血氣分析與電解質

1、 電電 解解 質質 南京醫(yī)科大學南京醫(yī)科大學 第一附屬醫(yī)院呼吸科第一附屬醫(yī)院呼吸科 張張 希希 龍龍鉀（鉀（potassium）【參考值】 血清鉀 3.55.3mmol/L 紅細胞鉀 80100 mmol/L 腦脊液鉀 2.53.2 mmol/L 尿液鉀 25100 mmol/L/d（隨進食量而異）【臨床意義臨床意義】血清鉀減低血清鉀減低一、攝取不足：一、攝取不足：饑餓、營養(yǎng)不良、吸收不良；饑餓、營養(yǎng)不良、吸收不良；嚴重感染、敗血癥、消耗性疾病、心力衰竭、腫瘤等疾病的晚期；嚴重感染、敗血癥、消耗性疾病、心力衰竭、腫瘤等疾病的晚期；手術后長期禁食等情況下，如治療不當，未予補鉀。手術后長期禁食等情

2、況下，如治療不當，未予補鉀。二、丟失過度：二、丟失過度：嚴重嘔吐、腹瀉及胃腸引流使體液從胃腸道丟失；嚴重嘔吐、腹瀉及胃腸引流使體液從胃腸道丟失；腎臟疾病使大量的鉀隨尿丟失；腎臟疾病使大量的鉀隨尿丟失；腎上腺皮質功能亢進使鉀丟失過多；腎上腺皮質功能亢進使鉀丟失過多；長期使用強利尿劑使鉀大量排出；長期使用強利尿劑使鉀大量排出；大面積出汗與大面積燙傷。大面積出汗與大面積燙傷。三、鉀的細胞內(nèi)轉移：三、鉀的細胞內(nèi)轉移：堿中毒，胰島素治療，家族性周期四肢麻痹，肌無力癥，甲亢等。堿中毒，胰島素治療，家族性周期四肢麻痹，肌無力癥，甲亢等?！九R床意義臨床意義】血清鉀升高血清鉀升高一、攝入過多：一、攝入過多： 輸

3、入大量庫存血液，補鉀過多過快，輸入大量庫存血液，補鉀過多過快， 含鉀藥物的過度使用，如注射大劑量的青霉素鉀等。含鉀藥物的過度使用，如注射大劑量的青霉素鉀等。二、排泄障礙：二、排泄障礙： 腎功能障礙的少尿或無尿使鉀的排出減少，腎功能障礙的少尿或無尿使鉀的排出減少， 腎上腺皮質功能減退癥，即腎上腺皮質功能減退癥，即Addison病，是腎小管排鉀減少；病，是腎小管排鉀減少； 長期大量使用潴鉀利尿劑；長期大量使用潴鉀利尿劑； 長期低鈉飲食，使鉀不易排出。長期低鈉飲食，使鉀不易排出。三、細胞內(nèi)鉀的移出：三、細胞內(nèi)鉀的移出： 重度溶血反應，大量輸入陳舊庫血后，擠壓綜合征，組織破壞，重度溶血反應，大量輸入陳

4、舊庫血后，擠壓綜合征，組織破壞， 燒傷，運動過度，大量鉀從細胞內(nèi)釋出；燒傷，運動過度，大量鉀從細胞內(nèi)釋出； 呼吸障礙引起組織缺氧和酸中毒；呼吸障礙引起組織缺氧和酸中毒； 休克、組織損傷、中毒、化療等；休克、組織損傷、中毒、化療等； 注射高滲鹽水或甘露醇使細胞內(nèi)脫水，導致細胞內(nèi)鉀滲透出來。注射高滲鹽水或甘露醇使細胞內(nèi)脫水，導致細胞內(nèi)鉀滲透出來。四、血漿四、血漿pH的影響：的影響： 血漿血漿pH值可十分迅速地改變血鉀水平，血漿值可十分迅速地改變血鉀水平，血漿pH值降低值降低0.1單位，單位， 血鉀水平約升高血鉀水平約升高0.60.8mmol/L?！九R床意義臨床意義】尿鉀排泄減少尿鉀排泄減少 腎上腺

5、皮質功能減退癥、酸中毒時尿鉀排出減少、腎功能衰竭、使腎上腺皮質功能減退癥、酸中毒時尿鉀排出減少、腎功能衰竭、使用保鉀利尿劑、腎前性氮質血癥、腎病合并尿量減少等疾病，尿用保鉀利尿劑、腎前性氮質血癥、腎病合并尿量減少等疾病，尿鉀排泄減少。鉀排泄減少。 尿鉀排泄增多：尿鉀排泄增多：內(nèi)分泌紊亂，如原發(fā)性醛固酮增多征、內(nèi)分泌紊亂，如原發(fā)性醛固酮增多征、Cushing綜合征、腎素瘤、綜合征、腎素瘤、心力衰竭、長期使用心力衰竭、長期使用ACTH與腎上腺皮質激素、肝??；與腎上腺皮質激素、肝病；糖尿病酮癥、使用排鉀利尿劑、代謝性堿中毒、使用含鉀高的藥糖尿病酮癥、使用排鉀利尿劑、代謝性堿中毒、使用含鉀高的藥物和食

