生理學問答題

1、試述Na+-K+泵的作用及生理意義本質:鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外,同時將2個k+移入胞內.作用:將細胞內多余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內,形成和維持膜內高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布.生理意義:鈉泵活動造成的細胞內高K+為胞質內許多代謝反應所必需;維持胞內滲透壓和細胞容積; 建立Na+的跨膜濃度梯度,為繼發(fā)性主動轉運的物質提供勢能儲備.由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發(fā)生電活動的前提條件鈉泵活動是生電性的,可直接影響膜電位,使膜內電位的負值增大。什么是前負荷和后負荷?它們對肌肉收縮各有何影響?肌肉在收縮之前所遇到的負荷稱為前負荷。它使肌肉在收縮之前具有

2、一定的初長度。在一定范圍內,肌肉收縮產生的張力與收縮前肌肉的初長度成正比,超過某一限度,則又呈反變關系。后負荷是指肌肉開始收縮之后所遇到的負荷或阻力。當肌肉在有后負荷的條件下進行收縮時,肌肉先產生張力增加,然后再出現(xiàn)肌肉的縮短。在一定范圍內,后負荷越大,產生的張力就越大,且肌肉開始縮短的時間推遲,縮短速度變越慢(等張收縮,且當后負荷增加到某一數值時,肌肉產生的張力達到它的最大限度,此時肌肉完全不縮短,縮短速度等于零(等長收縮。肌肉收縮時的初速度與后負荷呈反變關系什么是骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)?試述其過程。把肌細胞的電興奮與肌細胞的機械收縮連接起來的中介過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)。肌肉收縮并非是肌絲本

3、身的縮短,而是由于細肌絲向粗肌絲之間滑行的結果。過程:骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)的過程至少應包括以下三個主要步驟:(一肌細胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處(二三聯(lián)體把橫管的電變化轉化為終末池釋放Ca2+觸發(fā)肌絲滑行(三肌質網對Ca2+的回攝何謂靜息電位?形成的機制如何?何謂是動作電位?簡述其產生機制?靜息電位是指細胞未受刺激時(靜息狀態(tài)下存在于細胞膜內、外兩側的電位差。產生機制:靜息電位的產生與細胞膜兩側的離子分部不同,以及不同狀態(tài)下細胞膜對各種離子通透性的差異有關。安靜時,在膜對K+有通透性條件下,細胞內K+順濃后電位和正后電位,它們主要是K+外流形成的,正后電位時還有Na泵的作用何謂局部興

4、奮?局部興奮有何特點?它與動作電位有何不同?閾下刺激雖不能觸發(fā)動作電位,但是它能導致少量的鈉離子內流,從而產生較小的去極化變化,但幅度達不到閾電位,而且只限于受刺激的局部。這種產生于膜局部,較小的激化反應稱為局部興奮。特點:(一非”全或無”性,在閾下刺激范圍內,去極化波幅隨刺激強度的加強而增大。一旦達到閾電位水平,即可產生動作電位?？梢?局部興奮是動作電位產生的必須過渡階段。(二不能在膜上作遠距離傳播,只能呈電緊張性擴布,在突觸或接頭處信息傳播中有一定意義。(三可以疊加,表現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。在神經元胞體和樹突的功能活動中具有重要意義。不同:局部電流是等級性的,局部電流可以總和時間和空

5、間,動作電位則不能局部電位不能傳導,只能電緊張性擴布,影響范圍較小,而動作電位是能傳導并在傳導時不衰減局部電位沒有不應期,而動作電位則有不應簡述心室肌細胞動作電位的產生機制。(1去極化過程:動作電位0期,膜內電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV,構成動作電位的升支。Na+內流(2復極化過程:1期(快速復極初期:膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜電位變化速度都很快,形成鋒電位。K+外流2期(平臺期:膜內電位下降速度大為減慢,基本上停滯于0mV左右,膜兩側呈等電位狀態(tài)。K+外流、Ca2+內流3期(快速復極末期:膜內電位由0mV左右較快地下降到-90mV。K+外流(

