病理生理學習題及答案

1、病理生理學思考題及答案 一、單項選擇題 1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是A、NaB、K C、有機酸D、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是A、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液 B、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿C、細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液 D、細胞外液無丟失，僅丟失細胞內(nèi)液3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確?A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯 C、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是A、低血鈉B、低血鈣 C、低血磷D、低血鉀5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是A、抑制近曲小管對鈉水

2、的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收C、通過血容量的減少而導致醛固酮增多 D、遠曲小管NaK交換增強6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機制?A、毛細血管內(nèi)壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 326.2mmol/L,Na142mmol/L,Cl96.5mmol/l,可判定該患者有A、正常血氯性代謝性

3、酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【HCO 3】代償性增高可見于A、代謝性酸中毒 B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒10、嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于A、腦內(nèi)H含量升高 B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高C、腦內(nèi)r氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少11、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是A、動脈血氧分壓正常 B、動脈血氧含量下降C、動脈血氧飽和度正常 D、動脈血氧容量降低12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是A、心率加快 B、心肌收縮性增強C、肺通氣量增加 D

4、、腦血流量增加13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原A、干擾素B、淋巴因子 C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B、產(chǎn)印細胞 C、淋巴細胞 D、血管內(nèi)皮細胞15、下列哪項是DIC的直接原因A、血液高凝狀態(tài) B、肝功能障礙C、血管內(nèi)皮細胞受損 D、單核吞噬細胞功能抑制16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的?A、急性腎功能衰竭 B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A、兒茶酚胺B、血栓素A 2 C、內(nèi)皮素D、血管緊張素18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、15

5、00ml C、2000mlD、2500ml19、休克期微循環(huán)灌流的特點是A、多灌少流B、少灌多流 C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的?A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生?A、心肌收縮力減弱 B、休息時心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于A、肺不張B、肺水腫 C、肺動脈栓塞 D、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮

6、 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動脈收縮24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的?A、血氨可刺激呼吸，導致呼吸性堿中毒 B、肝功能嚴重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障 D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加25、乳果糖治療肝性腦病的機理是A、抑制肌肉產(chǎn)NH 3 B、抑制腸道產(chǎn)NH 3和對NH 3的吸收C、抑制腎產(chǎn)NH 3和促進NH 3向原尿分泌 D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是A、膽紅素生成過多 B、肝對膽紅素攝取障礙C、肝對膽紅素結(jié)合障礙 D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)A、腎血流量減少 B、腎小管上

7、皮細胞對Na水重吸收減少C、血尿素氮含量增高 D、血鉀升高28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見A、低比重尿 B、尿鈉含量減少 C、氮質(zhì)血癥 D、高鉀血癥29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是A、血壓高低B、血NPN C、內(nèi)生肌酐清除率D、貧血程度30、現(xiàn)認為影響尿素毒性的有關(guān)因素是A、血中尿素液度 B、血氨濃度 C、血中氰酸鹽濃度 D、血液H濃度二、填空題1、高滲性脫水時脫水的主要部位是（），對病人的主要威脅是（）。2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍缰唤o病人補水而未補鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍?、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（）的同時，出現(xiàn)（）尿

8、。4、細胞內(nèi)Mg 2缺失可使腎小管上皮細胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（）水腫。6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SB>AB表示有（），SB<AB表示有（）。8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是（），水腫液主要分布在（）。9、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧，動脈血氧分壓（）；至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動脈血氧分壓（）。10、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是（），它的作用使（）上移。11、出血開始于DIC的（）期，而微血栓

9、最早形成于（）期。12、休克期，液體是從（）進入（）。休克期，液體從（）進入（）。13、休克早期患者的動脈壓（），脈壓（）。14、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。16、肺性腦病時的腦水腫為（）和（）兩種類型。17、當腦內(nèi)苯丙氨酸增多時，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。18、肝細胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原（），尿內(nèi)尿膽原（）。19、ATN早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的（）收縮，導致（）降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是（）和（）。三、是非題1、腦死亡

10、即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。9、作用強烈的細菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機體發(fā)熱。10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動力型休克的血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。13、維生素B

11、 1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。16、肺內(nèi)動靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。17、腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導致昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。20、腎單位減少5070，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、名詞解釋1、基本病理過程2、超極化阻滯狀態(tài)3、細胞中毒性腦水腫4、遠端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝內(nèi)膽汁淤

12、滯性黃疸11、門體型腦病12、夜尿五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化?5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血?6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?7、簡述酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的機制。8、型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注意什么?為什么?9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿?參考答案一、單項選擇題1、D2、A3、C4、D 5、C6、B7、D8、C 9、C10、C11

13、、D12、C13、B14、B15、C16、D 17、A18、B19、A20、D 21、D22、C23、D24、C 25、B26、D27、B28、D 29、C30、C二、填空題1、細胞內(nèi)液腦出血(腦細胞脫水) 2、高滲低滲 3、代謝性酸中毒堿性4、NaKATPK 5、全身皮下 6、乳酸酮癥7、呼吸性堿中毒(CO 2排出增加) 呼吸性酸中毒(CO 2潴留)8、腦毛細血管壁通透性增加白質(zhì) 9、循環(huán)正常低張降低10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點 11、消耗性低凝期高凝期12、組織間隙毛細血管毛細血管組織間隙 13、不降低甚略升高減小14、左肺 15、代償150170 16、細胞中毒性血管源性腦水腫17

14、、酪氨酸羥化酶去甲 18、減少增多 19、腎血管腎血流和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸三、是非題1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12、13、14、15、 16、17、18、 19、20、四、名詞解釋1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血癥時細胞內(nèi)、外K濃度差(即【K】i/【K】e比值)增大，肌細胞靜息電位負值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠曲小管上皮細胞排泌H發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，

15、可滴定酸排出減少，同時，HCO 3不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”。6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生

16、端坐呼吸的患者。9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動靜脈交通支直接流入肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。10、是指肝細胞內(nèi)、毛細膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門體型腦病。12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克

17、。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶

18、啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動靜脈氧含量差也可變化不顯著。5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。F

19、DP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、不能。因為休克期血壓不低，、期才有血壓降低。這是因為休克期：回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內(nèi)Ca 2轉(zhuǎn)運從而導致心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的：H取代Ca2競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合；H濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2的釋放減少；酸中毒可引起高鉀血癥，高K與Ca2在心肌細胞膜上有競爭結(jié)合作用，使Ca2內(nèi)流減少，導致胞質(zhì)內(nèi)Ca2濃度降低。8、型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30O 2)，如由鼻管給氧，流