6、品；物和食品；腎小管功能不全，如腎小管酸中毒、腎小管功能不全，如腎小管酸中毒、Fanconi綜合征、慢性腎炎、綜合征、慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、慢性腎衰。慢性腎盂腎炎、慢性腎衰。腦脊液鉀：正常腦脊液中鉀的濃度較血清含量低，且濃度較穩(wěn)定。腦脊液鉀：正常腦脊液中鉀的濃度較血清含量低，且濃度較穩(wěn)定。某些腦與脊髓腫瘤患者，腦脊液中鉀可輕度降低；低鉀血癥時，某些腦與脊髓腫瘤患者，腦脊液中鉀可輕度降低；低鉀血癥時，腦脊液鉀水平相應減低。腦脊液鉀水平相應減低。鈉（鈉（sodium）【參考值】 血清鈉 135145mmol/L 尿液鈉 130260mmol/L/24h【臨床意義【臨床意義】 血清鈉降低血清鈉降低

7、（1）攝入不足：）攝入不足： 長期低鹽飲食、饑餓、營養(yǎng)不良，低鹽療法、不適當輸液。長期低鹽飲食、饑餓、營養(yǎng)不良，低鹽療法、不適當輸液。（2）胃腸道失鈉：）胃腸道失鈉：是臨床上最常見的缺鈉性脫水的原因。幽門梗阻、是臨床上最常見的缺鈉性脫水的原因。幽門梗阻、嘔吐、腹瀉、腸膽造樓等都可丟失大量的消化液而失鈉。嘔吐、腹瀉、腸膽造樓等都可丟失大量的消化液而失鈉。（3）腎失鈉：）腎失鈉： 腎小管病變使鈉重吸收障礙；腎小管病變使鈉重吸收障礙； 反復使用利尿劑；反復使用利尿劑； 腎上腺皮質功能減退時鈉重吸收減少；腎上腺皮質功能減退時鈉重吸收減少； 糖尿病酮癥酸中毒，因高滲葡萄糖和酮體在腎小管中糖尿病酮癥酸中毒

8、，因高滲葡萄糖和酮體在腎小管中 滲透性利尿，抑制鈉的重吸收。滲透性利尿，抑制鈉的重吸收。（4）皮膚失鈉：）皮膚失鈉： 大面積燒傷，血漿大量滲出；大面積燒傷，血漿大量滲出； 大量出汗只補充水分而不補充鈉。大量出汗只補充水分而不補充鈉。（5）大量漿膜腔積液引流）大量漿膜腔積液引流，可引起體內(nèi)缺鈉。，可引起體內(nèi)缺鈉。（6）酸中毒時）酸中毒時，鈉從細胞外液轉移到細胞內(nèi)液。，鈉從細胞外液轉移到細胞內(nèi)液?！九R床意義【臨床意義】 血清鈉升高血清鈉升高（1）攝入過多：）攝入過多： 進食過量鈉鹽或注射高滲鹽水，且伴腎功能失常時；進食過量鈉鹽或注射高滲鹽水，且伴腎功能失常時； 心臟復蘇時輸入過多碳酸氫鈉，透析液比

9、例失調等。心臟復蘇時輸入過多碳酸氫鈉，透析液比例失調等。（2）體內(nèi)水分攝入過少或丟失過多：）體內(nèi)水分攝入過少或丟失過多： 如滲透性利尿或腎小管濃縮功能不全時，大汗或甲亢時，如滲透性利尿或腎小管濃縮功能不全時，大汗或甲亢時，失水大于失鈉，均可使血鈉升高。失水大于失鈉，均可使血鈉升高。（3）腎上腺皮質功能亢進癥）腎上腺皮質功能亢進癥，如，如Cushing綜合征、原發(fā)性綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥，腎小管重吸收鈉增加，可使血清鈉相應醛固酮增多癥，腎小管重吸收鈉增加，可使血清鈉相應增高。增高。（4）腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等可產(chǎn)生）腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等可產(chǎn)生腦性高鈉腦性高鈉血癥。血癥?！九R

10、床意義【臨床意義】 3. 尿鈉排泄減少尿鈉排泄減少 胃腸道失鈉、出汗過多等尿路以外的途徑失鈉過多；胃腸道失鈉、出汗過多等尿路以外的途徑失鈉過多； 腎上腺皮質激素過多使腎小管重吸收鈉增加；腎上腺皮質激素過多使腎小管重吸收鈉增加； 長期限鈉飲食患者，如腎病、慢性腎炎等。長期限鈉飲食患者，如腎病、慢性腎炎等。4. 尿鈉排泄增多尿鈉排泄增多 嚴重多尿、腎小管重吸收功能減低，鈉隨尿排出增多；嚴重多尿、腎小管重吸收功能減低，鈉隨尿排出增多； 腎上腺皮質功能不全，如腎上腺皮質功能不全，如Addison病，排鈉增多；病，排鈉增多； 糖尿病患者在尿中排出大量糖和水分的同時排出大量糖尿病患者在尿中排出大量糖和水分

11、的同時排出大量 鈉，而且腎小管重吸收功能不全，大量失鈉；鈉，而且腎小管重吸收功能不全，大量失鈉； 使用利尿劑后，促使大量鈉離子從尿路排出。使用利尿劑后，促使大量鈉離子從尿路排出。 氯（氯（chloride）【參考值【參考值】 血清氯血清氯 96106mmol/L 尿液氯尿液氯 100250mmol/d 腦脊液氯腦脊液氯 120130mmol/L (約比血清值高約比血清值高25%)【臨床意義臨床意義】1.血清氯降低血清氯降低 臨床上低氯血癥比較多見。臨床上低氯血癥比較多見。（1）攝入不足）攝入不足：饑餓、營養(yǎng)不良、出汗過多、低鹽治療后。：饑餓、營養(yǎng)不良、出汗過多、低鹽治療后。（2）丟失過多）丟失

