊亂，干缺血、淤血引起內(nèi)毒素血癥，加重了酸中毒）；多系統(tǒng)器官功能衰竭（短時(shí)間內(nèi)，因創(chuàng)傷、感染和休克出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能衰竭；以肺最早）15氧自由基真多的機(jī)制答：黃嘌呤氧

36、化酶形成增多：黃嘌呤氧化酶（XO）及其前身黃嘌呤脫氫酶（XD）組要存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)組織缺血缺氧時(shí)由于ATP含量較低，離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，促使XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O。同時(shí)，由于ATP分解ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黃嘌呤，故缺血組織中次黃嘌呤大量堆積，再灌注時(shí)，大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織，XO在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤，并進(jìn)而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩幔尫懦龃罅侩娮?，進(jìn)而產(chǎn)生大量活性氧。中性粒細(xì)胞：中性粒細(xì)胞在吞噬活動(dòng)時(shí)耗氧量增多，其攝入的氧接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物，組織缺血可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種具有趨化活性的物質(zhì)，吸引和激活中性粒細(xì)胞。再灌注期組

37、織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量自由基，造成細(xì)胞損傷。線粒體：線粒體是細(xì)胞氧化磷酸化反應(yīng)的主要部位，再灌注時(shí)，損傷的線粒體電子傳遞鏈可能是氧自由基德重要來(lái)源。兒茶酚胺的自身氧化：缺血缺氧可刺激機(jī)體釋放大量?jī)翰璺影?，而過(guò)量的兒茶酚胺特別是它的氧化產(chǎn)物課產(chǎn)生具有細(xì)胞毒性的氧自由基。16細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。答：Na+/Ca2+交換異常：Na+/Ca2+交換量自以3個(gè)Na+交換1個(gè)Ca2+的比例對(duì)細(xì)胞內(nèi)外Na+、Ca2+進(jìn)行雙相轉(zhuǎn)運(yùn)，Na+/Ca2+交換蛋白是缺血/再灌注損傷和鈣反常時(shí)鈣離子進(jìn)入細(xì)胞的主要途徑+對(duì)Na+/Ca2+蛋白的直接激活缺血時(shí)ATP含量減少，鈉泵活性降低，造成細(xì)胞內(nèi)Na+含量增高。缺血/再灌注時(shí)缺血細(xì)胞重新獲得氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)高Na+除激活鈣泵外，還迅速激活Na+/Ca2+交換蛋白，以加速Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)將大量運(yùn)入Ca2+胞漿。+對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活。 310806 總結(jié) 缺血期，由于無(wú)氧代謝使H+生成增多，組織間液和組織內(nèi)HP明顯下降，血液再灌注使胞間H+液濃度迅速下