6、3靜息期:4期,是指膜復極完畢,膜電位恢復后的時期。Na+、Ca2+外流、K+內流。簡述影響心輸出量的因素有哪些?影響心輸出量的因素:心肌收縮力、靜脈回心血量(前負荷動脈壓(后負荷和心率試述動脈血壓形成原理及影響因素形成:循環(huán)系統(tǒng)內的血液充盈:前提條件;心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力主動脈和大動脈的彈性儲器作用.影響因素心臟搏出量:收縮期動脈血壓變化明顯,收縮壓的高低反映搏出量的多少心率:心率增快時,脈壓減小外周阻力:外周阻力增強時,脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小主動脈和大動脈的彈性儲器作用:動脈硬化,作用減弱,脈壓增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:循環(huán)血量減少,血管容量不變,脈壓下

7、降。腎上腺素和去甲腎上腺素的心血管作用有何異同?腎上腺素能與、1和2受體結合,特別是對受體的作用遠遠大于去甲腎上腺素,因此,對心臟興奮1受體可使心率加快,心肌收縮力增強,心輸出量增多。對外周血管的作用,表現(xiàn)在小劑量腎上腺素作用于骨骼肌、肝臟、冠狀血管2受體,使血管舒張(常以此效應為主。作用于皮膚及內臟血管受體,使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用,使總外周阻力增加不明顯。甲腎上腺素主要作用受體,對受體作用小,故對體內大多數血管有明顯收縮作用,使外周阻力增高,血壓升高。去甲腎上腺素對心臟有興奮作用,但作用弱,通常還表現(xiàn)心率變慢,這是由于血壓升高激發(fā)壓力感受器反射而致。胸內負壓是如何形成的?有

8、何生理意義?胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。胸膜腔內壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關。從胎兒出生后第一次呼吸開始,肺即被牽引而始終處于擴張狀態(tài)。胸膜腔內壓=肺內壓+(-肺回縮壓生理意義:有利于肺保持擴張狀態(tài);有利于靜脈和淋巴的回流.試述肺表面活性物質的成分、來源、生理作用及臨床意義。肺泡表面活性物質主要由肺泡II型細胞產生,為復雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質的主要作用是降低肺泡液氣界面的表面張力,減小肺泡回縮力。生理意義:有助于維持肺泡的穩(wěn)定性;減少肺組織液生成,防止肺水腫;降低吸氣阻力,減少吸氣做功醛固酮的生理作用主要有哪些?它的合成和釋放受哪些因素影響?生理作用:增加K+排泄和增加Na+

9、水的重吸收。分泌調節(jié)影響:受腎素血管緊張素醛固酮的作用影響;高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌;心房利尿肽ANP可以抑制其分泌;抗利尿激素ADH可以協(xié)同醛固酮的分泌何謂腎小球率?簡述影響腎小球濾過的因素?單位時間內兩腎生成的超濾液(原尿的總量為腎小球濾過率。影響腎小球濾過的因素有:1,.腎小球毛細血管壓;2囊內壓3血漿膠體滲透壓;4腎血漿流量,5濾過膜的面積和通透性。簡述興奮性突觸后電位的產生機制。產生機制:興奮性遞質作用于突觸后膜的相應受體,使遞質門控通道開放,后膜對Na+和K+的通透性增大,并且由于Na+的內流大于K+外流,故發(fā)生凈內向電流,導致細胞膜的局部去極化.簡述特異和非特異投

10、射系統(tǒng)的概念、功能及特點。丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為特異性投射系統(tǒng);丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為非特異投射系統(tǒng)。1特異投射系統(tǒng):具有點對點的投射關系,其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層,能產生特定感覺,并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經沖動。2非特異投射系統(tǒng):投射纖維在大腦皮層,終止區(qū)域廣泛。因此,其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài),不能產生特定的感覺。簡述牽張反射的反射途徑。牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。產生機理:牽張反射的感受器是肌梭,當肌肉受牽拉而興奮時,經傳入纖維到脊髓,使脊髓前角運動神經元興奮,通過纖維傳

11、出,使受牽拉的肌肉收縮。當牽拉力量進一步加大時,可興奮腱器官,使牽張反射受到抑制,避免肌肉受到損傷.簡述胰島素的生理作用及其分泌調節(jié)。調節(jié)糖代謝,使血糖降低;調節(jié)脂肪代謝,促進脂肪合成;調節(jié)蛋白質代謝,促進蛋白質合成,有利于機體生長。調節(jié):血糖濃度及神經體液性調節(jié)試述糖皮質激素的作用。作用:對三大物質代謝:促進蛋白質分解;增加糖異生,減少糖的利用;減少脂肪和肌肉組織對糖的攝取,使血糖升高;促進四肢脂肪組織分解,而增加肩背腹部脂肪合成;較弱保鈉排鉀作用,分泌不足出現(xiàn)排水障礙,引起水中毒;對血細胞的作用:使紅細胞,血小板,中性粒細胞增多;使淋巴細胞、嗜酸性粒細胞減少;對兒茶酚胺類激素有“允許作用”