12、過多： 嚴重的嘔吐、腹瀉、胃腸道引流引起胃液、胰液、膽汁的大嚴重的嘔吐、腹瀉、胃腸道引流引起胃液、胰液、膽汁的大 量丟失，導致量丟失，導致Cl 的丟失大于的丟失大于Na+，HCO3 代償性增高，代償性增高， 發(fā)生發(fā)生 代謝性堿中毒；代謝性堿中毒； 反復使用利尿劑，抑制氯的重吸收；反復使用利尿劑，抑制氯的重吸收； 腎上腺皮質功能減退，如腎上腺皮質功能減退，如Addison病，腎小管吸收病，腎小管吸收Cl 不足；不足； 糖尿病酸中毒，血漿中部分糖尿病酸中毒，血漿中部分Cl 被聚集的有機酸陰離子取被聚集的有機酸陰離子取 代，多尿癥丟失大量代，多尿癥丟失大量Cl。（3）轉移過多）轉移過多：急性腎炎、腎

13、小管疾病等，氯向組織內(nèi)轉移；：急性腎炎、腎小管疾病等，氯向組織內(nèi)轉移； 酸中毒時，氯向細胞內(nèi)轉移，以降低酸中毒時，氯向細胞內(nèi)轉移，以降低pH。（4）水攝入過多：）水攝入過多：如尿崩癥，導致稀釋性低血氯。如尿崩癥，導致稀釋性低血氯。（5）呼吸性酸中毒：）呼吸性酸中毒：腎為了增加腎為了增加HCO3 的重吸收，使氯的重吸的重吸收，使氯的重吸 收減少。收減少?！九R床意義臨床意義】 2. 血清氯升高血清氯升高（1）攝入過多：過量補充）攝入過多：過量補充NaCl液、液、CaCl2液。液。NH4Cl液液 等。等。（2）排泄減少：泌尿道阻塞，急性腎小球腎炎無尿者，）排泄減少：泌尿道阻塞，急性腎小球腎炎無尿者，

14、 尿液排出減少，腎血流量減少如充血性心力衰竭。尿液排出減少，腎血流量減少如充血性心力衰竭。（3）脫水：腹瀉、嘔吐、出汗導致血氯濃縮性升高。）脫水：腹瀉、嘔吐、出汗導致血氯濃縮性升高。（4）換氣過度所致的呼吸性堿中毒、）換氣過度所致的呼吸性堿中毒、HCO3-減少、血氯減少、血氯 代償性增高。代償性增高。（5）腎上腺皮質功能亢進，腎小管對）腎上腺皮質功能亢進，腎小管對NaCl重吸收增加。重吸收增加。3. 腦脊液氯化物腦脊液氯化物 腦脊液氯化物低氯癥見于：腦脊液氯化物低氯癥見于： 重癥結核性腦膜炎時，氯化物含量顯著降低；重癥結核性腦膜炎時，氯化物含量顯著降低； 化膿性腦膜炎時，氯化物偶爾降低；化膿性

15、腦膜炎時，氯化物偶爾降低； 其它各種非細菌性腦膜炎，氯化物含量一般無變化。其它各種非細菌性腦膜炎，氯化物含量一般無變化。 增高見于高滲狀態(tài)。增高見于高滲狀態(tài)。4 尿液氯化物尿液氯化物 增高見于腎小管損傷、增高見于腎小管損傷、Addison病、糖尿病酮癥、頭病、糖尿病酮癥、頭顱外傷、使用利尿劑。顱外傷、使用利尿劑。 降低見于大量出汗、劇烈嘔吐、心力衰竭、高氯性降低見于大量出汗、劇烈嘔吐、心力衰竭、高氯性酸中毒、醛固酮增多癥、長期低鹽飲食、腎病晚期少酸中毒、醛固酮增多癥、長期低鹽飲食、腎病晚期少尿、尿、Cushing綜合征、使用腎上腺皮質激素。綜合征、使用腎上腺皮質激素。鈣（鈣（calcium）【

16、參考值【參考值】 血清總鈣血清總鈣 成人成人 2.1 2.6mmol/L 兒童兒童 2.25 2.8 mmol/L 血清離子鈣血清離子鈣 1.12 1.26mmol/L（約占總鈣的（約占總鈣的50%) 尿鈣尿鈣 2.5 7.5 mmol/L 腦脊液鈣腦脊液鈣 成人成人 1.12 1.37mmol/L【臨床意義臨床意義】 血鈣增高血鈣增高（1）攝入過多：）攝入過多： 靜脈用鈣過量、大量飲用牛奶、結節(jié)病等由于腸道過量吸收靜脈用鈣過量、大量飲用牛奶、結節(jié)病等由于腸道過量吸收 鈣引起血鈣過高。鈣引起血鈣過高。（2）溶骨作用增強：）溶骨作用增強： 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進；變形性骨炎原發(fā)性

17、甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進；變形性骨炎（Paget病）、轉移性骨癌；血液惡性腫瘤如急性白血病、?。?、轉移性骨癌；血液惡性腫瘤如急性白血病、 多發(fā)多發(fā) 性骨髓瘤和性骨髓瘤和Buekitt淋巴瘤等分泌破骨細胞刺激因子等，淋巴瘤等分泌破骨細胞刺激因子等， 使鈣從破壞的骨組織中釋放出來，血鈣升高。使鈣從破壞的骨組織中釋放出來，血鈣升高。（3）鈣吸收作用增加：）鈣吸收作用增加： 維生素維生素A或或D攝入過多，使腸道、腎小管吸收鈣增加，鈣質沉攝入過多，使腸道、腎小管吸收鈣增加，鈣質沉 積于腎臟可發(fā)展成腎臟鈣化病。積于腎臟可發(fā)展成腎臟鈣化病。（4）腎臟功能受損：）腎臟功能受損： 腎上腺功能不全，急性腎

18、性腎功能不全時鈣的排出減少，血鈣腎上腺功能不全，急性腎性腎功能不全時鈣的排出減少，血鈣 升高。升高。（5）其他：）其他：嬰兒原發(fā)性高鈣血癥，嬰兒原發(fā)性高鈣血癥，Addison病等。病等?！九R床意義【臨床意義】 血鈣降低血鈣降低（1）攝入不足或吸收不良：）攝入不足或吸收不良： 嚴重乳糜瀉時，飲食中的鈣與不吸收的脂肪酸生成鈣皂而排出；嚴重乳糜瀉時，飲食中的鈣與不吸收的脂肪酸生成鈣皂而排出； 阻塞性黃疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的維生素阻塞性黃疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的維生素D吸收障礙，吸收障礙，導致鈣的吸收不良。導致鈣的吸收不良。（2）成骨作用增加：）成骨作用增加： 如甲狀旁腺功能減退，甲亢手

19、術后，惡性腫瘤骨轉移。如甲狀旁腺功能減退，甲亢手術后，惡性腫瘤骨轉移。（3）鈣吸收作用減少：）鈣吸收作用減少： 在佝僂病如軟骨病時，體內(nèi)缺乏維生素在佝僂病如軟骨病時，體內(nèi)缺乏維生素D，使鈣吸收障礙，血清，使鈣吸收障礙，血清鈣磷均偏低。鈣磷均偏低。（4）腎臟疾?。海┠I臟疾?。?急慢性腎衰竭、腎性佝僂病、腎病綜合征、急慢性腎衰竭、腎性佝僂病、腎病綜合征、 低蛋白血癥、腎小管性酸中毒。低蛋白血癥、腎小管性酸中毒。（5）其他：）其他：壞死性胰腺炎、妊娠、大量輸血。壞死性胰腺炎、妊娠、大量輸血。 【臨床意義【臨床意義】3.尿鈣尿鈣 增高增高甲狀旁腺功能亢進、維生素甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多、特發(fā)

20、性高鈣血癥、多發(fā)性攝入過多、特發(fā)性高鈣血癥、多發(fā)性骨髓瘤、溶解性骨癌及肉瘤、癌腫骨轉移、結節(jié)病、骨質疏松癥、骨髓瘤、溶解性骨癌及肉瘤、癌腫骨轉移、結節(jié)病、骨質疏松癥、Cushing癥、肢端肥大癥、腎小管損傷如癥、肢端肥大癥、腎小管損傷如Fanconi綜合征、腎小管綜合征、腎小管酸中毒等；酸中毒等；降低降低甲狀旁腺功能減退、維生素甲狀旁腺功能減退、維生素D缺乏癥、佝僂病、軟骨病、慢性腹瀉、缺乏癥、佝僂病、軟骨病、慢性腹瀉、粘液性水腫、慢性腎衰和尿毒癥等。粘液性水腫、慢性腎衰和尿毒癥等。4.腦脊液鈣腦脊液鈣 增高增高 化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、腦膜肉瘤、急性腦外傷、腦炎等，化膿性腦膜炎、結核性腦

21、膜炎、腦膜肉瘤、急性腦外傷、腦炎等，由于血腦屏障破壞，使血漿鈣大量進入腦脊液。高血鈣、腦膜出由于血腦屏障破壞，使血漿鈣大量進入腦脊液。高血鈣、腦膜出血和腦積水時，腦脊液鈣亦可升高；血和腦積水時，腦脊液鈣亦可升高； 減低減低 低血鈣、手足抽搐癥、急性顱腦外傷、甲狀旁腺功能低血鈣、手足抽搐癥、急性顱腦外傷、甲狀旁腺功能 減退、尿毒減退、尿毒癥以及遠端腎小管病變等。癥以及遠端腎小管病變等。磷（磷（phosphorus）（無機磷）（無機磷）【參考值】血清無機磷 成人 1.01.6mmol/L 兒童 1.31.9 mmol/L 尿磷 1624 mmol/d 腦脊液無機磷 0.390.68mmol/L【臨