12、;是參與應激反應的最重要的激素長期使用糖皮質激素時,為什么不能驟然停藥而必須逐漸減量? 長期使用糖皮質激素時,由于這些激素對腺垂體及下丘腦的強大抑制作用,ACTH的分泌受到抑制,病人腎上腺皮質漸趨萎縮,腎上腺皮質激素分泌不足。如果驟然停藥,將引起腎上腺皮質功能不全,引起低血糖、低血鈉及血壓下降等嚴重情況,因此應逐漸減量,使病人的腎上腺皮質能夠逐漸恢復正常。簡述甲狀腺激素的生理作用。促進機體新陳代謝,使基礎代謝升高,產熱量增加,耗氧量增加;對物質代謝的作用:促進糖和脂肪氧化分解,促進糖的吸收和外周組織對糖的利用,小劑量促進肝糖原合成,大劑量促進肝糖原分解。小劑量促進蛋白質合成,大劑量促進蛋白質分

13、解;促進機體生長發(fā)育,促進神經系統(tǒng)的發(fā)育與分化;其他:興奮中樞神經系統(tǒng);使心率加快,心縮力增強,心輸出量增加等細胞膜的跨膜物質轉運形式有幾種,舉例說明之。細胞膜的跨膜物質轉運形式有五種:(一單純擴散:如O2、CO2、NH3等脂溶性物質的跨膜轉運;(二易化擴散:又分為兩種類型: 1.以載體為中介的易化擴散,如葡萄糖由血液進入紅細胞;2.以通道為中介的易化擴散,如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉運;(三主動轉運(原發(fā)性如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運;(四繼發(fā)性主動轉運如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉運:(五出胞與入胞式物質轉運如白細胞吞噬

14、細菌、異物的過程為入胞作用;腺細胞的分泌,神經遞質的釋放則為出胞作用.神經細胞一次興奮后,其興奮性有何變化?機制何在?各種可興奮細胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當時和以后的一個短時間內,興奮性將經歷一系列的有次序的變化,然后恢復正常.神經細胞其興奮性要經歷四個時相的變化:1絕對不應期興奮性為零,任何強大刺激均不能引起興奮,此時大多數被激活的Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放;2相對不應期興奮性較正常時低,只有用閾上刺激才可引起興奮,此時僅部分失活的Na+通道開始恢復;3超常期興奮性高于正常,閾下刺激可以引起興奮,此時大部分失活的Na+通道已經恢復,且因膜電位距閾電位較近,故較正常時容易興奮;4低

15、常期興奮性又低于正常,只有閾上刺激才可引起興奮,此時相當于正后電位,膜電位距閾電位較遠.簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機制.神經沖動傳到軸突末梢時,由于局部膜去極化的影響,引起電壓門控Ca2+通道開放,Ca2+內流,促進Ach遞質釋放。Ach擴散至終板膜,與N-Ach門控通道亞單位結合,通道開放,允許Na+、K+跨膜流動,使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴布,引起與之相鄰的普通肌細胞膜去極化達到閾電位,激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動作電位。何謂竇弓反射?其反射弧是什么?有何生理意義?竇弓反射是指頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器受到牽張刺激,反射性地引起心率減慢、心收縮力減

16、弱、心輸出量減少、外周阻力降低和血壓下降的反射。其反射弧組成如下:一感受器位于頸內動脈和頸外動脈分叉處的頸動脈竇以及主動脈弓處。在血管外膜下的感覺神經末梢,能感受血壓增高引起的機械牽張刺激而興奮。二傳入神經竇神經加入舌咽神經上行到延髓,主動脈神經加入迷走神經進入延髓。家兔的主動脈神經自成一束(又稱減壓神經,在頸部獨立行走,入顱前并入迷走神經干。三反射中樞傳入神經進入延髓后先和孤束核神經元發(fā)生聯(lián)系,繼而投射到迷走背核、疑核以及腦干其他部位,如腦橋、下丘腦一些神經核團。四傳出神經心迷走神經、心交感神經以及支配血管的交感縮血管纖維.五效應器心臟及有關平滑肌。當動脈血壓升高時,壓力感受器被牽張而興奮,