22、床意義臨床意義】血清無機磷減低血清無機磷減低(1) 攝入不足或吸收不良：攝入不足或吸收不良： 吸收不良（佝僂病、脂肪瀉）；吸收不良（佝僂病、脂肪瀉）； 長期服用含鋁的制酸劑；長期服用含鋁的制酸劑； 饑餓或惡病質；饑餓或惡病質； 活性維生素活性維生素D缺乏。缺乏。(2) 磷的丟失過多：磷的丟失過多：嘔吐和腹瀉；嘔吐和腹瀉；血液透析；血液透析；腎小管性酸中毒；腎小管性酸中毒；Fanconi綜合綜合征；征；急性痛風；急性痛風；遺傳性低氯血癥；遺傳性低氯血癥；腫瘤性磷酸鹽尿。腫瘤性磷酸鹽尿。(3)磷轉入細胞內(nèi)磷轉入細胞內(nèi)： 在靜脈注射葡萄糖或胰島素時，糖利用增加，由于糖代謝必須在靜脈注射葡萄糖或胰島素

23、時，糖利用增加，由于糖代謝必須經(jīng)過磷酸化作用，需用大量無機磷酸鹽，使血磷下降；經(jīng)過磷酸化作用，需用大量無機磷酸鹽，使血磷下降； 過度換氣綜合征、妊娠、急性心肌梗死和甲狀腺功能減退。過度換氣綜合征、妊娠、急性心肌梗死和甲狀腺功能減退。(4)其他：其他：酒精中毒；酒精中毒；糖尿病酮癥酸中毒；糖尿病酮癥酸中毒；甲狀旁腺功能亢進；甲狀旁腺功能亢進；維生素維生素D抵抗性佝僂病。抵抗性佝僂病。【臨床意義臨床意義】 血清無機磷升高血清無機磷升高 (1) 內(nèi)分泌疾?。簝?nèi)分泌疾?。?甲狀旁腺功能減退癥甲狀旁腺功能減退癥 (2)腎排泄受阻：腎排泄受阻： 腎功能不全或衰竭、尿毒癥或慢性腎炎晚期等磷酸鹽腎功能不全或衰

24、竭、尿毒癥或慢性腎炎晚期等磷酸鹽排泄障礙，使血磷滯留。排泄障礙，使血磷滯留。 (3) 維生素維生素D過多過多 維生素維生素D促使腸道吸收鈣磷、血清鈣磷均可升高。促使腸道吸收鈣磷、血清鈣磷均可升高。 (4)其他：其他： 肢端肥大癥、多發(fā)性骨髓瘤、繼發(fā)性骨癌、骨折愈合肢端肥大癥、多發(fā)性骨髓瘤、繼發(fā)性骨癌、骨折愈合期、期、Addison病、急性肝壞死、粒細胞白血病等。病、急性肝壞死、粒細胞白血病等?！九R床意義臨床意義】尿磷尿磷 排泄增多見于甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、排泄增多見于甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、痛風、饑餓、軟骨病、維生素痛風、饑餓、軟骨病、維生素D進食過多、腎小管疾病、進食過

25、多、腎小管疾病、結節(jié)??；結節(jié)?。?排泄降低見于甲狀旁腺功能減退癥、佝僂病、乳糜瀉、排泄降低見于甲狀旁腺功能減退癥、佝僂病、乳糜瀉、腎功衰竭伴有酸中毒的腎炎、糖利用增加等情況。腎功衰竭伴有酸中毒的腎炎、糖利用增加等情況。腦脊液磷腦脊液磷 增高見于化膿性腦炎、腦出血、急性顱腦外傷、腦動增高見于化膿性腦炎、腦出血、急性顱腦外傷、腦動 脈硬化、多發(fā)性硬化癥、脊髓腫瘤、肌萎縮側索硬化、脈硬化、多發(fā)性硬化癥、脊髓腫瘤、肌萎縮側索硬化、尿毒癥。尿毒癥。 降低見于腦膜瘤病、結核性腦膜炎病情惡化期降低見于腦膜瘤病、結核性腦膜炎病情惡化期。鎂鎂（magnesium）【參考值【參考值】 血清鎂血清鎂 成人成人 0.

26、71.1 mmol/L 尿鎂排泄量尿鎂排泄量 3.005.00 mmol/d 腦脊液鎂腦脊液鎂 1.201.50 mmol/L【臨床意義【臨床意義】血清鎂降低血清鎂降低(1)攝入不足或消化道丟失：攝入不足或消化道丟失：長期禁食致鎂的攝入不足；脂肪瀉時由長期禁食致鎂的攝入不足；脂肪瀉時由于消化道內(nèi)的鎂與脂肪結合成不能被吸收的堿性復合物引起鎂的于消化道內(nèi)的鎂與脂肪結合成不能被吸收的堿性復合物引起鎂的吸收降低；慢性腹瀉、小腸切除、潰瘍性結腸炎、細菌性腸炎、吸收降低；慢性腹瀉、小腸切除、潰瘍性結腸炎、細菌性腸炎、手術后的腸道或膽道造瘺、嚴重嘔吐者等均可引起鎂的丟失過多。手術后的腸道或膽道造瘺、嚴重嘔吐

27、者等均可引起鎂的丟失過多。(2)腎疾?。耗I疾病：腎盂腎炎、腎積水、腎病綜合征時等可因腎小管對鎂的腎盂腎炎、腎積水、腎病綜合征時等可因腎小管對鎂的重吸收能力降低引起低鎂血癥。急性腎功能不全多尿期可出現(xiàn)低重吸收能力降低引起低鎂血癥。急性腎功能不全多尿期可出現(xiàn)低鎂血癥，高度利尿時可造成尿鎂排出增多。鎂血癥，高度利尿時可造成尿鎂排出增多。(3)內(nèi)分泌疾?。簝?nèi)分泌疾病： 原發(fā)性醛固酮癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能亢進時尿中原發(fā)性醛固酮癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能亢進時尿中排鎂增加；排鎂增加； 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥時由于腸道對鈣的吸收增加，造成對原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥時由于腸道對鈣的吸收增