17、傳入沖動沿傳入神經傳到心血管中樞,使心迷走緊張增強,而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱,其效應為心率減慢,心輸出量減少,外周阻力降低,結果使血壓下降。因而竇弓反射又稱降壓反射或減壓反射。反之,當動脈血壓突然降低時,壓力感受性反射活動減弱,故心迷走緊張減弱,心交感緊張及交感縮血管緊張增強,引起心率加快,血管阻力加大,血壓回升?？梢?這種壓力感受性反射是一種負反饋調節(jié)機制。該反射在心輸出量、外周血管阻力和血量發(fā)生突然變化時,對動脈血壓進行快速調節(jié),使血壓不致發(fā)生過大的波動。其生理意義在于緩沖血壓的急劇變化,維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。何謂肺換氣?影響肺換氣的因素有哪些?肺換氣是指肺泡于肺毛細血管之間的氣

18、體交換過程。氣體交換方向是:O2從肺泡向血液擴散,CO2與之擴散方向相反。經氣體交換后,靜脈血變成動脈血.影響肺換氣的因素有:(一呼吸膜的面積和厚度氣體擴散速率與呼吸膜面積成正比,與呼吸膜厚度成反比(二氣體的分壓差氣體是從分壓高處向分壓低處擴散,氣體擴散速率與氣體分壓差成正比(三氣體分子量和溶解度在相同條件下,氣體的擴散速率與氣體分子量的平方根成反比,與氣體在溶液中的溶解度成正比。(四通氣/血流比值肺泡通氣量于肺血流量比值恰當,肺的換氣效率高。若比值升高,意味著肺泡無效腔增大或/和肺血流量減少;若比值減小,意味著發(fā)生功能行動-靜脈短路或/和肺通氣量減少。故無論比值增大或減小都使肺通氣效率降低,

19、造成血液缺O(jiān)2或CO2滯留。織液生成和影響組織液生成的因素有哪些?影響組織液生成的因素有有效濾壓、毛細血管壁通透性和淋巴回流。有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓,其中前兩壓促進組織液生成,后兩壓促進組織液回流。影響組織液生成的常見因素主要有:(一毛細血管壓當毛細血管前阻力血管收縮時,毛細血管血壓降低,組織液生成減少;反之,組織液生成增多。毛細血管后阻力血管收縮或靜脈壓升高時,也可以使組織液生成增多;反之,則減少(二血漿膠體滲透壓當血漿蛋白減少,如饑餓、肝病使血漿蛋白生成減少,或腎病使血漿蛋白喪失過多時,使血漿膠體滲透壓降低,組織液生成增多而導致水腫;(

20、三淋巴回流因10%組織液需通過淋巴途徑回流入體循環(huán),故當淋巴回流受阻,如絲蟲病、腫瘤壓迫等因素,可致局部水腫;(四毛細血管壁通透性如燒傷、過敏反應、蚊蟲叮咬等情況下,使毛細血管壁通透性增高,血漿蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水腫。簡述心交感和迷走神經對心臟活動的調節(jié)作用?(1心交感神經節(jié)后神經元的軸突組成心臟神經叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上受體結合,導致心律加快,房室交界興奮傳導加快,心房和心室收縮力量加強。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導作用、正性變力作用(2迷走神經節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿,與M受體結合,導致心律減慢。心房肌不應期縮短,房室傳導速度減慢。以上作用分別稱為

21、負性變時、變力和變傳導作用。試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同?(1CO2:CO2是調節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學因素.當PCO2降到很低水平時,可出現(xiàn)呼吸暫停;吸入CO2增加時,PO2也隨之升高,動脈血PCO2也升高,因而呼吸加快、加深;當PCO2超過一定限度后,引起呼吸困難,頭痛,頭昏,有抑制和麻醉效應。途徑:通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞;刺激外周化學感受器(2缺氧:PO2降低時,呼吸運動加深、加快途徑:完全通過外周化學感受器實現(xiàn)的(3H+:動脈血液H+濃度升高時,呼吸運動加深、加快;當H+濃度下降時,呼吸受抑制。途徑:外周化學感受器和中樞化學感受器靜脈快