28、加，造成對鎂的吸收降低；鎂的吸收降低； 糖尿病酸中毒時用胰島素治療時，鎂向細胞內(nèi)轉移，造成低鎂血糖尿病酸中毒時用胰島素治療時，鎂向細胞內(nèi)轉移，造成低鎂血癥。癥。(4) 其他：其他：低蛋白血癥，急性心肌梗死、急性胰腺炎、癲癇、帕金低蛋白血癥，急性心肌梗死、急性胰腺炎、癲癇、帕金森病、肌營養(yǎng)不良、某些惡性腫瘤均可致血清鎂降低。森病、肌營養(yǎng)不良、某些惡性腫瘤均可致血清鎂降低?！九R床意義臨床意義】血清鎂升高血清鎂升高(1) 腎臟疾病：腎臟疾?。?慢性腎炎少尿期、尿毒癥、急性或慢性腎功能不全慢性腎炎少尿期、尿毒癥、急性或慢性腎功能不全 由于腎的清除作用減低而使血清鎂滯留而升高。由于腎的清除作用減低而使血

29、清鎂滯留而升高。(2) 內(nèi)分泌紊亂：內(nèi)分泌紊亂： 甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退癥、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退癥、Addison病等。病等。(3) 消化系統(tǒng)疾?。合到y(tǒng)疾病： 先天性巨結腸、急性病毒性肝炎。先天性巨結腸、急性病毒性肝炎。(4) 其他：其他： 多發(fā)性骨髓瘤、慢性淋巴細胞白血病、嚴重脫水、多發(fā)性骨髓瘤、慢性淋巴細胞白血病、嚴重脫水、 慢性感染、治療措施不當?shù)取Ｂ愿腥?、治療措施不當?shù)??！九R床意義臨床意義】尿鎂尿鎂 排泄增多排泄增多: 各種原因的多尿，包括長期服用利尿劑、腎各種原因的多尿，包括長期服用利尿劑、腎小管性酸中毒、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、小管性酸中毒、原

30、發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、糖尿病治療后期、甲狀旁腺功能亢進癥、皮質激素治糖尿病治療后期、甲狀旁腺功能亢進癥、皮質激素治療及腫瘤骨轉移等。療及腫瘤骨轉移等。排泄減少排泄減少: 長期禁食、厭食、吸收不良者，甲狀旁腺功長期禁食、厭食、吸收不良者，甲狀旁腺功能減退時也可減少。能減退時也可減少。腦脊液鎂腦脊液鎂 鎂在腦脊液中含量僅次與鈉、鉀而居第三位，且濃度鎂在腦脊液中含量僅次與鈉、鉀而居第三位，且濃度高于血漿鎂。腦脊液鎂濃度異常變化以降低為主，多高于血漿鎂。腦脊液鎂濃度異常變化以降低為主，多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥及部分缺血性腦血管病以及血見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥及部分缺血性腦血管病以及血清鎂濃度降低時

31、。清鎂濃度降低時。南京醫(yī)科大學南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院呼吸科第一附屬醫(yī)院呼吸科張張 希希 龍龍血氣分析與酸堿平衡血氣分析與酸堿平衡 教學目的：教學目的： 掌握血氣分析與酸堿平衡中各項指標及意義掌握血氣分析與酸堿平衡中各項指標及意義; ; 對常見血氣與酸堿紊亂能迅速準確作出判斷對常見血氣與酸堿紊亂能迅速準確作出判斷; ; 能應用酸堿平衡預計代償公式，對非單純性能應用酸堿平衡預計代償公式，對非單純性 酸堿紊亂能作出正確判斷酸堿紊亂能作出正確判斷; ; 了解酸堿紊亂判斷的進展了解酸堿紊亂判斷的進展, , 能應用能應用AGAG的概念的概念, , 對復雜型酸堿紊亂進行正確的分析和判斷。對復雜型酸堿紊亂進

32、行正確的分析和判斷。 一、一、血氣分析指標血氣分析指標 1. 動脈血氧分壓動脈血氧分壓 ( PaO2 )定義定義: : 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力正常值正常值: 12.6: 12.613.3 kPa13.3 kPa (95 (95100 mmHg)100 mmHg) 年齡預計公式年齡預計公式: PaO: PaO2 2 = 13.3kPa- = 13.3kPa-年齡年齡0.04 0.04 (100mmHg- (100mmHg-年齡年齡0.33)0.33)臨床意義臨床意義: : 判斷有無缺氧及其程度判斷有無缺氧及其程度 PaOPaO2 2 8.0 Kpa