22、速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化?正常人一次大量飲用清水后,約30分鐘尿量可達最大值,隨后尿量逐漸減少,鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后,導致血漿膠體滲透壓降低,同時血容量增加,導致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱,抗利尿激素釋放減少,抑制遠曲小管和集合管對水的重吸收,尿量增加。如果飲用的是生理鹽水,因為其滲透壓與血漿相同,僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓,對抗利尿激素釋放抑制程度較輕,所以不會出現(xiàn)飲用大量清水后導致的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水,尿量顯著增加.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響?靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌,對尿量影響

23、不大.大量出汗使體液晶體滲透壓升高,可刺激血管升壓素的分泌,通過腎小管和集合管增加對水的重吸收,使尿量減少,尿液濃縮。.試述竇房結細胞和浦肯野細胞動作電位4期自動去極化的形成機制及其意義。浦肯野細胞屬于快反應自律細胞,竇房結細胞屬于慢反應自律細胞。它們的4期都不穩(wěn)定,會產生自動去極化,其形成機制如下:竇房結細胞:4期的自動去極是由隨時間而增長的凈內向電流所引起。它是由IK、If和ICa-T三種離子電流所組合而成。IK通道是時間依賴性的,在3期復極達-40mV時便開始逐漸失活,因而K+的外向電流出現(xiàn)進行性衰減,這是竇房結自律細胞4期自動除極的最重要的離子基礎。If是一種進行性增強的內向離子流(主

24、要為Na+流,這是細胞膜向復極化或超極化方向激活的離子流,其最大激活電位為-100mV,由于竇房結細胞的最大復極電位僅為-70mV,所以If流在竇房結細胞4期自動去極過程中雖有作用,但比IK小得多。在竇房結細胞4期自動去極過程的后半期,還存在一種緩慢內向電流ICa-T,即T型鈣通道,其閾電位約為-50mV,在自動除極的后半期起作用。在三種電流的共同作用下,膜去極達-40 mV,而引起下一個自律性動作電位。由于竇房結細胞的自律性高,在正常情況下竇房結作為心臟的起搏點控制心臟的節(jié)律性活動。浦肯野細胞:4期的自動去極化與竇房結細胞相比較慢,4期自動去極的離子基礎主要有兩種:If流(為主:隨時間而進行

25、性增強的內向離子流(主要為Na+流,IK:逐漸衰減的外向K+離子流。二者共同作用使浦肯野細胞的4期緩慢去極,當去極達-70mV時,才能引起下一個動作電位,但是在整體內其自律性不能表現(xiàn)出來,是潛在起搏點。試述機體缺碘引起甲狀腺腫大的機制碘是合成甲狀腺激素的原料,缺碘時甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少,甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱,下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多,作用于腺垂體,引起促甲狀腺激素分泌增加,刺激甲狀腺增生,導致甲狀腺腫大,形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫.何謂膽堿能纖維?何謂腎上腺素能纖維?它們各包括哪些外周神經纖維?末梢釋放乙酰膽堿作為遞質的神經纖維,稱膽堿能纖維。

26、它包括體內交感和副交感神經節(jié)前纖維、副交感神經節(jié)后纖維、軀體運動神經纖維、支配汗腺的交感神經節(jié)后纖維和支配骨骼肌血管的交感舒血管神經纖維等凡末梢釋放去甲腎上腺素為遞質的神經纖維,稱腎上腺素能纖維。體內大部分交感神經節(jié)后纖維末梢都是腎上腺素能纖維.膽堿能受體和腎上腺素能受體的分類.分布和效應(1膽堿能受體:膽堿能受體分為毒蕈堿受體(M-R和煙堿受體(N-R兩型。M-R分布在付交感神經節(jié)后纖維支配效應器上,M-R興奮表現(xiàn)為平滑肌收縮,心臟抑制,消化腺分泌,汗腺分泌和骨骼肌血管舒張等。它可被阿托品阻斷。N-R分神經原型煙堿受體(N1和肌肉型煙堿受體(N22個亞型。N1受體分布在自主神經節(jié)上,被筒箭毒

27、堿和被六烴季銨阻斷,N2分布在骨骼肌終板膜,被筒箭毒堿和十烴季銨阻斷。(2腎上腺素能受體:分a 和受體2型,受體分布內臟平滑肌.腺體,產生興奮性效應,阻斷劑為酚妥拉明;1受體分布在心肌上,阻斷劑為阿替洛爾;2受體分布內臟平滑肌.腺體,產生的效應主要是抑制性的,阻斷劑為丁氧胺。簡述血管升壓素的來源、作用和分泌調節(jié)因素血管升壓素由下丘腦視上核、室旁核神經細胞合成,經下丘腦-垂體束神經纖維的軸漿運輸到神經垂體,在此貯存并釋放入血。其作用是促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。調節(jié)其分泌的因素有:血漿晶體滲透壓的變化;循環(huán)血量的變化。簡述外周和中樞化學感受器的部位及其敏感刺激外周化學感受器指頸動脈體和主動

28、體化學感受器,它們對血液中PO2、PCO2和H+變化敏感,當主動脈中PO2降低,P CO2升高或H+升高時,感受器興奮,傳入沖動增加,反射性使呼吸加深加快。中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位,主要對腦脊液和局部細胞外液H+敏感,CO2也可刺激它,但不感受低O2刺激。簡述甲狀腺激素的生理作用及其調節(jié)甲狀腺激素的生理作用對代謝的影響:甲狀腺激素能加速絕大部分組織細胞的氧化過程,使機體的耗氧量與產熱量增加,BMR升高;促進蛋白質的合成(大劑量則促進分解,特別是骨骼肌蛋白分解;促進糖的吸收與肝糖原分解,使血糖升高;促進脂肪酸氧化,增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用,它能增加膽固醇合成,但降解作

29、用更明顯。對生長發(fā)育的影響:它是維持正常生長與發(fā)育不可缺少的激素,特別是對骨和腦的發(fā)育尤為重要。甲狀腺功能低下的兒童, 表現(xiàn)為以智力遲鈍和身材矮小為特征的呆小癥。對神經系統(tǒng)的影響:提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性。心血管系統(tǒng):使心率加快,心縮力增強。分泌調節(jié):下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調節(jié) A.腺垂體的TSH促進甲狀腺激素的合成與釋放.B.下丘腦的促甲狀腺激素釋放激素(TRH促進TSH的釋放甲狀腺激素的反饋調節(jié):腺垂體對血中T3、T4濃度變化十分敏感。血中T3或T4濃度過高,則可抑制TSH的分泌;反之,血中T3或T4濃度過低,則促進TSH,通過這種負反饋機制,可維持血中T3、T4濃度的相對恒定自身調節(jié):

30、自身調節(jié)是完全不受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的影響和調節(jié),本身所具有的能適應食物中碘供應量的變化,從而保證腺體內合成激素量的相對穩(wěn)定.試述自律細胞4期自動去極化的形成機制。自律細胞指浦肯野細胞和竇房結細胞。4期自動去極化是產生自動節(jié)律興奮的基礎。不同類型的自律細胞,其4期自動除極的離子流機不同.(1浦肯野細胞:4期自動除極主要是由隨時間推移而逐漸增強的內向電流(If所引起,也有逐漸衰減的外向電流的參與。內向電流的主要離子成分為Na+。由于內向電流使膜內正電位逐漸增加,膜便逐漸除極,當達到閾電位時即可產生一次動作電位。浦肯野細胞的4期自動去極化速度遠較竇房結為慢,其自律性也較竇房結為低(2竇房結細胞

31、:目前已知有3種跨膜離子流參與竇房結細胞4期自動去極。進行性衰減的K+外流(Ik,是導致竇房結細胞4期自動除極的重要離子基礎;進行性增強的內向離子流If(主要是鈉流;T型Ca2+通道的激活和鈣內流,T型鈣通道的閾電位為-50mV-60mV,一般鈣通道阻斷劑對其無阻滯作用,它不受兒茶酚胺調控,但可被鎳阻斷試述抗利尿激素(血管升壓素的來源、主要生理作用及其釋放調節(jié)?？估蚣に氐膩碓?抗利尿激素即是血管升壓素(AVP是一種神經激素,大部分由下丘腦視上核的神經細胞合成,小部分由室旁核的神經細胞合成。主要的生理作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性、促進水的重吸收,使尿液濃縮,尿量減少.抗利尿激