33、8.0 Kpa (60 mmHg) - (60 mmHg) - 失代償邊緣失代償邊緣, , PaO PaO2 2 2.67 kPa 2.67 kPa (20 mmHg) - (20 mmHg) - 嚴重缺氧嚴重缺氧, , 腦細胞有氧代謝停止。腦細胞有氧代謝停止。相關指標及意義相關指標及意義: : 肺泡肺泡- -動脈血氧分壓差動脈血氧分壓差 (A-aDO(A-aDO2 2) ) 是換氣（攝氧）功能指標是換氣（攝氧）功能指標 成人成人 2.0 kPa 2.0 kPa ( 15mmHg ) ( 15mmHg ) 高齡者高齡者 4.0 kPa 6.67kPa(50mmHg) 6.67kPa(50mmH

34、g) 肺性腦病時：肺性腦病時：PaCOPaCO2 2 9.33kPa(70mmHg) 9.33kPa(70mmHg) b) b) 判斷有無呼吸性酸堿紊亂判斷有無呼吸性酸堿紊亂 c) c) 判斷代謝性酸堿紊亂的代償反應判斷代謝性酸堿紊亂的代償反應 d) d) 判斷肺泡通氣狀態(tài)判斷肺泡通氣狀態(tài)4 pH 值值定義定義: : 血液中血液中 H H+ + 的負對數(shù)的負對數(shù)(-log(-log1010HH+ +, H, H+ +=24=24H H2 2COCO3 3/HCO/HCO3 3- -) )正常值正常值: 7.35: 7.357.45 7.45 臨床意義臨床意義: : pH 7.35 pH 7.4

35、5 PH 7.45 堿血癥堿血癥, , 存在失代償性堿中毒存在失代償性堿中毒 pH 7.35 pH SB , ABSB 呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒； HCOHCO3 3- -, ABSB , ABSB 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒; ; HCO HCO3 3- -, AB=SB, AB=SB, AB=SB正常值正常值 代謝性堿中毒。代謝性堿中毒。7. 7. 陰離子隙（陰離子隙（anion gap, AGanion gap, AG） 定義定義: AG = Na: AG = Na+ + - ( HCO - ( HCO3 3- - + Cl+ Cl- - ) ) 反映了未測定陽離子和未測定陰離子之差反映

36、了未測定陽離子和未測定陰離子之差 正常范圍正常范圍: 8: 816mmol/L16mmol/L AGAG常見原因常見原因: : 體內(nèi)存在過多的有機酸，如乳酸體內(nèi)存在過多的有機酸，如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等。根、丙酮酸根、磷酸根等。 AGAG在體內(nèi)堆積，必定要取代在體內(nèi)堆積，必定要取代HCOHCO3 3- -，使，使HCOHCO3 3- -， 產(chǎn)生高產(chǎn)生高AGAG代謝性酸中毒。代謝性酸中毒。 二、酸堿平衡及其判定二、酸堿平衡及其判定 表表1 常見單純性酸堿紊亂的判斷常見單純性酸堿紊亂的判斷代謝性代謝性酸中毒酸中毒代謝性代謝性堿中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性堿中毒堿中毒PHHCO

37、3（AB） * * PaCO2 * * 原發(fā)化學變化原發(fā)化學變化 PH HCOPH HCO3 3- -（mmolmmol/L/L） PaCOPaCO2 2（mmHgmmHg） 判斷判斷 例例1 1 7.30 18 347.30 18 34 例例2. 7.29 28 592. 7.29 28 59 例例3. 7.51 37 473. 7.51 37 47 例例4. 7.52 21 224. 7.52 21 22表表2 常見二重型酸堿紊亂的判斷常見二重型酸堿紊亂的判斷代酸代酸+ +呼堿呼堿 代酸呼酸代酸呼酸 代堿呼酸代堿呼酸 代堿呼堿代堿呼堿PH HCO3 （AB） PaCO2 : 基本正?；菊?/p>

38、常 PH HCO3-（mmol/L） PaCO2（mmHg） 判斷判斷 例例1 7.21 19 56 例例2 7.56 34 29 例例3 7.42 17 26 例例4 7.41 35 59三、酸堿平衡預計代償公式的臨床應用三、酸堿平衡預計代償公式的臨床應用 7070年代開始酸堿失衡預計代償公式應用于酸年代開始酸堿失衡預計代償公式應用于酸堿失衡領域，使酸堿失衡判斷由定性進入定量判堿失衡領域，使酸堿失衡判斷由定性進入定量判斷。判斷方法簡便、精確、臨床實用價值大。斷。判斷方法簡便、精確、臨床實用價值大。 代謝性酸堿失衡主要經(jīng)肺臟代償，時間快，代謝性酸堿失衡主要經(jīng)肺臟代償，時間快，無急慢性之分。呼吸

39、性酸堿失衡病人主要是腎臟無急慢性之分。呼吸性酸堿失衡病人主要是腎臟代償，因腎臟最大代償能力發(fā)揮需代償，因腎臟最大代償能力發(fā)揮需3 35 5天，因此天，因此在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于3 3天或大天或大于于3 3天，分成急慢性呼酸和呼堿。天，分成急慢性呼酸和呼堿。 正確使用預計代償公式的步驟：正確使用預計代償公式的步驟：首先通過首先通過pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3- -三個參數(shù)，三個參數(shù)， 并結合臨床確定原發(fā)失衡；并結合臨床確定原發(fā)失衡；根據(jù)原發(fā)失衡選用公式，將公式計算得結根據(jù)原發(fā)失衡選用公式，將公式計算得結果與實測果與實測HCOH