32、素的釋放調節(jié)主要因素為血漿晶體滲透壓增高和循環(huán)血量減少。血漿晶體滲透壓增高和循環(huán)血量減少都反射性的促進AVP的釋放,但作用途徑不同,血漿晶體滲透壓的改變直接作用于下丘腦視上核附近的滲透壓感受器;循環(huán)血量的改變必須通過迷走神經的傳入,二者既可獨立作用也可共同作用。交感和副交感神經系統(tǒng)的功能主要在于調節(jié)心肌、平滑肌和腺體(消化腺、汗腺、部分內分泌腺的活動簡述甲狀腺激素的生物學作用及其調節(jié)。生理作用:甲狀腺激素的主要作用是促進新陳代謝,促進和維持機體生長與發(fā)育過程。它既能加強組織分解代謝,使耗O2量、產熱量及能量的增加;又能促進組織細胞內DNA、RNA、蛋白質的合成。(1對代謝的影響產熱效應甲狀腺激

33、素能加速體內物質氧化過程,增加體內大多數組織細胞的耗O2量和產熱量,提高機體基礎代謝率,以維持體溫的恒定具有重要意義。對三大物質代謝的影響A.糖代謝:促進小腸對糖的吸收和肝糖原分解,增加腎上腺素、胰高血糖素、生長素及糖皮質素的生糖作用,使血糖升高. B.脂代謝:甲狀腺激素促進脂肪酸氧化分解,C.蛋白質代謝:甲狀腺激素作用于肌肉、骨骼、肝、腎等組織細胞的核受體,刺激DNA轉錄過程,促進mRNA形成,加強蛋白質及各種酶的合成,利于幼年時期機體生長與發(fā)育。(2對生長與發(fā)育的影響促進機體生長與發(fā)育成熟必需的激素,尤對腦和骨的生長和發(fā)育影響最重要。(3對神經系統(tǒng)的影響成年人的神經系統(tǒng)已分化健全,甲狀腺激

34、素主要表現(xiàn)為興奮中樞神經系統(tǒng)作用。(4其他作用甲狀腺激素可使心率加快,心縮力增強,心輸出量增加,收縮壓升高。組織由于耗氧量增加而相對缺氧,以致小血管舒張,外周阻力降低,舒張壓稍降低或正常,脈壓增大。目前認為,甲狀腺激素可直接作用于心肌,可能增加心肌細胞膜上受體的數量,促進腎上腺素對心肌細胞內的作用,使細胞內cAMP生成增多。甲狀腺激素與受體結合后,促進心肌細胞肌質網釋放Ca2+,激活與心肌收縮有關的蛋白質,提高心肌收縮力。甲狀腺功能亢進患者可因此而出現(xiàn)心肌肥大或心力衰竭。(二調節(jié):甲狀腺功能活動主要受下丘腦與腺垂體調節(jié),神經調節(jié)和自身調節(jié)也有一定作用.(1下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能軸促甲狀腺激

35、素(TSH的作用促甲狀腺激素釋放激素(TRH作用反饋調節(jié)(2甲狀腺自身調節(jié)甲狀腺具有適應碘供應的變化,調節(jié)腺體本身對碘攝取、T3與T4合成、釋放的能力,這種調節(jié)完全不受TSH濃度和神經調節(jié)的影響,稱為甲狀腺的自身調節(jié)。(3自主神經系統(tǒng)對甲狀腺活動的調節(jié)交感神經腎上腺素能纖維與副交感神經膽堿能纖維直接支配甲狀腺腺泡,電刺激交感神經使甲狀腺激素合成與釋放增加,副交感神經興奮則相反。說明自主神經的遞質、受體類型及分布、遞質與受體結合的效應及受體阻斷劑.自主神分為:交感神經和副交感神經。遞質:交感神經(其遞質為Ach和副交感神經(其遞質為NA受體類型:交感神經:1 2 ,1、2 副交感神經:M、N1、

36、2 分布及效應(遞質-受體結合后:M受體:心臟抑制,支氣管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌收縮,消化腺分泌增加,瞳孔縮小,汗腺分泌增加、骨骼肌血管舒張等。N1受體:神經節(jié)突觸后膜節(jié)后纖維興奮、腎上腺髓質分泌。N2受體:骨骼肌運動終板膜骨骼肌收縮。1受體:血管收縮、子宮收縮、虹膜開大肌收縮(瞳孔擴大等。2受體:1受體:心臟興奮、脂肪分解。2受體:支氣管擴張、胃、腸、子宮松弛、血管擴張。受體阻斷劑:M受體阻斷劑:阿托品N受體阻斷劑:筒箭毒堿受體阻斷劑:酚妥拉明受體阻斷劑:普奈洛爾易化擴散:脂溶性的的小分子物質或帶電離子在膜蛋白介導下順濃度梯度和(或電位梯度的跨膜轉運化學門控通道化學門控通道是由化學物質控

37、制其開、閉的通道,如骨骼肌終板膜上的N2型Ach受體。電壓門控通道:電壓門控通道是通道的開關受膜兩側電位差控制的離子通道,如Na+通道、K+通道等原發(fā)主動轉運原發(fā)主動轉運是由細胞膜或內膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白,直接水解ATP提供能量而將一種或多種物質逆著各自濃度梯度或者電化學梯度進行跨膜轉運。它是人體最重要的物質轉運方式。繼發(fā)性主動轉運間接性利用原發(fā)性主動轉運分解ATP釋放的能量形成的濃度差或電位差將物質逆電位梯度或濃度梯度進行跨膜主動轉運的過程稱為繼發(fā)性主動轉靜息電位靜息電位是指細胞未受刺激時存在于細胞膜內外兩側的內負外正的電位差。動作電位在靜息電位的基礎上,細胞受到一個適當刺激時,

38、膜電位發(fā)生迅速的一過性的波動,這種短暫可逆的、擴布性電位變化稱為動作電位。去極靜息電位絕對值減少稱為去極化竇性節(jié)律由竇房結自律性興奮所形成的心臟節(jié)律,稱為竇性節(jié)律。閾強度(閾值:在刺激作用時間和強度-時間變化率固定不變的情況下,能引起細胞發(fā)生興奮的最小刺激強度稱為閾強度(閾值局部興奮:受到闕下刺激的細胞,再受刺激的模具部出現(xiàn)一個較小的去極化,稱為局部興奮,也稱局部反應。房室延擱-房室交界處興奮傳導速度較慢,使興奮通過房室交界時,耽擱的時間較長,稱為房室延擱. 中心靜脈壓-指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。心輸出量-每分鐘一側心室射出的血量,稱為每分鐘輸出量,簡稱心輸出量. 射血分數-每搏輸出量占心

39、室舒張末期容積的百分比稱射血分數。微循環(huán)-是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán),是血液與組織細胞進行物質交換的場所。血壓血管內流動的液體對單位面積管壁的壓力心指數每平方米體表面積的每分輸出量肺的順應性-肺在外力作用下的可擴張性.通氣與血流比值-單位時間內肺泡通氣量與肺血流量之比.肺泡通氣量每分鐘進出肺泡和呼吸性細支氣管的氣體量,其計算公式等于(潮氣量無效腔氣量×呼吸頻率肺通氣氣體通過呼吸道進出肺的過程.濾過分數腎小球濾過率和腎血漿流量的比值,約為19%舒張壓心室舒張,動脈血壓降低,于心舒末期降至最低值稱為舒張壓收縮壓心室收縮射血時,動脈血壓快速上升,達最高值稱為收縮壓Hb氧容量:100m

40、l血液中的Hb所能結合的最大O2量。Hb 氧含量:100ml血液中的Hb實際結合的O2量。Hb氧飽和度:Hb氧含量和Hb氧容量的百分比腎小球濾過率:在單位時間內(每分鐘兩側腎臟生成的超濾液的量(即濾過的血漿量,稱為腎小球率過濾。腎糖閾:當血液中葡萄糖濃度達到200mg/100ml時,尿中即開始出現(xiàn)葡萄糖,這一血糖濃度稱為腎糖閾。水利尿:大量飲清水后,血漿晶體滲透壓降低,抗利尿激素釋放減少,腎小管對水的重吸收減少而引起尿量增加的現(xiàn)象滲透性利尿:由于腎小管液中溶質濃度的增加,滲透壓升高,妨礙腎小管對水的重吸收而引起尿量增加的現(xiàn)象。血漿清除率:相當于在單位時間內腎臟能夠將多少毫升血漿中所含的某物質完全清除出體外。突觸:神經元之間在結構上并沒有原生質相連,每一神經元的軸突末梢僅與其他神經元的胞體或突起相接觸,相接觸的部位稱為突觸興奮性突觸后電位:突觸前膜釋放遞質,使突觸后膜對鈉離子、鉀離子的通透性增加,導致突觸后膜上的局部除極化。此種電位變化稱為興奮性突