40、CO3 3- -或或PaCOPaCO2 2相比作出判斷。相比作出判斷。慢性呼酸預計代償公式：慢性呼酸預計代償公式： 預計預計HCOHCO3 3- - = 24 + 0.35 = 24 + 0.35( (實測實測PaCOPaCO2 240)40)5.58mmol/L5.58mmol/L 例：慢性呼酸病人例：慢性呼酸病人 pH 7.3 , PaCOpH 7.3 , PaCO2 2 55 mmHg , 55 mmHg , HCO HCO3 3- -預計值預計值 = 24 + 0.35= 24 + 0.35(55(5540)40)5.585.58 = 29.25 = 29.255.58 mmol5.5

41、8 mmol/L/L 如如: : 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 慢性呼酸慢性呼酸 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 慢性呼酸慢性呼酸 + + 代堿代堿 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 慢性呼酸慢性呼酸 + + 代酸代酸 HCOHCO3 3- -代償極限：代償極限：42 mmol42 mmol/L/L 代償時限：代償時限：3 3 5 5天天 急性呼堿預計代償公式：急性呼堿預計代償公式：預計預計HCOHCO3 3- - = 24+0.2 = 24+0.2( ( 實測實測PaCOPaCO2 2 40) 40)2.5m

42、mol/L2.5mmol/L例：急性呼堿病人例：急性呼堿病人 pH 7.52 , PaCOpH 7.52 , PaCO2 2 25 mmHg , 25 mmHg , HCOHCO3 3- -預計值預計值 = 24+0.2= 24+0.2(25(2540)40)2.5 = 212.5 = 212.5mmol/L2.5mmol/L 如：實測如：實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 急性呼堿急性呼堿 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 急性呼堿急性呼堿 + + 代堿代堿 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 急性呼堿急性呼堿 + + 代

43、酸代酸 HCOHCO3 3- -代償極限：代償極限：18 mmol18 mmol/L/L； 代償時限：數(shù)分鐘代償時限：數(shù)分鐘 。 慢性呼堿預計代償公式：慢性呼堿預計代償公式：預計預計HCOHCO3 3- - = 24 + 0.49= 24 + 0.49( (實測實測PaCOPaCO2 240)40) 1.72 mmol1.72 mmol/L/L例：慢性呼堿病人例：慢性呼堿病人 pH 7.50 PaCOpH 7.50 PaCO2 2 28 mmHg 28 mmHg HCO HCO3 3- -預計值預計值 = 24 + 0.49= 24 + 0.49(28(2840)40)1.721.72 = 1

44、8.1 = 18.11.72 mmol1.72 mmol/L/L如如 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 慢性呼堿慢性呼堿 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 慢性呼堿慢性呼堿 + + 代堿代堿 實測實測HCOHCO3 3- -值值 預計值預計值 - - 慢性呼堿慢性呼堿 + + 代酸代酸 HCOHCO3 3- -代償極限：代償極限：121215 mmol15 mmol/L/L 代償時限：代償時限：3 35 5天天 代酸預計代償公式代酸預計代償公式 ： 預計預計PaCOPaCO2 2 = 1.5 = 1.5 實測實測HCOHCO3 3- - +

45、8 + 8 2 2 例：代酸病人例：代酸病人 pH 7.28 HCOpH 7.28 HCO3 3- - 18 mmol 18 mmol/L/L PaCO PaCO2 2預計值預計值 = 1.5= 1.58 + 88 + 82 = 35 2 = 35 2mmHg 2mmHg 如如 實測實測PaCOPaCO2 2值值 預計值預計值 - - 代酸代酸 實測實測PaCOPaCO2 2值值 預計值預計值 - - 代酸代酸 + + 呼酸呼酸 實測實測PaCOPaCO2 2值值 預計值預計值 - - 代酸代酸 + + 呼堿呼堿 PaCOPaCO2 2 代償極限：代償極限：10mmHg( 1.33kPa)10

46、mmHg( 1.33kPa) 代償時限：代償時限：121224 h 24 h 代堿預計代償公式：代堿預計代償公式：預計預計PaCOPaCO2 2 = 40 + 0.9 = 40 + 0.9 ( ( 實測實測HCOHCO3 3- - - 24 ) - 24 ) 5 5 例：代堿病人例：代堿病人 pH 7.51 HCOpH 7.51 HCO3 3- - 32 mmol 32 mmol/L/L PaCO PaCO2 2預計值預計值 = 40 + 0.9 = 40 + 0.9 (18 - 24 )(18 - 24 )5 5 = 47.2 = 47.2 5 mmHg 5 mmHg 如：實測如：實測PaCOPaCO2 2值值 預計值預計值 - - 代堿代堿 實測實測PaCOPaCO2 2值值 預計值預計值 - - 代堿代堿 + + 呼酸呼酸 實測實測PaCOPaCO2 2值值 預計值預計值 - - 代堿代堿 + + 呼堿呼堿 PaCOPaCO2 2 代償極限：代償極限：55mmHg(7.3kPa)55mmHg(7.3kPa) 代償時限：代償時限：121224 h 24 h 傳統(tǒng)認為，酸堿失衡類型僅有代酸、傳統(tǒng)認為，酸堿失衡類型僅有代酸、代堿、呼酸、呼堿、呼酸并代堿、呼酸并代堿、呼酸、呼堿、呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿和呼堿并代酸八型。隨代酸、呼堿并代堿和